卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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碱性成纤维细胞生长因子与脑神经元再生
自从1975年首次分离提纯碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)后,人们对bFGF的分子结构、生物学功能、作用机理等方面进行了较为深入的研究,发现bFGF具有多种生物学活性,包括促有丝分裂、趋化和诱导分化作用[1].
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脑脊液细胞学研究的新进展
脑脊液细胞学(CSFC)研究已经历了一百年的发展,近二十年国内外CS-FC研究更加深入,由以往的单纯光镜技术转为与电镜技术、流式细胞光度技术、单克隆技术和细胞光度测量技术等相结合[1],使CSFC研究向生物分子水平发展,并且由单纯形态学转为与功能学和病因学相结合,极大的丰富了CS-FC的研究方法和内容,在神经系统疾病特别是在中枢神经系统(CNS)炎症、肿瘤、白血病等疾病的病因诊断及鉴别诊断中发挥着越来越重要的作用[2].
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无症状性脑梗死的研究现状
近年来,随着神经科学尤其是神经影像学的发展,人们对于无症状性脑梗死的认识日益深入.
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肌萎缩侧索硬化致病机制的研究进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic later-alsclerosis,ALS)是一种病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束的慢性进行性变性疾病,临床表现为上下运动神经元合并受损的体征,是慢性运动神经元病(motor neurondisease,MND)的常见类型,已为大家所熟知.
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长沙脑血管病综合预防对队列人群血压的影响
目的评价队列人群血压的变化及综合预防对血压的影响.方法1987年在长沙市按整群随机抽样的原则选取一个干预人群和一个对照人群,并对35岁以上居民进行脑血管病危险因素调查.对干预组进行14年的脑血管病危险因素综合干预.结果干预组和对照组35岁以上社区人群人均收缩压(SBP)和舒张压(DBP)及高血压患病率均随年龄增加而增加,经过14年干预后,干预组35岁以上人群人均SBP和DBP低于对照组,干预组人群高血压患病率明显低于对照组.结论队列人群血压及高血压患病率有随年龄增加而升高的趋势,脑血管病危险因素的综合干预是降低此种趋势的重要途径.
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腔隙性脑梗死患者抑郁状态的临床分析
目的探讨腔隙性脑梗死患者抑郁状态的特点及其相关因素.方法用抑郁自评量表(SDS)测定96例经CT和MRI证实的腔隙性脑梗死患者的抑郁状态,并与对照组比较.根据梗死灶的部位、数量进行病例组中抑郁与非抑郁对照比较.结果腔隙性脑梗死抑郁发生率为35.4%;腔隙性脑梗死后抑郁的发生率与腔隙梗死灶的数量密切相关;皮质下梗死,尤其是多灶性腔隙梗死,与其他部位梗死相比,更易出现抑郁;腔隙性脑梗死患者抑郁症的发生与年龄大小、高血压病程成正相关.结论抑郁为腔隙性脑梗死患者较为常见的症状,其抑郁的产生可能与病灶部位的生物效应有关.
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高血压、糖尿病与进展性脑卒中的相关研究
目的探讨高血压、糖尿病与进展性脑卒中的相互关系.方法回顾性分析了62例进展性脑卒中患者,对其血压血糖、血脂及病变的严重程度进行了相关分析研究.结果62例进展性脑卒中患者伴高血压者55例,其中42例收缩压低于20kPa,舒张压大于12 kPa,脉压差大于4kPa,明显高于对照组(P＜0.01),合并糖尿病者35例,对照组仅仅15例,两组比较有显著差异(P＜0.01).结论高血压、糖尿病与进展性脑卒中的发生发展密切相关,适当控制血压,降低血糖有助于预防进展性脑卒中的发生发展.
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β-淀粉样蛋白对AD大鼠脑内胶质细胞的影响作用研究
目的探讨Meynert核注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后对大鼠脑神经胶质细胞超微结构的影响及其可能机制.方法将1 μLAB1-40(10μg/μL)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1周、4周时用透射电镜观察脑组织中神经胶质细胞超微结构变化.结果实验组Meynert核、海马区和皮层区均可见神经胶质细胞增生,其中以小胶质细胞为主,星形胶质细胞次之;小胶质细胞聚集并吞噬变性神经细胞以及血管周围可见增生活跃的小胶质细胞聚集;神经元胞体皱缩,胞浆浓缩,核染色质固缩成团块状并见边聚现象,核膜尚完整,有发生凋亡的趋势;正常对照组和假手术组无上述变化.结论Aβ能引发CNS神经胶质细胞增生并活化,免疫炎性反应在AD记忆障碍和痴呆形成过程中可能具有重要作用.
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降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织的保护作用
目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)对短暂性脑缺血脑组织神经元凋亡/死亡的影响,探讨其对缺血脑组织的保护作用.方法应用颈动脉负压分流法制作大鼠短暂性全脑缺血模型;于再灌注开始,经颈动脉注入CGRP;应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡/死亡.结果全脑缺血海马CAI区和皮层TUNEL阳性细胞百分率分别为78.60±4.82和54.52±5.33,显著高于假手术组(2.47±0.59和3.40±1.10)(P＜0.01);CGRP组海马和皮层神经细胞凋亡的百分率分别为59.42±3.71和36.57±5.32,明显低于全脑缺血组(P＜0.01).结论CGRP可减少大鼠短暂性全脑缺血脑组织神经元的凋亡/死亡,对缺血神经元具有保护作用.
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急性脑血管病下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的观察
目的观察急性脑血管病时下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能变化.方法应用放射免疫方法检测急性脑血管病患者肾上腺皮质激素(Cor),促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量.结果急性脑血管病患者血清ACTH、Cor含量均高于对照组,差异有显著性(P＜0.01),血清ACTH、Cor含量与脑损伤范围成正比,急性脑血管病恢复期血清ACTH、Cor含量明显低于急性期,有显著差异(P＜0.01).结论急性脑血管病患者血清ACTH、Cor含量均有改变,是可逆的.
关键词： 急性脑血管病 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 -
不同部位脑出血SPECT局部脑血流动态变化
目的研究自发性脑出血患者局部脑血流变化与临床病情及预后的关系.方法30例对照者和55例自发性脑出血患者用SPECT局部脑血流显像辅以半定量方法进行研究.结果不同出血部位血流功能变化率依次为丘脑(18.73±4.73)脑叶(17.6±5.62)壳核浅表型(9.77±4.97)壳核深部型(2.77±2.01)血流功能变化率与患者的ADL积分成正相关.结论根据局部脑血流恢复情况可以判断病情、估计预后.
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3-硝基丙酸预处理神经保护作用的量效和时效关系研究
目的探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理神经保护作用的量效和时效关系.方法采用细胞外记录技术,观察小鼠海马神经元缺氧时群峰电位波幅(PSA)在不同剂量3-NPA单次预处理后及用药后不同时点的变化,并观察PSA在多次预处理后的变化.结果3-NPA单次预处理24 h后,PSA缺氧后恢复以20mg/kg体重给药为佳,由对照组的31±22%增至82±32%(P＜0 01).按20 mg/kg体重预处理,1 h、24h、72 h、96 h和168 h时PSA缺氧后恢复分别为82±32%(P＜0.01)、92±17%(P＜0.01)、101±21%(P＜0.01)、66±30%(P＜0.05)和42±28%.3-NPA多次预处理按20 mg/kg体重给药5次,给药间隔2天、3天、4天和5天,PSA缺氧后恢复分别为30±35%、38±9%、73±31%(P＜0.05)和91±44%(P＜0.01).结论3-NPA按适当剂量单次预处理可提高神经元缺氧耐受性,其作用时间窗为1～96h.适当用药间隔的多次预处理可产生持续的神经保护作用.
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急性脑梗死病人血清中Mg2+浓度变化的研究
目的观察急性脑梗死病人血清Mg2+浓度的变化,并探讨与神经功能缺损的相关性.方法选择90例急性脑梗死病人,分别于发病后6 h、24 h、72 h及10 d抽血检测血清Mg2+浓度.所有病例均于发病后6 h行神经功能缺损评分.同时选择90例接受体检的正常人检测血清中Mg2+浓度.结果急性脑梗死病人发病后6 h、24 h、72 h血清Mg2+浓度均显著低于正常对照组(P＜0.01);发病后24 h与发病后6h的血清Mg2+浓度相比有显著差异(P＜0.01);发病后72 h与发病后24 h的血清Mg2+浓度相比有显著差异(P＜0.01);发病后6 h的血清Mg2+浓度与神经功能缺损评分呈负相关(γ=-0.31,P＜0.01).结论Mg2+缺乏与神经系统功能的损伤密切相关,是参与脑梗死病理变化的重要因素之一.
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亚低温对脑梗死患者血抗利尿激素、血管紧张素及醛固酮的影响及临床意义
目的探讨亚低温治疗对急性脑梗死患者血抗利尿激素(ADH)、血管紧张素(AII)及醛固酮(ALD)的影响及在临床中的意义.方法动态监测60例急性脑梗死患者亚低温及常规治疗时血ADH、AII、ALD的变化规律及治疗前后神经功能缺损评分.结果亚低温治疗较常规治疗能明显降低患者血中ADH、AII、ALD的水平,降低神经功能缺损评分,两组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论亚低温治疗可明显降低急性脑梗死患者血ADH、AII及ALD水平,降低神经功能缺损评分和应激激素水平,减轻应激反应,防治脑水肿,保护脑组织,改善预后.
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微创多靶点引流血肿清除术治疗重型高血压脑出血的临床观察
目的探讨重型高血压脑出血的有效治疗方法.方法采用微创多靶点引流血肿清除术治疗了56例患者,同时选择与之相匹配的、同期住院的、只行内科治疗的重型高血压脑出血患者60例作对照.结果治疗组的总有效率(78.57%)及Barthel Indexes(BI)(83.94±16.27分)均明显高于对照组(P＜0.01),并且其病死率(16.07%)明显低于对照组(P＜0.05).结论微创多靶点引流清除血肿术是一种抢救重型高血压脑出血的有效治疗方法.
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急性脑血管病下丘脑-垂体-靶腺轴功能变化的研究
目的探讨下丘脑-垂体-靶腺轴变化与急性脑血管病(CVD)的发生、发展的相关性及临床意义.方法采用放射免疫法检测血浆中甲状腺激素(T3、T4),促甲状腺激素(TSH),肾上腺皮质激素(Cor),促肾上腺皮质激素(ACTH),性腺激素睾酮(T),雌二醇(E2)、促性腺激素(FSH)的含量.结果CVD急性期T4、TSH、Cor、ACTH、T、E2、FSH的含量明显增高,T3的含量下降(P＜0.01).随着病情的好转各项指标有所恢复.结论CVD患者下丘脑-垂体-靶腺轴均有改变,是可逆的.及时测定观察有关激素的含量变化对诊断疾病,预测病情及预后,指导治疗有着实际的临床意义.
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VEGF、MMP-2与人脑胶质瘤的病理分级和侵袭性的相关研究
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在人脑不同级别胶质瘤中的表达.探讨VEGF、MMP-2与肿瘤病理级别和侵袭性的关系.方法采用免疫组织化学(SP)法检测56例脑胶质瘤中VEGF、MMP-2的表达.结果胶质瘤中VEGF、MMP-2的表达水平在高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)明显高于低级别组(Ⅰ、Ⅱ级),两组问有显著性差异(P＜0.05).结论VEGF、MMP-2在胶质瘤的血管生成与侵袭性生长中起重要作用,其表达水平与胶质瘤的病理级别有密切关系.
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遗传性痉挛性截瘫2个家系临床分析
目的通过临床病例和家系调查,提高对本病的认识和诊断水平.方法对2个家系遗传性痉挛性截瘫的临床表现、遗传学特点进行分析和总结.结果2个家系均呈缓慢进展的锥体束症状和体征,家系2同时合并眼球震颤及锥体外系表现,本病具有连续传递现象,男女均可发病.结论遗传性痉挛性截瘫临床上并非少见,分单纯型和复杂型,具有常染色体显性遗传特征.
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缺氧性脑病16例报告
目的探讨缺氧性脑病的临床特征.方法回顾分析16例缺氧性脑病的病因、主要临床表现、磁共振成像(MRI)结果、治疗方法及疗效.结果16例均有明确的脑缺氧病史.临床主要表现意识障碍、锥体外系症状、锥体束征、精神症状、智能减退及去皮层综合征,部分病人呈迟发性脑病表现.头颅MRI检查主要见两侧基底节区对称性异常信号,呈长T1长T2改变.本组多数病人经对症、神经营养、改善脑循环、高压氧仓等治疗,脑受损症状基本消失或好转.结论认识缺氧性脑病有助于该病得到及时合理的治疗;头颅MRI检查对缺氧性脑病有重要诊断价值.
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原发性脑恶性淋巴瘤临床与病理分析
目的研究脑内恶性淋巴瘤临床病理特征,初步探讨其起源问题.方法对5例脑内恶性淋巴瘤作临床病理形态观察及免疫组织化学分析.结果5例均为非霍奇金淋巴瘤(B细胞型),其中2例为中心母细胞型,1例为中心细胞一中心母细胞混合型,2例为小细胞型.结论脑原发性恶性淋巴瘤预后与组织类型有关,免疫组化是诊断的重要工具.
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紫外线照射充氧自血回输对急性脑梗死患者红细胞膜泵功能影响的研究
目的探讨UBIO治疗急性脑梗死的可能机制.方法将58例急性脑梗死随机分成两组,U-BIO治疗组和常规治疗组,在治疗前、治疗后第1天、第7天、疗程结束后(第14天)动态观察两组脑梗死患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力的变化.结果UBIO治疗组患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活力在治疗后很快增加,并在治疗期间持续增高,与治疗前相比具有显著或非常显著差异,而常规治疗组在治疗期间无变化.结论UBIO对急性脑梗死患者的疗效机理可能是通过增加红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力来增强患者红细胞变形能力,降低红细胞聚集性,从而改善患者高粘血症状态.
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脑梗死患者脑脊液中白细胞介素-6检测的临床价值
目的探讨脑梗死患者脑脊液(CSF)中白细胞介素-6(IL-6)的水平及临床价值.方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)法,检测20例脑梗死患者及10例对照组CSF中IL-6的水平,并进行动态观察.结果脑梗死患者各时间点的CSF中IL-6的水平,显著高于正常对照组,3天内达高峰,发病初CSF中IL-6的水平与3个月后的脑损伤容积明显相关(γ=0.63,P＜0.05).结论脑梗死患者CSF中IL-6的水平的测定,可作为判断脑损伤程度的一项早期指标.
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高血压性脑出血患者心电图异常和自主神经活性变化的动态演变
目的探讨不同部位脑出血患者心脏自主神经活性变化、ECG异常的动态演变.方法动态检测128例高血压性脑出血患者和128例年龄配对对照高血压患者的心率变异性和标准12导联ECG,分析不同部位出血对心脏自主神经活性和ECG的影响及其动态演变.结果右侧壳核和额顶颞叶出血患者快速心律失常和QTc延长发生率显著增加,左侧壳核和额顶颞叶出血患者ST段上升或下降显著增加;右侧壳核和额顶颞叶出血患者心率变异性高频功率谱(HF)明显降低,心脏副交感神经活性降低;低频功率谱与高频功率谱的比值(LF/HF)明显升高,心脏交感神经活性相对增强;心电图异常和心率变异性变化在病程前4天明显.结论脑出血患者心电图异常和心脏自主神经活性变化主要出现在病程前4天,对脑出血患者急性期应加强心电监护和心脏保护.
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蛋白激酶C同工酶抑制剂对缺血/再灌注大鼠脑保护作用的实验研究
目的研究局灶脑缺血/再灌注大鼠蛋白激酶C(PKC)抑制剂灯盏花素缺血脑保护作用的可能机制.方法采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,于缺血1 5 h再灌注4 h、24 h、72 h观察PKC同工酶γ蛋白表达及神经凋亡的变化规律.结果再灌注4hPKCγ及神经元凋亡明显升高,PKCγ在24 h达高峰,72 h开始下降(P＜0.05);神经元凋亡的变化规律同PKCγ(P＜0.01);灯盏花素组再灌注24 h前能明显抑制PKCγ及神经元凋亡的表达(P＞0.05).结论灯盏花素的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ蛋白表达有关.
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恙虫病合并中枢神经系统损害临床研究
1990年6月～2001年6月我院收治恙虫病370例,其中合并中枢神经系统损害58例,现报告如下.
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急性有机磷中毒中间综合征(附1例报道)
急性有机磷中毒可引起一组以肌无力为突出表现的综合征,因其发病时间在急性胆碱能危象和迟发性神经病之间,被称为中间综合征(IMS).
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基底动脉尖综合症6例分析
基底动脉尖综合症临床上较为罕见,早期易误诊,为了提高对本病的认识,现将我院收治的6例报告如下.
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脑裂头蚴病(附2例报道)
裂头蚴病是由曼氏裂头绦虫的幼虫在人体内寄生而引起的疾病,寄生在脑部则称为脑裂头蚴病.
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纳洛酮治疗急性酒精中毒120例疗效观察
我院急诊科自2001年1月～5月应用纳洛酮治疗急性酒精中毒120例,疗效显著,明显优于对照组,现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
