卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阵发性交感神经过度兴奋2例报道及相关文献复习
目的 探讨阵发性交感神经过度兴奋(paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH)的临床特征、诊断和治疗.方法 对2例PSH患者的病程、临床表现及辅助检查及诊疗过程进行分析.结果 2例患者中1例是脑干出血患者,另1例是大面积脑梗死患者.2例患者均以阵发性躁动、高热、大汗、血压升高、心动过速、呼吸急促及肌张力障碍等为主要临床表现.发作间期格拉斯哥昏迷评分分别为5和15分.2例患者均行脑电图检查,均未见癫痫波.神经影像学检查提示额叶、颞叶、顶叶、脑干等部位损伤.23例抗癫痫药物治疗无效;β受体阻滞剂和加巴喷丁联合应用对PSH有较好疗效.结论 不同病因、不同程度脑干出血与脑梗死均可导致PSH.PSH易被误诊为癫痫,抗癫痫治疗无效.β受体阻滞剂和加巴喷丁联合治疗有效.
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抗NMDA受体脑炎的临床分型和调查
目的 了解抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎分型、疗效和预后.方法 2013年1月~2015年8月在武汉同济医院和襄阳市中心医院收集抗NMDAR脑炎确诊患者.抗体检测方法均采用转染细胞免疫荧光法(CBA),将抗NMDAR脑炎分为三种亚型,急性期治疗方案首选采用甲强龙冲击治疗、丙种球蛋白(0.4 g·kg-1·d-1,5 d)、血浆置换治疗,二线治疗方案为环磷酰胺,随访方法为12个月改良Rankin量表.结果 32例患者完成研究,所有患者均没有发现畸胎瘤等肿瘤.32例患者采用甲强龙冲击治疗方案;对疗效不佳的23例患者又采用丙种球蛋白治疗;没有患者行血浆转换;9例患者采用免疫抑制剂治疗方案.12个月时改良Rankin量表(0~2分)转归为24例.结论 采用国外学者提出的诊断标准、临床分型和治疗方案后大部分抗NMDAR脑炎患者取得较好疗效.
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抑郁对帕金森病患者执行功能的影响
目的 探讨抑郁对帕金森病(PD)患者执行功能的影响.方法 对41例PD患者及20例对照组进行整体认知功能、执行功能及抑郁状况的评定.整体认知功能评定使用简易智力状态量表(MMSE);执行功能评定包括言语流畅性测验(VFT),连线测验(TMT),Stroop字色干扰测验(SCWT),画钟测验(CDT),数字符号替换测试(DSST)及数字广度测试(DST)等;使用贝克抑郁自评量表(BDI)评估抑郁状态.结果 抑郁组SFT, PFT, DST, DSST, CDT, TMA,TMB, Stroop-B, Stroop-C,SIE评分均差于对照组(P<0.05);非抑郁组PFT, DST, DSST,TMA,TMB, Stroop-C,SIE评分差于对照组(P<0.05);与非抑郁组比较,抑郁组SFT, PFT, DST, DSST, TMA, TMB, Stroop-B, Stroop-C, SIE评分较差(P<0.05).结论 PD患者存在明显的执行功能障碍,抑郁可以明显加重PD患者的执行功能障碍.
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急性脑梗死患者TLR4/NF-κB信号通路水平与脑血流量的相关性研究
目的 评价急性脑梗死患者血清中toll 样受体4(TLR4)和核转录因子(NF-κB)信号通路水平与脑血流量的相关性.方法 选取在本院接受治疗的100例大脑中动脉(MCA)供血区域脑梗死患者作为试验组,再选取同期接受体检健康的100例正常人作为对照组,采用免疫组织化学方法检测2组患者的TLR4和NF-κB水平,分析2组研究对象的大脑前动脉(ACA)、MCA收缩期血流峰值与TLR4、NF-κB的相关性.结果 试验组ACA血流峰值(55.54±4.22)cm/s高于对照组(48.65±3.54)cm/s(t=9.145,P<0.001),而试验组MCA血流峰值(132.45±5.65)cm/s低于对照组(141.54±3.54)cm/s(t=8.436,P<0.001).试验组TLR4水平(4.29±0.46)ng/mL及NF-κB水平(144.43±23.67)ng/mL均高于对照组TLR4(3.65±0.57)ng/mL及NF-κB(115.63±24.45)ng/mL(t=5.861、5.677,P=0.012、0.0018);TLR4及NF-κB水平与ACA血流速度呈正相关,与MCA血流速度呈负相关(P<0.05).结论 急性脑梗死患者MCA、ACA血流峰值与TLR4及NF-κB水平存在相关性.
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胍那苄对运动神经元的内质网应激细胞模型具有保护作用
目的 探讨P-eIF2α去磷酸化抑制剂胍那苄(guanabenz,GA)对胚胎小鼠运动神经元样杂交细胞系(mouse motor neuron-like hybrid cell line,NSC34)的内质网应激模型是否具有保护作用及是否能够减少外源性SOD1 G93A蛋白的合成.方法 (1)应用依霉素(Tunicamycin,TM)作用到鼠运动神经元样杂交细胞系(mouse motor neuron-like hybrid cell line,NSC34),获得运动神经元ERS模型;再给予不同浓度的GA通过显微镜及MTT方法观察GA对运动神经元ERS模型细胞数量及细胞活力的影响;用Western Blot方法检测TM、GA对NSC34细胞系ERS蛋白eIF2α和P-eIF2α的影响;(2)应用慢病毒转染的方法制作SOD1 G93A NSC34稳定转染细胞系,通过Western blot方法检测GA对外源性SOD1 G93A蛋白以及内源性mouse SOD1蛋白表达量的影响.结果 (1)在NSC34的ERS模型中多个浓度的GA与对照组比较可以显著增加细胞数量,提高细胞活力(P<0.05);GA可以增加ERS相关蛋白P-eIF2α的表达量;(2)GA在SOD1 G93A NSC34细胞系中能够减少外源性hSOD1蛋白的表达量,而对内源性的mouse SOD1蛋白表达量没有明显影响.结论 (1)GA可能通过增加P-eIF2α的表达量而对NSC34细胞系的ERS模型具有保护作用;(2)GA在SOD1 G93A NSC34细胞系中可以减少外源性hSOD1蛋白的表达量.
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动态动脉硬化指数、非杓型血压与急性缺血性脑卒中患者脑微出血的相关性研究
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者动态动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index,AASI)、非杓型血压与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)的相关性.方法 回顾性连续纳入2014年1月~2015年12月急性缺血性卒中患者104例,根据头颅SWI检查显示是否发生CMBs将患者分为CMBs组(42例)和非CMBs组(62例),比较2组患者的临床特点,根据24 h动态血压(ABPM)监测计算AASI,以夜间平均动脉压下降率≥10%为正常杓型血压,<10%则为血压昼夜节律异常,即非杓型血压,分析急性缺血性卒中患者AASI、非杓型血压与脑微出血的相关性.结果 CMBs组年龄、抗血小板聚集药物使用、AASI、糖化血红蛋白、非杓型血压、既往脑卒中史与非CMBs组比较有明显差异(P<0.05),在多因素logistic回归分析中AASI和非杓型血压、年龄是影响CMBs发生的独立危险因素(P<0.05).Spearman等级相关分析显示CMBs严重程度与AASI(r=0.290,P=0.001)及非杓型血压(r=0.203,P=0.013)均呈正相关.结论 年龄、AASI、非杓型血压是CMBs的重要影响因素,可作为预测CMBs的独立因素.
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急性脑出血合并高血压病患者90d预后相关危险因素分析
目的 探讨急性脑出血患者90 d临床预后的相关危险因素,并分析脑出血初24 h血压变异性与预后的关系.方法 选取徐州市中心医院神经内科2013年10月~2016年1月收治6 h内入院的高血压性脑出血患者124例.用mRS(modified Rankin Scale)量表表示患者90 d临床预后,0~1分判定预后良好组及2~6分为预后不良组,分别记录入院后24 h内不同时间段的的收缩压和舒张压(32次血压值),用血压标准差(SD)、变异系数(CV)及大-小差值(Max-Min)来表示血压波动性(BPV).用多因素logistic回归分析血压波动性与患者90 d临床预后的关系.结果 (1)2组基线水平(年龄、性别、血肿体积、入院神经功能评分如GCS,NIHSS)无明显差异(P>0.05),2组血压波动性有明显差异(P<0.05);(2)spearman相关分析显示收缩压的BPV(SD、CV、Max-Min)与90 d临床预后呈正相关,其相关系数分别为0.188,0.35,0.272,P均<0.05;(3)多因素Logisitic回归分析显示收缩压及舒张压的SD、CV、Max-Min与90 d临床预后有关,其中收缩压OR分别为5.12,3.477,5.12,P均<0.01;舒张压OR分别为1.35,2.24,1.04,P均<0.05.结论 急性高血压性脑出血患者的初24 h收缩压的血压波动性是影响90 d临床预后的重要因素,早期平稳降压有利于临床预后.
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高危儿运动发育迟缓的早期识别及低频脉冲电治疗对其运动功能的影响
目的 探讨高危儿运动发育迟缓的早期识别及低频脉冲电治疗对其运动功能的影响.方法 选取2016年1月~2017年1月本院出生的100例高危儿作为研究对象,将所有患儿随机分为2组,对照组(50例)进行常规肢体综合训练,观察组(50例)在常规肢体综合训练基础上根据需要增加低频脉冲电治疗,治疗1、2、3、6个月后,分别对2组患儿采用Alberta婴儿运动发育量表进行运动评估 ,观察干预后的变化.结果 干预前观察组与对照组仰卧位、俯卧位、坐位和立位的AIMS评分、AMIS 总分的差异不明显(P>0.05);观察组患儿干预的时间越长,AIMS总分越高,而对照组的AIMS总分无显著差异,2组患儿在经过1、2、3、6个月的干预后有明显差异(P<0.05);2组患儿在干预前的AIMS百分位数比较无明显差异(P>0.05),干预后观察组明显大于对照组,观察组的运动发育异常患儿发生率明显降低,2组的差异明显(P<0.05).结论 早期发现高危儿存在运动发育迟缓并给予早期康复训练能改善患儿远期生存质量,低频脉冲电治疗是治疗运动发育迟缓患儿的有效治疗方法,能帮助患儿早期功能恢复.
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microRNA133b的单核苷酸多态性与脑卒中的相关性的初步探讨
目的 探讨microRNA133b的SNP单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)与脑卒中的相关性.方法 收集本院神经内科2012年9月~2016年9月1200例脑卒中患者的临床资料,将其定义为观察组,同时以1200例体检健康者作为正常对照组,观察2组血液中的microRNA133b的表达水平、microRNA133b的单核苷酸多态性以及各组中相关的临床参数.结果 观察组中脑卒中患者的饮酒史和高血压病史的比例都显著高于正常对照组(P<0.05);观察组脑卒中患者血清总胆固醇(total cholesterol,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDLC)、空腹血糖、甘油三酯(triglyceride,TC)以及C反应蛋白的水平都显著高于正常对照组(P<0.05);观察组脑卒中患者血清中高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDLC)水平显著高于正常对照组(P<0.05);观察组脑卒中患者的microRNA133b中SNP+112A/T基因在A位点的基因频率显著高于正常对照组(P<0.05);microRNA133b的水平与血清LDLC的水平呈显著正相关(r=0.7,P<0.05).结论 microRNA133b位点的单核苷酸位点基因多态性以及患者血清血脂代谢的紊乱可能都是脑卒中发生的重要影响因素,microRNA133b位点的单核苷酸位点基因多态性位点可能是脑卒患者潜在的分子标记物.
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基于MRI和DSA的ICA、MCA狭窄或闭塞患者发生不同供血区脑梗死的对比分析
目的 探讨颈内动脉(ICA)、大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞引发脑梗死的部位及特点.方法 选取2013年1月~2016年2月本院诊治的98例经头颅磁共振加权成像(DWI)和数字减影血管造影(DSA)确诊的ICA或MCA狭窄或闭塞引发脑梗死患者进行回顾性研究,根据患者起病1周内的DWI确诊梗死部位,对比ICA和MCA狭窄或闭塞引发脑梗死的部位和特点.结果 ICA组患者的完全性前循环脑梗死率(36.00%)显著高于MCA组的12.50%(P<0.05);ICA组的腔隙性脑梗死发生率(26.00%)显著低于MCA组的52.08%(P<0.05);ICA组和MCA组患者的PI、PAI、LTI供血区脑梗死发生率无明显差异(P>0.05);MCA组患者的BZI供血区脑梗死发生率(62.50%)显著高于ICA组的26.00%(P<0.05);ICA组患者的单发性脑梗死发生率(70.00%)显著高于MCA组患者的(47.92%)(P<0.05).结论 ICA狭窄以单发性脑梗死多见,MCA以多发性脑梗死多见,MCA狭窄或闭塞患者的分水岭梗死发生率高于ICA狭窄或闭塞患者.
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不同时间段使用瑞舒伐他汀对缺血性脑卒中炎性因子及神经功能的影响
目的 探讨不同时间段使用瑞舒伐他汀对缺血性脑卒中炎性因子及神经功能的影响.方法 选择急性缺血性脑卒中患者120例,按照数字表随机分为A,B,C,D组,每组各30例,其中A组患者在发病后24 h内、B组患者在发病36 h内、C组发病36~72 h、D组发病72 h后给予瑞舒伐他汀钙,观察治疗后患者的血脂、炎症因子、颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉IMT及神经功能评分情况.结果 经过2周的治疗后发现A组TG、TC、LDL-C水平低于其他3组,HDL-C水平高于其他3组,但差异均不明显(P>0.05),A组hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-10水平明显低于其他3组,并且与C组和D组水平比较有明显差异(P<0.05);经过6个月的治疗后发现A组IMT值、斑块面积、NIHSS评分、MRS评分均低于其他3组,但是4组比较均无明显差异均(P>0.05);4组均未发生明显的不良反应.结论 早期使用瑞舒伐他汀可以降低缺血性脑卒中患者的炎症反应,改善其神经功能.
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不同鼠龄在慢性间断性缺氧相关认知损害中的作用及机制探讨
目的 阐明不同鼠龄在慢性间断性缺氧相关认知损害中的作用及可能机制.方法 采用改良的IH鼠箱建立慢性IH小鼠模型,利用Morris水迷宫检测青年和老年IH小鼠的认知功能;通过氧疗的干预对比青年与老年小鼠认知损害及突触可塑性的改善程度,TUNEL法检测小鼠海马CA1区神经元凋亡情况,Western Blotting检测神经突触素、胰岛素信号通路蛋白[蛋白激酶B(Akt)、糖原合成激酶3β(GSK-3β)]的磷酸化表达水平变化.结果 老年小鼠IH组的逃避潜伏期长,其海马CA1区见明显增多的TUNEL染色阳性细胞,脑细胞凋亡率高(P<0.01),p-Akt、p-GSK3β表达水平显著降低(P<0.01),目标象限LD滞留时间与p-Akt、p-GSK3β均存在正相关.结论 老年使慢性间断性缺氧C57BL/6小鼠认知损害的易感性增加,可能的机制之一是调节胰岛素信号通路相关蛋白的表达异常.
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散发型克雅病7例患者的临床、脑电图及影像学分析
目的 探讨散发型克雅病(sCJD)的临床、脑电图及影像学特点.方法 回顾性分析7例散发型克雅病患者的临床表现、脑电图、影像学特点.结果 本组亚急性起病5例,慢性起病2例,主要的临床症状和体征有进行性痴呆、精神行为异常、视觉障碍、头晕、共济失调、肌阵挛、言语笨拙、锥体外系症状和锥体束征等;EEG检查均有异常,其中6例脑电图检查示典型的周期性三相波发放,1例患者入院脑电图检查未见异常波发放,1月后复查脑电图发现周期性三相波;7例均行颅脑MRI检查,T2加权序列(T2WI)、液体衰减反转恢复序列(T2 FLAIR)及弥散加权成像(DWI)在皮质、尾状核、壳核等发现异常高信号,其中1例在DWI像上发现随着疾病进展尾状核、壳核、皮层信号先明显增高,后稍微下降;6例行脑脊液14-3-3蛋白检测,其中4例为阳性,2例为阴性.结论 临床上对快速进展型痴呆的患者,应考虑克雅病的可能,尽早行脑电图、颅脑MRI以及脑脊液14-3-3蛋白检测有助于临床早期诊断;脑电图、颅脑MRI在疾病早期可无典型改变,则应短期内复查,动态观察.
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血管生成对慢性低灌注状态下血脑屏障及脑白质损害的影响
目的 了解脑血管生成是否参与脑白质区域慢性低灌注状态下血脑屏障的破坏机制.方法 将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、脑缺血组、干预组,脑缺血组及干预组大鼠结扎双侧颈总动脉构建慢性低灌注模型,干预组给予血管生成抑制剂灌胃以抑制血管生成;对各组大鼠在相同时间点检测脑深部白质区域微血管密度、白质纤维密度以及伊文思蓝静脉注射6 h后脑白质区域组织内伊文思蓝水平.结果 脑缺血组及干预组大鼠脑白质区域血管密度和伊文思蓝浓度均显著高于假手术组,白质纤维密度显著低于假手术组,干预组微血管密度、白质纤维密度及脑组织内伊文思蓝水平显著低于脑缺血组.结论 慢性低灌注诱导的血管生成可能导致血脑屏障通透性增加,但血管生成有助于减轻白质损伤,但这种保护作用大于血脑屏障通透性改变带来的不利影响.
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进行性核上性眼肌麻痹(附1例报道)
目的 报道1例少见的进行性核上性眼肌麻痹(progressive supranuclear palsy, PSP)治疗可能有效的患者.方法 回顾性分析1例临床拟诊为PSP患者的诊断及治疗,并复习文献.结果 患者临床表现为认知功能障碍、运动障碍、垂直性眼肌麻痹、饮水呛咳;颅脑MRI示额颞叶皮质明显萎缩、轴位显示中脑"牵牛花征"、矢状位显示中脑被盖部"蜂鸟征".给予大剂量美多芭、珂丹、辅酶Q10等治疗后患者症状明显好转.结论 大剂量的美多芭(0.75 g/d)、珂丹(0.3 g/d)可能改善PSP患者的临床症状,但应结合患者的实际情况,注意其相关的不良反应,本例患者对大剂量的美多芭、珂丹耐受性较好,未出现不良反应.
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LPA2对PC12细胞缺血再灌注损伤致细胞凋亡的作用
目的 探讨LPA2在PC12细胞缺血再灌注损伤致细胞凋亡中发挥的作用.方法 测适缺氧时间:将PC12细胞分为6组,分别在三气培养箱中糖氧剥夺0、3、6、9、12、15 h.换高糖培养基普通培养箱中复氧24 h,MTT测细胞存活率;将PC12细胞分为5组:正常组、缺血再灌注组(OGD组)、缺血再灌注+溶剂对照组(OGD+DMSO组)、缺血再灌注+LPA2激动剂(Dodecylphosphate)组(OGD+激动剂组)、缺血再灌注+LPA2抑制剂(H2L5186303)组(OGD+抑制剂组),缺氧适时间后再复氧24 h,MTT测细胞存活率,Western Blotting检测LPA2及p-akt蛋白表达水平.结果 缺氧处理12 h是模拟缺血再灌注损伤的适时间;缺血再灌注组与正常组比较LPA2表达水平降低;激动剂组与溶剂对照组比较LPA2表达水平增高,p-akt表达水平增高.结论 升高LPA2表达水平可提高细胞的存活率,LPA2在缺血再灌注损伤中发挥保护作用.
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不同GCS评分颅脑损伤患者血清及CSF中tau及Aβ42水平及其临床意义
目的 观察颅脑损伤患者血清及CSF中tau及Aβ42水平的变化及其意义.方法 对本院2014年7月~2016年4月收入的60例颅脑损伤患者进行血清及CSF中tau蛋白及Aβ42的表达水平检测,分析其与患者损伤程度及预后的关系.结果 和对照组相比,试验A组和B组颅脑损伤患者血清及CSF中tau蛋白水平和Aβ42水平显著升高.不同时间GCS A组患者血清及CSF中tau蛋白水平和Aβ42水平显著高于GCS B组(P<0.05).与GCS A组相比,GCS B组GOS评分为1~3分的患者比例显著降低,GOS评分为4~5分的患者比例显著增加(P<0.05).结论 tau蛋白水平、Aβ42表达水平与颅脑损伤密切相关,可作为颅脑损伤患者预后的重要评价指标,而且Aβ42在重型创伤性颅脑损伤患者伤后认知功能障碍的病理生理机制中可能发挥着重要作用.
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急性脑梗死联合抗栓治疗的疗效分析
目的 评价急性脑梗死联合抗栓治疗的疗效.方法 收集2014年1月~2015年10月本院神经内科收治急性脑梗死病例227例,发病48 h内;使用阿司匹林治疗的患者48例为阿司匹林组;早期使用阿加曲班的患者72例为阿加曲班组;早期联合使用阿加曲班和阿司匹林的患者107例为联合组;3组均采用他汀类药物调脂、血压血糖控制等治疗;阿加曲班注射液使用方法为首日和次日以60 mg剂量+生理盐水500 mL于24 h内滴完,自第3 d起用药剂量调整为10 mg+生理盐水250 mL分早晚2次滴注,每次于3 h内滴完,连续5 d;使用NIHSS评分和mRS评分对两组患者在治疗前、疾病高峰时、14 d、6月进行评定,比较3组疗效.结果 阿司匹林组、阿加曲班组和联合组入院基线资料比较,性别构成、年龄、入院血压、入院血糖、LDL-C、入院初始NIHSS评分比较无显著差异(P>0.05),具有可比性.3组患者14 d时NIHSS评分较峰值NIHSS评分均有显著下降;3组NIHSS评分改善度有显著差异,联合组显著大于其余2组,而阿司匹林组和阿加曲班组比较无明显差异(F=15.379,P<0.05);3组患者病程6月时mRS比较联合组要显著低于阿司匹林组,其余组间比较无明显差异(F=2.376,P>0.05).结论 急性脑梗死患者阿加曲班抗凝治疗有效,联合抗栓治疗显示具有更好的效果和预后.
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脑苷肌肽对缺血性脑卒中患者的疗效及血清细胞因子水平的影响
目的 研究脑苷肌肽对缺血性脑卒中患者的疗效及血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素-18(IL-18)水平的影响.方法 选取2013年2月~2015年12月本院收治的缺血性脑卒中患者114例,并随机均分为脑苷肌肽治疗组和常规治疗组,疗程均为21 d,以临床疗效和治疗前、后患者血清中hsCRP、IGF-1、IL-18水平作为观察指标.结果 缺血性脑卒中患者经脑苷肌肽治疗后总有效率(91.23%)显著高于常规治疗组(70.18%) (P<0.05);与常规治疗组治疗后比较,脑苷肌肽组患者治疗后血清中IGF-1水平上升,hsCRP、IL-18水平下降(P<0.05).结论 脑苷肌肽对缺血性脑卒中患者疗效显著,作用机制可能与其促进神经营养因子、抑制炎性因子表达有关.
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血清CEA、NSE、CYFRA21-1在肺癌脑转移患者中的变化及其临床意义
目的 探讨血清癌胚抗原(cancer embryo antigen, CEA)、神经元烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)和细胞角蛋白19片段(cytokeratin-19-fragment, CYFRA21-1)水平在肺癌脑转移患者中的变化及其临床意义.方法 随机选取2016年1月~2016年7月在本院进行肺癌脑转移手术治疗的患者112例为试验组,健康患者120例为对照组,全部肺癌脑转移患者于手术前、手术后第7 d分别于空腹状态采静脉血1次,对照组也采静脉血,测定血清CEA、NSE、CYFRA21-1水平.结果 (1)年龄、性别、身体质量指数(Body Mass Index, BMI)、美国麻醉医师学会(American Society of Anesthesioloists, ASA)分级和淋巴结转移(tumor lymph nodes metastasis, TNM)在试验组与对照组之间无明显差异(P>0.05),符合试验要求;(2)试验组血清的CEA、NSE和CYFRA21-1水平高于对照组(P<0.05);(3)手术后血清的CEA、NSE和CYFRA21-1水平均低于手术前(P<0.05).结论 肺癌脑转移患者手术后血清的CEA、NSE和CYFRA21-1水平显著降低,CEA、NSE和CYFRA21-1水平的变化可能对肺癌脑转移患者的治疗、预后判断具有一定的价值.
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重症肌无力病因、发病机制、分子靶向治疗研究进展
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要由抗体介导且累及神经肌肉接头的自身免疫疾病,该病自发缓解率低,治疗主要以免疫抑制及清除抗体为主.近年来随着临床和实验研究的深入,认为病毒持续感染、遗传因素和免疫应答异常与MG的发生密切相关.在病因方面一般认为外因如Epstein-Barr(EB)病毒感染通过内因起作用,为治疗开拓了新思路[1].肌肉特异性激酶抗体(MuSK-Ab)及近2年低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体(LRP4-Ab)在该病患者体内的发现已被证实有较高的特异度,尤其是MuSK 型MG(MuSK-MG)在病理生理、临床表现及治疗反应上与经典的乙酰胆碱受体型MG(AChR-MG)存在着相当程度的差异[2-3].在细胞因子方面自身免疫调节因子(autoimmune regulator,AIRE)在胸腺内影响辅助性T(T-helper,Th)17细胞及调节T细胞(regulatory T cells,Treg)间的失衡可能是MG发病的上游机制[4].
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吉兰-巴雷综合征的自身免疫性抗体的研究进展
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是一类与感染有关的自身免疫性周围神经病.常见的前驱感染源为空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,CJ),其次还有巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等.目前普遍认为GBS的发病是由于病原体某些成分与周围神经的组分相似,机体感染病原体后产生的自身免疫性抗体与周围神经的组分发生交叉免疫反应,导致周围神经轴索损伤和髓鞘脱失.常见的GBS自身免疫性抗体包括抗神经节苷脂(ganglioside,GS)抗体,抗半乳糖脑苷脂(galactocerebr oside,Gal-C)抗体、抗细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)抗体、抗周围神经髓鞘蛋白抗体、抗电压门控钾通道复合物抗体等.随着研究深入,除了发现新抗体及新的发病机制以外,还发现这些抗体与疾病亚型、临床表现、病情程度、疗效等有关.
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生长分化因子-15与急性脑梗死关系的研究进展
急性脑梗死是威胁人类健康,具有较高病死率和致残率的重要疾病之一,急性脑梗死的诊断和治疗是目前心脑血管疾病研究的重要内容.快速准确的诊断和及时治疗对减轻脑组织损伤、改善预后、降低急性脑梗死相关病死率和致残率有重要意义.在急性脑梗死诊断及预后的评估中患者血液生化标志物检测方便、快速,在临床工作中应用广泛.GDF-15在1997年被Bootcov等学者首次发现[1],初命名为巨噬细胞抑制因子-1( macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1 ),1999年Bottner等将其重新命名为 GDF-15[2].
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单纯性和联合性肌张力障碍的基因和临床表型的新进展
单纯性肌张力障碍为指肌张力障碍为唯一的运动症状(除了震颤以外).如果伴随有其他的运动障碍,就称为联合性肌张力障碍.随着遗传技术的发展,例如外显子组和全基因组测序发现了越来越多与单纯性和联合性肌张力障碍相关的基因.新基因的发现将有利于阐明肌张力障碍的发病机制和找到可能的治疗方法.本研究就近年来单纯性和联合性肌张力障碍的基因学新进展作一综述.
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以"头痛"为主要临床表现的Parry-Romberg综合征1例报道
Parry-romberg 综合征(PRS)又称特发性进行性偏侧面肌萎缩症(Idiopathic Progressive Hemifacial Atrophy, PHA),是一种病因未明少见疾病,本研究现报道1例以"头痛"为突出临床表现的PRS患者.1 临床资料患者,女,53岁,因"反复头痛4年,加重4月"于2015年3月19日入院.患者4年前无明显诱因出现头痛,以左侧颞部疼痛为主,每次发作时由左侧额部开始,向左侧面部、颈部扩散,表现为刺痛、跳痛感,程度较轻(VSA疼痛评分4~5分),每次发作持续时间达数小时至2 d不等,低头或站立时症状明显,平躺后改善,未行特殊诊治.4月前头痛较前加重,持续2~3 d,爆裂样头痛(VSA疼痛评分8~10分),伴有恶心、呕吐、耳鸣等症状,有头晕、天旋地转感.
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肺动静脉瘘引起的短暂性脑缺血发作1例
反常性脑栓塞早由Zahn提出,患者由于存在先天性或获得性心内外水平动静脉交通,静脉系统或右心系统的栓子通过通路转移到体动脉或左心系统所造成的栓塞.多见于卵圆孔未闭引起(PFO),本研究报道1例由肺动静脉瘘引起的青年短暂性脑缺血发作,以期反常栓子的其他原因也得到足够重视,降低其漏诊率.1 病 例患者,男,18岁,学生.以"发作性右侧头痛,伴右侧上、下肢麻木1周"之主诉于2016年3月25日收住于本院.
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成人慢性活动性EB病毒感染所致多发动脉瘤样扩张症并反复脑梗死1例
1 病例患者,男,34岁,因"左侧肢体麻木10 h"入院.现病史:患者于2016年9月28日无明显诱因出现左侧肢体麻木无力,伴吞咽困难,在当地予长春西汀针、丹参川芎针治疗,症状无好转,遂至本院就诊.入院查体:神清,双瞳(-),左侧鼻唇沟浅,左侧肢体肌力5-级,左侧浅感觉减退,克氏征、巴士征阴性.洼田饮水试验4级.头部DWI示脑干新鲜梗死(图1),MRA示双侧颈内动脉、椎动脉对称性瘤样扩张,颅内动脉多处血管粗细不均,提示川崎病.
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重复大脑中动脉1例及文献复习
重复大脑中动脉(Duplicated Middle Cerebral Artery,DMCA)是大脑中动脉M1段的一种罕见变异,发生率为0.2~2.9%,早由Rrompton在1962年报道.DMCA是指除原有的大脑中动脉以外,在同侧颈内动脉的末端又发出另一支大脑中动脉.该血管变异与缺血性脑卒中、动脉瘤及血管畸形有关.DMCA很少见,本研究现报道本院1例DMCA患者,并复习相关文献,希望提高医生在临床工作中对DMCA的认识.
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基因突变致散发型腓骨肌萎缩症并2型糖尿病1例
腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth,CMT)是神经系统遗传性周围神经病常见的类型,患病率约为1/2500;其遗传方式主要是常染色体显性遗传、常染色体隐形、X连锁传及散发性;主要临床表现为进行性对称性远端肌无力和肌萎缩、腱反射减弱或消失、远端感觉减退.迄今为止,CMT的分子遗传学分型大致分为5型: CMT1、CMT2、CMT4、CMTX及DI-CMT,且每类又分诸多亚型.多篇文献报道,PMP22及Mfn2基因突变与家系中CMT并2型糖尿发病密切相关,而散发型病例却少有报道.因此,本研究报道近期收治的1例PMP22及Mfn2基因突变致CMT1A并2型糖尿病患者,并复习相关文献.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
