卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-127-3p通过下调靶基因MAPK4抑制神经胶质瘤增殖的机制研究
目的 探讨miR-127-3p在神经胶质瘤中的表达水平差异及生物学作用.方法 用RT-PCR法检测神经胶质瘤患者及健康人群脑脊液中miR-127-3p相对表达水平;用RT-PCR法检测人神经胶质瘤细胞株和人正常神经胶质细胞中的miR-127-3p相对表达水平;用瞬时转染法上调神经胶质瘤细胞U251中的miR-127-3p相对表达水平,用MTT法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western blot检测凋亡相关蛋白bcl-2、Mcl-1和bax表达水平;Targetscan等在线靶基因预测软件预测miR-127-3p的靶基因,并采用双荧光素酶报告试验和Western blot验证miR-127-3p与靶基因之间的直接作用关系.结果 神经胶质瘤患者(1.33±0.12)脑脊液中的miR-127-3p相对表达水平低于健康人群(3.62±0.26)(t=5.867,P=0.004);U251(0.59±0.05)、U373(0.96±0.08)、U87(0.77±0.03)、SHG44(1.28±0.05)中miR-127-3p相对表达水平均低于人脑正常胶质细胞株HEB(3.64±0.26) (P＜0.01);转染后24、48、72 h 150组、100组和50组细胞吸光度值均低于对照组(P＜0.05),并且随着miR-127-3p mimics转染水平增高,U251细胞吸光度值越低;miR-127-3p mimics转染组(39.3±4.6％)细胞早期凋亡率高于对照组(7.2±0.6％) (P＜0.05);miR-127-3pmimics转染组(9.3±2.3％)细胞晚期凋亡率高于对照组(2.4±0.5％)(P＜0.05);mimic转染组(0.119±0.008)U251细胞bcl-2蛋白表达水平低于对照组(0.556±0.039),mimic转染组(0.168±0.015)U251细胞bax蛋白表达水平高于对照组(0.086±0.006),mimic转染组(0.144±0.009)U251细胞Mcl-1蛋白表达水平低于对照组(0.426±0.028)(P均＜0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,只有当MAPK4-WT-3 UTR与miR-127-3pmimic共同转染时荧光素酶活性被抑制,这提示miR-127 3p能与MAPK4直接结合,miR-127-3pmimic转染组(0.121±0.003)U251细胞MAPK4蛋白表达水平低于对照组(0.467±0.028) (P＜0.05).结论 miR-127-3p在神经胶质瘤患者脑脊液中呈低表达,上调miR-127-3p能抑制神经胶质瘤U251细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Bcl凋亡相关基因及抑制靶基因MAPK4有关.
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脑内微出血的常规MRI与SWI图像表现及其危险因素分析
目的 探讨脑内微出血的常规MRI与SWI图像表现及其危险因素.方法 选取2016年1月-2017年1月的脑血管病患者100例,对100例患者的常规MRI图像和SWI图像进行分析,并探讨脑出血和脑内微出血(CMB)的相关因素.结果 100例患者中发生过脑出血的患者10例(10.0％),发生过脑梗死的患者64例(64.0％),包括脑叶梗死和腔隙性脑梗死患者.出现脑内微出血的数目为0～68个,脑微出血数目＞10个的患者19例(19.0％),脑微出血数目为6～10个的患者12个(12.0％),脑微出血数目为0～5的患者69例(69.0％);多元回归分析显示高脂血症与脑出血的发生有关(P＜0.05),年龄、性别、糖尿病、高血压病、微出血、脑梗死等与脑出血的发生无明显关系(P＞0.05);线性回归分析显示脑出血与脑内微出血数量有关(P＜0.05),年龄、性别、糖尿病、高脂血症、高血压病、脑梗死与脑内微出血数量无明显关系(P＞0.05).结论 脑内微出血数量可能与脑出血有一定关系.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的肿瘤坏死因子-α基因启动子相关遗传易感性分析
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与肿瘤坏死因子-α基因(TNF-α)启动子相关遗传易感性.方法 经临床确诊SAH患者168例,采用TCD检测和评定SAH患者CVS情况,分为CVS(-)组84例和CVS(+)组84例,另选84名正常成年人作为对照组,应用聚合酶链反应和序列特异性引物-PCR(SSP-PCR)方法对TNF-α基因启动子区5个位点进行基因分型,用EPI和EH等软件分析各位点等位基因、基因型及其组间差异.结果 CVS(+)组与CVS(-)组Hunt-Hess分级构成比有明显差异(P＜0.05).38GG基因型和-863CC基因型是SAH后发生CVS的易感因素(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析发现-238G/A、-863C/A基因型和Hunt-Hess分级为与脑血管痉挛有关的危险因素(P＜0.05).CVS(+)组与CVS(-)组年龄、性别、高血压病史及CT Fisher分级构成比均无明显差异(P均＞0.05).结论 TNF-α基因启动子区多态性可能是影响SAH患者发生CVS的高危因素.
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急性脑梗死后出血转化的危险因素分析
目的 探讨急性脑梗死后出血转化的相关危险因素.方法 选取2016年12月-2017年12月入住本院的140例急性脑梗死患者,其中急性脑梗死后出现出血转化者70例,其余为无出血转化者70例,分析2组患者在入院时首次空腹血糖、总胆固醇、同型半胱氨酸、尿酸水平、高血压病病史、糖尿病病史、房颤病史、饮酒史及既往脑卒中病史的差异,先进行单因素分析,对差异有统计学意义的指标进一步行多因素Logistic回归分析.结果 急性脑梗死后出血转化组患者在入院时首次空腹血糖水平、心房颤动病史、高血压病史的例数均高于非出血转化组(P＜0.05),而非出血转化组中总胆固醇水平高于出血转化组(P＜0.05),2组同型半胱氨酸、尿酸水平、糖尿病病史、饮酒史、既往脑卒中病史无统计学差异(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者入院时高空腹血糖水平(＞6.1 mmol/l)、房颤病史、高血压病史是急性脑梗死发生出血转化的独立危险因素,而总胆固醇(TC)是防止出血转化的一个保护因素.
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糖尿病患者血糖波动与轻度认知功能障碍的关系
目的 探讨糖尿病患者血糖波动与轻度认知功能障碍的关系.方法 选择本院2015年1月-2017年8月收治的81例2型糖尿病患者,按患者有无轻度认知功能障碍分为轻度认知功能障碍组(33例),48例非轻度认知功能障碍患者做为对照组;对2组临床资料进行单因素及多因素分析,明确糖尿病患者轻度认知功能障碍的可能危险因素,分析日内平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖水平标准差(SDBG)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)、日间血糖波动幅度(MODD)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)相关性,采用受试者工作绘制特征(ROC)曲线分析MAGE、SDBG、MPPGE、MODD与轻度认知功能障碍的联系.结果 轻度认知功能障碍组和对照组在病程、舒张压、收缩压、尿酸、肌酐无明显差异(P＞0.05).轻度认知功能障碍组年龄、低密度脂蛋白(LDL-C)、FPG、2hPG、HbA1c、MAGE、SDBG、MPPGE、MODD水平均高于对照组,受教育年限低于对照组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示FPG、2hPG、HbA1c、MAGE、SDBG、MPPGE、MODD水平为轻度认知功能障碍发生的独立危险因素.相关性分析可见糖尿病患者MAGE、SDBG、MPPGE、MODD水平和MoCA评分均呈负相关(r=-0.459,-0.376,-0.501,-0.618,P＜0.05).ROC曲线显示,MAGE曲线下面积为0.679、SDBG为0.525、MPPGE为0.811、MODD为0.795、联合检测曲线下面积为0.869(P＜0.05).结论 糖尿病患者轻度认知功能障碍为多因素所致,其中血糖波动和轻度认知功能障碍有着良好相关性,合理控制血糖可能有利于延缓或者预防轻度认知功能障碍.
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嗜酸性粒细胞减少和急性脑梗死患者预后的关系
目的 探讨急性脑梗死患者嗜酸性粒细胞减少与患者短期预后的关系.方法 回顾性分析本院急性脑梗死患者331例,根据嗜酸性粒细胞占白细胞总数的比例,分为嗜酸性粒细胞减少患者(Eosino-组)62例,无嗜酸性粒细胞减少患者(Eosino+组)269例,分析Eosino-组和Eosino+组患者短期预后和感染情况.结果 与Eosino+组相比,Eosino-组患者梗死体积显著增加、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分显著降低、嗜中性粒细胞比例显著增加、嗜酸性粒细胞比例显著降低、血清CRP和血糖水平均显著升高,差异均明显(P均＜0.05).心源性脑栓塞(HR=3.36,95％CI=1.34～7.46,P=0.00)、CRP(HR=7.52,95％CI=1.21～35.78,P=0.03)和嗜酸性粒细胞减少(HR=2.53,95％CI=1.13～4.39,P=0.03)是急性脑梗死患者短期预后的独立危险因素.Eosino-组患者短期病死率显著高于Eosino+组(x2=5.30,P=0.02).Eosino-组患者感染死亡原因(77.78％)显著高于脑源性(11.11％)、心源性(0％)及其他(11.11％)死亡原因(P＜0.05). Eosi-no-组患者感染发生率显著高于Eosino+组(x2=5.65,P=0.02).结论 伴嗜酸性粒细胞减少的急性脑梗死患者的病死率较高,与感染相关的死亡率增加,且感染发生率增加.嗜酸性粒细胞减少可作为急性脑梗死患者死亡的新型预测因子.
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氢溴酸樟柳碱注射液对急性脑梗死患者NIHSS评分、改良Barthel指数和CTP参数的影响
目的 观察氢溴酸樟柳碱注射液治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将86例符合急性脑梗死诊断标准的患者随机分为治疗组和对照组,各43例,对照组仅采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用樟柳碱注射液进行治疗,连用2周;于治疗前及治疗后14 d依据美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS评分)对2组患者神经功能缺损程度进行评价,在治疗后14、30、90 d采用改良Barthel指数(MBI)对患者进行日常生活活动能力(ADL)进行评分,同时采用CT灌注成像(CTP)分析治疗前及治疗后14 d梗死区rCBF(局部脑血流量)、rCBV(局部脑血容量)、TTP(达峰时间)和MTT(平均通过时间)指标水平的变化.结果 (1)在治疗后的14d2组患者NIHSS评分相比治疗前均下降,但治疗组显著优于对照组(P＜0.05);(2)治疗后14 d治疗组较对照组rCBV、rCBF均增加,TTP、MTT均缩短(P＜0.05);(3)在治疗后30 d、90d 2组患者改良Barthel指数(MBI)相比治疗前均呈现好转,但治疗组效果显著优于对照组(P＜0.05).结论 氢溴酸樟柳碱序贯治疗急性脑梗死能明显改善神经功能缺损症状,且安全有效.
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脑梗死患者颈动脉斑块病变采用颈部血管彩超与CTA联合检测的临床价值
目的 探讨联用颈部血管彩超、CT血管造影(CT angiography,CTA)检测脑梗死患者颈动脉斑块的临床价值.方 法随机选择2014年9月～2017年9月在本院治疗的脑梗死患者48例,均行颈部血管彩超、CTA检查.结果 彩超+CTA对颈动脉狭窄的检出率为87.50％,高于彩超单独检查的64.58％、CTA单独检查的68.75％,(P＜0.05);彩超+CTA对颈动脉轻度狭窄的检出率是29.17％,比彩超单独检查的14.58％、CTA单独检查的16.67％高(P＜0.05);彩超+CTA颈动脉斑块检出率为68.75％,较彩超单独检查的检出率45.83％、CTA单独检查的47.92％高(P＜0.05).结论 联用颈部血管彩超与CTA对脑梗死患者颈动脉实施检查可对颈动脉狭窄情况进行判断,并明确有无斑块形成.
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甘氨酸通过抑制大鼠创伤性脑损伤后炎症反应来发挥神经保护作用
目的 探讨甘氨酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用及机制.方法 将SD雄性大鼠随机分为对照(Sham)组、脑损伤+溶剂(TBI+ Vehicle)组和脑损伤+甘氨酸(TBI+ Glycine)组,采用Feeney's自由落体法建立创伤性脑损伤模型;术后1h侧脑室注射甘氨酸(2mg/kg)或等体积的溶剂;术后24 h,取脑组织样本;采用脑含水量测定、蛋白免疫印迹法和免疫荧光法评价甘氨酸对大鼠TBI的神经保护作用;采用ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,评价甘氨酸对TBI后脑组织炎症反应的抑制作用.结果 甘氨酸可减轻TBI后脑水肿,减少皮层神经元损伤;同时甘氨酸可抑制TBI后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的过度释放.结论 甘氨酸对大鼠TBI具有神经保护作用;甘氨酸对TBI后相关炎症因子过度增高的抑制可能部分解释其神经保护作用机制.
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院内缺血性脑卒中29例的医源性风险分析
目的 加强对院内缺血性脑卒中医源性潜在危险的认识,降低医源性缺血性脑卒中的发病率.方法 回顾性分析29例院内缺血性脑卒中的临床资料,就医源性风险因素进行探讨.结果 院内缺血性脑卒中医源性风险包括手术、介入治疗、血液浓缩、血压过低、某此药物、凝血功能异常等.结论 院内缺血性脑卒中医源性风险并非独立,错综复杂,提高对院内缺血性脑卒中医源性风险的认识,对预测与防治院内缺血性脑卒中的发生以及防止医疗纠纷的发生具有较大意义.
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脑电图在急性缺血性脑卒中患者脑功能损伤评价中的应用研究
目的 探讨脑电图对急性缺血性脑卒中患者脑功能损伤评价的应用价值.方法 选取2016年1月-2017年1月本院收治的急性缺血性脑卒中患者68例,均给予改善微循环、抗凝、脑保护等治疗;经过3、7和14 d治疗后行脑电图、神经功能评分测定.结果 有效组在治疗后3、7和14 d NIHSS评分均低于无效组(P＜0.05);无效组治疗前与治疗后NIHSS评分比较均无显著性差异(P＞0.05).同治疗前比较,有效组BSI在治疗后3、7和14 d均明显改善(P＜0.05),而无效组BSI在治疗后3d出现恶化(P＜0.05);有效组DTABR反应显著迟于BSI,直至治疗后7d开始改善(P＜0.05);无效组DTABR在治疗后3、7d发生显著恶化(P＜0.05).有效组在经过3d治疗后BSI和DTABR均低于无效组,有效组治疗3d后BSI出现降低,而DTABR在治疗7d后才降低,均较无效组提前(P＜0.05).结论 脑电图相关指标能够对急性缺血性脑卒中患者脑功能损害恢复效果进行评估.
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脑出血与TLR4/NF-κB介导小胶质细胞自噬的相关性研究
目的 探讨TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应中的作用及机制.方法 A组(空白对照组):野生型C57BL/6小鼠;B组(自噬抑制剂对照组):野生型C57BL/6小鼠+自噬抑制剂(3-MA);C组(假手术组1):野生型C57BL/6小鼠+假手术+自噬抑制剂(3-MA);D组(造模组1):野生型C57BL/6小鼠+造模+自噬抑制剂(3-MA);E组(假手术组2):野生型C57BL/6小鼠+假手术+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA);F组(造模组2):野生型C57BL/6小鼠+造模+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA);进行脑组织含水量(BWC)和神经功能障碍评分(NDS);Western Blot检测LC3-Ⅱ/Ⅰ比值,TLR4,MyD88和NF-κB蛋白表达水平;ELISA检测细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6水平.结果 与C组比较,E组BWC和NDS下降(P＜0.05);与D组比较,F组BWC和NDS下降(P＜0.05);A,B,C和D组TLR4,MyD88和NF-κB p65蛋白水平无明显变化(P＞0).05);与C组比较,E组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降(P＜0.05);与D组比较,F组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降(P＜0.05);与A组比较,B,C和D组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降(P＜0.05);与A组比较,B,C和D组TNF-α,IL-1β3,IL-6水平下降(P＜0.05);与C组比较,E组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P＜0.05);与D组比较,F组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P＜0.05).结论 抑制C57BL/6小鼠的TLR4及自噬可减轻自噬引起的脑出血炎症损伤.
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随访十年的脊髓小脑性共济失调3型一家系研究及伦理学分析
目的 探讨随访十年的脊髓小脑性共济失调3型(SCA3)一家系的临床特征、影像学特点和基因型及其所带来的医学伦理学问题.方法 描述一家系7例患者的临床表现,对部分患者行头颅核磁共振及基因检测,结合文献复习并分析该家系中患者的临床表现、遗传特征,且进行相关的伦理学分析.结果 一家系4代21名成员中共有7例发病,以步态不稳和言语不清为突出表现,头颅MRI示小脑萎缩,其中4例患者基因检测SCA3相关基因的CAG重复数分别为76、77、76、78次,1例症状前患者为77次.结论 SCA3为一组神经系统遗传性疾病,临床特征以小脑性共济失调和构音障碍为突出表现,具有高度异质性,CAG重复序列数目的检测对于基因诊断和症状前诊断是一种十分有效的方法.临床要严格按照医学伦理规范进行严谨的遗传检测.长期随访促进家族成员进行基因筛查,有助于发现症状前患者及促进产前诊断和优生优育.
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重度脑创伤患者血浆游离肉碱水平的变化及其与预后的关系研究
目的 探讨重度脑创伤患者血浆游离肉碱水平的变化及其与预后的关系.方法 选取2015年1月-2017年1月本院收治的80例重度脑创伤患者作为研究对象,选取同期体检的健康人群作为对照组(n=80),分别于患者受伤后12、24 h、2、3及5d检测血浆游离肉碱水平.比较2组患者、不同预后患者的血浆游离肉碱水平,并分析血浆游离肉碱水平与预后的关系,比较不同血浆游离肉碱水平的重度创伤性脑损伤患者的相关资料,并采用Logistic多因素模型分析重度创伤性脑损伤患者低血浆游离肉碱水平的危险因素.结果 重度脑创伤患者伤后12、24 h、伤后2、3及5d血浆游离肉碱水平均低于对照组(P＜0.05);预后良好组患者伤后血浆游离肉碱水平显著增高(P＜0.05),预后良好组患者伤后12、24 h、伤后2、3及5d血浆游离肉碱水平均高于预后不良组(P＜0.05),重度创伤性脑损伤患者血浆游离肉碱水平与预后呈负相关(r=-0.423,P=0.005);游离肉碱＜18 μmmol/L组患者BMI、GCS评分及血尿素水平显著低于游离肉碱≥18μmmol/L组(P＜0.05),游离肉碱＜18 μmmol/L组患者平均动脉压、肾小球滤过率及多发伤合并脑创伤显著高于游离肉碱≥18 μmmol/L组(P＜0.05);Logistic多因素分析显示肾小球滤过率及多发伤合并脑创伤是重度创伤性脑损伤患者低血浆游离肉碱水平的影响因素(P＜0.05).结论 重度脑创伤患者血浆游离肉碱水平显著增高,并与预后呈负相关,肾小球滤过率及多发伤合并脑创伤是重度创伤性脑损伤患者低血浆游离肉碱水平的影响因素.
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静脉血气分析与脑电图在预测热性惊厥患儿复发中的作用
目的 本研究旨在探讨热性惊厥(FS)患儿静脉血气分析和动态脑电图参数与FS复发的关系.方法 回顾性分析本院2014年12月-2015年12月接受治疗的FS患儿120例,抽取患儿抽搐停止后1h内的静脉血液,进行血气分析,同时于患儿退热后3d、1、2周及1个月进行脑电图检查.患儿退热后随访1个月,统计FS的复发情况,比较和分析复发患儿和未复发患儿的静脉血气分析和脑电图检查表现.结果 在120例患儿中有43例发生了复发,77例未发生复发.复发组患儿的年龄明显小于非复发组患儿,FS发作持续时间、FS出现前发热持续时间明显高于非复发组患儿(P＜0.05).复发组患儿退热1月脑电图检查的异常率明显高于非复发组(P＜0.01).复发组患儿静脉血平均pH值明显高于非复发组,静脉血平均PCO2值、平均PQ值、红细胞压积(HCT)、平均剩余碱、平均HCO3-、平均血红蛋白水平、平均血氧饱和度、K+水平明显低于非复发组患儿(P均＜0.05).结论 发病患儿年龄越小、发作持续时间越长、惊厥前发热持续时间越长,则复发风险越大.患儿静脉血气分析和退热1月脑电图检查表现可能是预测FS复发的重要依据.
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MAPK/ERK信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中的作用及机制研究
目的 探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中的作用及机制.方法 将100只成年雄性大鼠随机分为实验组50只和对照组50只,实验组采用荧光金双侧上丘逆行标记视网膜神经节细胞并在培养7d后制作视神经损伤模型,免疫组织化学方法检测2组视网膜铺片小胶质细胞计数情况,应用蛋白免疫印记法检测2组MAPK通路的ERK蛋白表达水平及磷酸化蛋白水平,并应用免疫组化法检测2组视网膜白介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等表达水平;向实验组视网膜铺片添加ERK1/2通路阻断剂PD98059,再次检测其IL-10和TNF-α等表达水平及小胶质细胞计数情况.结果 与对照组比较,实验组ERK蛋白表达水平及磷酸化蛋白水平降低,视网膜铺片小胶质细胞计数降低,IL-10阳性率和TNF-α阳性率升高(P＜0.05).与阻断前比较,实验组阻断后6h的IL-10和TNF-α等表达水平升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 MAPK/ERK信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中具有保护作用,其机制可能通过抑制炎症因子IL-10和TNF-α等表达而减少其视神经损伤并促进小胶质细胞活化.
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脂联素转染的内皮祖细胞对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨脂联素(adiponectin,APN)基因转染的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)移植对2型糖尿病大鼠(type 2 diabetes mellitus,T2DM)脑缺血再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury,I/R)的保护作用及其可能的作用机制.方法 4周龄SD雄性大鼠骨髓分离培养EPCs,随机分组并干预:未干预组(EPCs组)、转染APN基因的EPCs(LV-APN-EPCs组)和空白病毒EPCs(LV-EPCs组);5周龄SD雄性大鼠70只,随机分为假手术组(sham组)、对照组(PBS组)、LV-APN-EPCs治疗组、LV-EPCs治疗组和EPCs治疗组,高脂结合链脲佐菌素诱导T2DM模型,线栓法造I/R模型,I/R损伤后1h分别静脉注射1mLPBS、PBS、LV-APN-EPCs、LV-EPCs和EPCs,I/R前和I/R后的第1、7、14 d,各组进行mNss评分;细胞治疗后第14 d,各组行脑组织HE染色、CD31+免疫荧光染色,ELISA法检测炎症因子IL-β和TNF-α的水平.结果 I/R后第7、14 d LV-APN-EPCs组的mNss评分明显小于LV-EPCs组、EPCs组和PBS组(P＜0.05);细胞治疗后第14d,LV-APN-EPCs组神经元破坏较LV-EPCs组、EPCs组和PBS组明显减轻;CD31+免疫荧光染色显示LV-APN-EPCs治疗显著增加了I/R损伤区皮质的血管密度(P＜0.05);ELISA显示LV-APN-EPCs组脑组织的炎症因子IL-β和TNF-α的水平明显较LV-EPCs组、EPCs组和PBS组低(P＜0.05).结论 LV-APN-EPCs治疗对T2DM大鼠脑I/R损伤发挥保护作用,其可能的作用机制是促进脑I/R损伤区血管再生和抑制炎症因子的表达.
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急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的研究
目的 探讨急性脑梗死患者急性期内静脉溶栓后24 h内疗效及早期神经功能恶化(END)的发生率.方法 收集急性脑梗死患者,比较溶栓组(n=118)和非溶栓组(n=51)患者的基线资料、评价指标(包括入院时NIHSS评分、入院后24 h NIHSS评分、入院24 h内早期神经功能恶化的发生率等).结果 (1)非溶栓组24 h后NIHSS评分与入院时NIHSS评分无明显差异(Z=-0.086,P=0.932),溶栓组入院后24 hNIHSS评分小于入院时NIHSS评分(Z=-4.629,P=0.001);(2)溶栓组与非溶栓组比较,无论在END(x2=1.989,P=0.158)还是症状性出血(P=0.699)、脑梗死进展(P=0.176)、脑水肿(P=1.000)均没有明显差异.结论 急性脑梗死静脉溶栓能有效改善早期脑梗死症状,同时不增加早期神经功能恶化的发生率.
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米诺环素对慢性脑缺血大鼠脑内Notch信号通路的影响
目的 观察慢性脑缺血后米诺环素是否可以通过调节Notch信号通路而发挥脑保护作用.方法 将健康雄性SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术(Sham)组、缺血模型(Model)组、DAPT组、米诺环素(Min)组、DAPT+米诺环素(DAPT+ Min)组;双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)建立慢性脑缺血模型,给药1月后行为学检测大鼠的学习记忆能力,免疫组化和Western blot检测VEGF及Notch信号通路下游物质Hes1的表达水平.结果 与假手术组比较,缺血模型组大鼠的学习记忆能力降低(P＜0.05);米诺环素组与DAPT组比较,VEGF及Hes1的表达水平存在显著差异(P＜0.01);米诺环素组分别于与缺血模型组和DAPT+米诺环素组比较,DAPT+米诺环素组与DAPT组比较,学习记忆能力、VEGF及Hes1的表达水平存在显著差异(P＜0.05).结论 米诺环素可能通过对慢性脑缺血大鼠脑内Notch信号通路的调节来促进脑缺血后血管的新生,进而发挥脑保护作用.
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觉醒型脑卒中的临床研究
目的 探讨觉醒型脑卒中患者的临床特点、OCSP分型、危险因素及溶栓治疗等.方法 连续回顾性收集本院神经内科2016年11月-2017年11月住院的新发脑梗死患者作为研究对象,分析觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中患者的年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、心脏瓣膜病及其他原因心脏病、既往脑梗死病史或TIA发作史、抽烟、过量饮酒、高胆固醇血症、高甘油三脂血症、混合型高脂血症、高尿酸、高同型半胱氨酸、H型高血压病、糖尿病合并高血压病、三高症(高血压病、高脂血症、糖尿病)等以及各危险因素与临床OCSP分型的关系.结果 觉醒型脑卒中患者24.05％ (70/221),男性68.57％(48/70),平均年龄(66.29±15.20)岁,觉醒型脑卒中组与非觉醒型脑卒中组年龄、性别等临床基线特征没有统计学差异(P＞0.05).房颤在觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中组比较OR(95％ CI)是2.74(1.28～5.86);H型高血压病OR(95％CI)是1.81(1.04～3.15).2组牛津郡社区脑卒中临床分型占比比较具有统计学差异(P＜0.05).2组在临床分型的危险因素中在觉醒型脑卒中组完全前循环供血区梗死的高尿酸血症存在明显差异(P＜0.05).房颤、高尿酸血症在觉醒型脑卒中OCSP分型中有统计学差异(P＜0.05),均在完全前循环供血区的梗死比例较高.在溶栓治疗上觉醒型脑卒中患者溶栓比例为2.86％.结论 (1)房颤、H型高血压病可能与觉醒型脑卒中的发生密切相关;(2)觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中OCSP分型发生率不同;(3)房颤、高尿酸血症可能会加重觉醒型脑卒中患者的神经系统症状,且发生在完全前循环供血区梗死;(4)觉醒型脑卒中溶栓治疗率较低.
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NMES对脑卒中急性期吞咽障碍的临床疗效观察
目的 观察神经肌肉电刺激(NMES)对脑卒中急性期吞咽障碍的临床疗效.方法 选取脑卒中急性期吞咽障碍患者93例,按数字随机表法分为常规药物治疗组31例(组1)、常规吞咽训练组(组2)31例和NMES组(组3)31例;3组患者均在治疗前和治疗2周后应用洼田饮水试验及电视X线透视进行吞咽功能检查.结果 治疗前3组患者洼田饮水试验分级及电视X线透视吞咽功能检查(VFSS)无明显差异(P＞0.05),治疗后3组患者洼田饮水试验分级及电视X线透视吞咽功能检查(VFSS)均较治疗前明显改善(P＜0.05),其中组2、3更优于组1,组3更优于组2(P＜0.05).结论 NMES联合常规吞咽训练能明显改善脑卒中急性期吞咽障碍患者的吞咽功能.
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外侧裂-岛叶入路与颞叶皮层入路对基底节出血患者的临床预后及炎性因子水平的影响
目的 探究外侧裂-岛叶入路对基底节出血患者的神经功能预后及炎性因子水平的影响.方法 将基底节出血患者随机分组,52例对照组患者采用颞叶皮层手术入路,观察组85例患者采用外侧裂-岛叶手术入路,比较2组患者的手术时间和血肿清除率;治疗3、7和14d后用NIHSS评分和GCS评分评价2组患者的恢复情况;治疗14d后检测患者血清中CRP、TNF-α、IL-6及IL-8水平;2组发生不良反应的情况;治疗90d后随访,比较2组的长期预后.结果 观察组患者的手术时间短于对照组,且观察组患者血肿清除率＞90％的患者比例明显高于对照组(P＜0.05);治疗7d后观察组患者NIHSS评分和GCS评分优于对照组(P＜0.05);观察组患者的炎性因子指标恢复也明显优于对照组(P＜0.05);2组不良反应比较无明显差异(P＞0.05);2组患者发病90 d后随访显示观察组患者的NIHSS评分优于对照组(P＜0.05).结论 外侧裂-岛叶入路可改善基底节出血患者的神经功能预后,有效改善体内炎性因子的表达水平.
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溶栓前A2b受体水平与脑缺血出血转化的关系研究
目的 探讨腺苷A2b受体在急性脑缺血溶栓治疗后发生出血转化(hemorrhagic transformation,HT)中的应用价值.方法 收集2015年1月-2017年3月就诊于本院的缺血性脑卒中患者83例,治疗后根据CT和MRI复查表现分为HT组和非HT组,比较2组患者外周血单个核细胞腺苷A2b受体mRNA的表达情况,分析其对脑缺血溶栓治疗后发生HT的预测价值,经logistic回归分析脑缺血溶栓治疗后发生HT的危险因素,比较HT组和非HT组治疗后不同腺苷A2b受体mRNA表达水平患者的NIHSS评分.结果 (1)经溶栓治疗后CT和MRI检查显示发生HT者有36例,占43.4％;(2)HT组患者外周血单个核细胞腺苷A2b受体mRNA的表达水平(0.83±0.19)明显高于非HT组(0.49±0.21),利用ROC曲线分析腺苷A2b受体预测脑缺血患者经溶栓治疗后发生HT的预测值为0.63,此时AUC=0.716,95％ CI=0.628～0.837,P＜0.001;(3)经多因素非条件Logistic回归分析显示,腺苷A2b受体表达水平是脑缺血患者经溶栓治疗后发生HT的独立危险因素(OR=0.916,95％CI=0.899～0.969,P=0.032);(4)经溶栓治疗后HT组中腺苷A2b受体＞0.63的NIHSS评分高,而非HT组腺苷A2b受体＜0.63的NIHSS评分低.结论 腺苷A2b受体表达水平是脑缺血患者经溶栓治疗后发生HT的独立危险因素,对患者经溶栓治疗后发生HT具有预测价值.
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经颅多普勒超声黑质检测对帕金森病的诊断意义
目的 探讨经颅超声(TCS)检查帕金森病患者黑质(SN)回声的变化与临床症状的关系.方法 (1)收集2013年6月-2015年3月就诊于本院神经内科接诊的56例帕金森病患者和31名自愿的健康对照者;(2)观察帕金森病患者中脑黑质回声强度及面积;(3)采用Hoehn-Yahr分期评定患者病情严重程度;(4)分析帕金森病患者SN回声的变化与年龄、病程及病情严重程度的关系.结果 帕金森病患者黑质高回声比例明显高于正常人群;帕金森患者黑质高回声面积与年龄无明确关系,而与病程存在关系;帕金森病患者中脑黑质回声强度与运动症状严重程度存在关系,而高回声面积与运动症状无明确关系.结论 黑质高回声可能是PD的一个特征性标记,临床上可将经颅黑质超声作为PD患者早期诊断及判断疾病严重程度依据之一.
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重度阿尔茨海默病伴吞咽功能障碍患者行早期标准化肠内营养对神经功能和免疫系统指标的临床疗效
目的 探讨重度阿尔茨海默病伴吞咽功能障碍患者行早期标准化肠内营养后对神经功能和免疫系统指标的临床疗效.方法 选择2014年1月-2017年1月在本院接受诊治的102例阿尔兹海默病伴吞咽功能障碍的患者,并随机分为营养组和对照组,每组各51例.营养组患者采用留置胃管鼻饲,肠内营养支持治疗(能全力、百普力),对照组在入院早期给予静脉营养支持,根据病情需要给予相应的留置胃管(在营养师的指导下配置相应的食物),比较治疗前后2组患者的营养状况、免疫功能指标和神经功能相关指标及NIHSS评分.结果 营养组患者在治疗前后营养指标水平相对稳定,治疗后和对照组比较营养组各项营养指标显著较高(P＜0.05).治疗前2组患者的免疫功能指标无明显差异(P＞0.05),治疗后免疫功能指标均不同程度下降,但是营养组的免疫功能指标水平显著高于对照组(P＜0.05).治疗前神经功能指标(S-100、NSE、GFAP、MBP水平和NIHSS评分)比较2组无明显差异(P＞0.05),治疗后2组患者神经功能均一定程度上改善,其中和对照组比较,营养组患者的S-100B和NSE水平、NIHSS评分显著较低(P＜0.05),虽然营养组GFAP和MBP水平低于对照组,但无明显差异(P＞0.05).结论 阿尔兹海默病伴吞咽功能障碍患者行早期标准肠内营养可以显著改善患者的营养状况和免疫功能,且在一定程度上改善神经功能相关指标(S-100和NSE水平),保证了治疗效果.
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快眼动睡眠行为障碍与心率变异性的关系研究
目的 探讨快眼动睡眠行为障碍(REM sleep behavior disorder,RBD)患者的心率变异指标,评估心脏自主神经功能的情况.方法 本研究选取2016年1月-2017年12月就诊于新疆医科大学第五附属医院神经内科门诊及住院的患者,并经视频多导睡眠监测(vPSG)且符合RBD诊断标准的患者30例作为病例组,其中特发性RBD 5例,帕金森病(PD)伴RBD 12例,多系统萎缩(MSA)伴RBD 8例,进行性核上性麻痹(PSP)伴RBD 5例.另选健康对照者25例.使用动态心电图的心率变异(HRV)分析来定量测定30例RBD患者和25例健康对照者的时域及频域分析指标,比较2组的HRV情况.结果 病例组患者的时域分析指标如NN间期标准差(SDNN)、每5 min NN间期标准差(SDANN)、每5 min NN间期标准差的均值(AS-DNN)及相邻NN间期差值的均方根(rMSSD)均较健康对照组低(P均＜0.05).病例组频域分析指标低频功率(LF)、高频功率(HF)、LF/HF均较健康对照组低(P均＜0.05).结论 RBD患者存在不同程度的HRV下降情况,提示心脏自主神经功能损害.
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胃酶抑素A通过上调p-ERK1/2的表达来保护大鼠脑缺血再灌注损伤
目的 探讨胃酶抑素A(Pepstatin A)保护大鼠脑缺血再灌注损伤的潜在机制.方法 将48只成年雄性健康Sprague-Dawley大鼠随机分配至假手术组(16只)、生理盐水对照组(16只)及Pepstatin A干预组(16只);大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型遵照Zea longa线栓法制备,即缺血2h即恢复血流灌注,再灌注24 h后处死大鼠;干预组及对照组在脑缺血再灌注即刻分别经腹腔注射Pepstatin A配置液(0.2 mL/10 g)或等体积生理盐水;脑缺血2h再灌注24 h时采用标准评分法行神经功能缺损评分;假手术组、对照组及干预组中随机各取8只检测脑梗死体积,余下8只大鼠行western blot检测p-ERK1/2及Caspase-3的表达水平.结果 神经功能缺损评分显示,假手术组大鼠行为学表现正常,评分为0分,干预组大鼠的评分均显著低于对照组(P＜0.05).TTC染色显示,假手术组脑组织无梗死灶,干预组大鼠的相对脑梗死体积显著低于对照组(P＜0.05).Western blot检测显示,对照组p-ERK1/2蛋白的表达水平显著高于假手术组(P＜ 0.05);干预组该蛋白的表达水平较对照组显著增加(P＜0.05);干预组Caspase-3蛋白的相对表达水平显著低于对照组(P＜0.05).结论 PepstatinA可能通过上调p-ERK 1/2的表达来减少脑梗死体积及细胞凋亡发生,从而保护大鼠脑缺血再灌注.
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静脉应用rt-PA联合亚低温治疗对急性脑梗死患者NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平的影响
目的 探讨静脉应用rt-PA联合亚低温治疗对急性脑梗死患者NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平的影响.方法 选取本院50例急性脑梗死患者并随机分为2组,每组各25例,其中对照组采用rt-PA静脉溶栓,观察组采用rt-PA静脉溶栓联合亚低温全身治疗1d,观察时间分别为治疗1、3、7d;记录2组患者治疗前后的NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平.结果 经过7d的治疗后观察组患者的NIHSS评分、颅内压和血清MDA水平均显著低于对照组(P均＜0.05);观察组患者血清SOD水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 静脉应用rt-PA联合亚低温治疗可能通过减轻患者的氧化应激反应而有利于急性脑梗死患者的预后.
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CYP2C19基因多态性对氯吡格雷代谢的影响
缺血性心脏病、脑卒中、下呼吸道感染、慢性阻塞性肺病是世界范围内的主要健康问题.据世界卫生组织(WHO)2015统计,全球约有1750万人死于心血管疾病,占总死亡人数的31％.氯吡格雷作为抗血小板聚集药物已广泛应用于临床心血管疾病患者的二级预防及治疗.研究发现CYP2C19基因具有遗传多态现象,其不同表型对氯吡格雷药物代谢具有重要影响,甚至发生氯吡格雷抵抗,从而增加患者再发心血管事件的概率.本研究对CYP2C19基因多态性及CYP2C19主要多态性位点对氯吡格雷代谢的影响作一综述.
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抗igLON5抗体综合征新进展
自身免疫性脑炎是近年来神经内科的热点,随着检测技术的进步,不同种类的免疫性脑炎越来越多,关于抗NMDA受体脑炎、抗LGI1脑炎等文献很多,而关于抗igLON5抗体综合征方面病例及文献国内报道甚少,故特此对其综述.2014年Sabater[1]等报道1组以睡眠异常、延髓功能障碍,步态不稳为临床表现,治疗效果较差,病死率较高的疾病,病理发现脑干、下丘脑Tau蛋白沉积,均伴有抗igLON5抗体阳性的综合征.其突出特点为睡眠障碍、球麻痹、动眼神经障碍、舞蹈样动作等,其他症状甚至掩盖或早于睡眠障碍,患者多因慢性睡眠障碍或神经变性疾病就诊,对本病缺乏认识,误诊率较高,造成致死性后果.本病若得以早期诊断、治疗,或许可改善预后[2].
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帕金森病患者自主神经功能障碍的相关研究
50岁以前PD的发生率是较低的,但是从50岁以后其发病率迅速增加;65岁以上人群的年发病率为160/10万,PD患者男性发病率多于女性;在大多数研究中男女比例大约为2.0∶1.近年来随着对PD临床研究的不断发展,PD的非运动症状(non-motor symptoms,NMS)逐渐引起人们的广泛关注,NMS已被纳入PD的诊断标准[1].许多NMS包括痴呆、抑郁、睡眠障碍、嗅觉减退、精神症状、自主神经功能障碍等使PD患者的生活质量受到严重影响,同时也大大缩短了PD患者的生存时间.人们认识早、发生率高的非运动症状为自主神经功能障碍,有研究表明70％～80％的PD患者表现有自主神经功能障碍[2].本研究现对PD患者自主神经功能障碍的发病机制、主要临床表现和治疗进行简要综述,以提高医生和患者对自主神经功能障碍的认识,帮助临床医生对PD患者进行早期诊断和治疗,提高PD患者的生活质量和延长PD患者的生存时间.
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载脂蛋白E与缺血性脑卒中的相关性研究进展
载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)是血浆脂蛋白的重要组成成分,在控制脂蛋白和胆固醇代谢的平衡中发挥重要作用.ApoE具有基因多样性(ε2、ε3、ε4),形成具有不同结构及功能的6种亚型.研究证明,ApoE在多种疾病中承担重要角色,与动脉粥样硬化、冠心病及神经系统多种疾病密切相关.目前有许多研究表明ApoE4极有可能为缺血性脑卒中的危险因素,但受限于多种干扰因素,结论却也不尽相同,故有待进一步的研究,本研究就载脂蛋白E与缺血性脑卒中的关系和可能的作用机制进行综述.
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帕金森病白天过度嗜睡的病因与治疗
白天过度嗜睡(EDS)被描述为一种在不适当的时间或地点出现的短暂性的睡眠或思睡,可发生在一天当中的任何时间,是PD常见的非运动症状,影响高达约50％的PD患者.EDS对帕金森病(PD)患者及其照顾者的生活质量都有极大的影响.EDS的病因是多因素的,也许与年龄、PD的病程变化、多巴胺药物和非多巴胺药物的使用、夜间睡眠障碍包括不宁腿综合征(RLS)、周期性腿动(PLMS)、快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)、睡眠呼吸暂停,RLS更是PD患者EDS的1个独立预测因素.评估工具包括埃普沃思嗜睡量表(ESS)、多次睡眠潜伏期试验(MSLT)等.日常生活中特别是在驾驶过程中出现睡眠发作就十分危险了,这表明EDS需要早期的识别及管理.管理方法包括非药物治疗和药物治疗,非药物治疗使用于轻度至中度的EDS,药物治疗包括莫达非尼,但其疗效现在仍在争议中,其他进一步药物治疗集中在羟丁酸钠、咖啡因、褪黑素的研究中.
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1例多系统萎缩伴周期性腿动病例报道并文献复习
多系统萎缩(Multiple System Atrophy,MSA)是一散发性、成人起病的运动障碍疾病,也是一种神经退行性疾,其临床表现复杂多变,以帕金森综合征、小脑性共济失调、自主神经功能障碍为主要表现.近年研究表明,该病也常常合并睡眠障碍,包括失眠、快速眼动期睡眠行为障碍(REM Sleep Behavior Disorder,RBD)、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAS)、日间过度嗜睡(Excessive Daytime Sleepiness,EDS)、周期性腿动(Periodic Limb Movement During Sleep,PLMS)、不宁腿综合征(Restless Legs Syndrome,RLS)等.其中文献报道MSA患者中RBD的发生率高达80％～100％;合并PLMS的发病率达44％[4].但关于MSA并PLMS的病例国内外鲜有报道.本研究现将本院PSG诊断的1例的多系统萎缩并PLMS的临床资料进行分析,并文献复习,以提高对本病特点的认识.
关键词： -
迟发型甲基丙二酸血症6例报道并文献复习
甲基丙二酸血症(methylmalonic acidemia,MMA)或称甲基丙二酸尿症(methylmalonic aciduria,MMA)是先天性有机酸代谢异常中常见的疾病,为常染色体隐性遗传.临床上有单纯性甲基丙二酸血症(MMA)和甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症(MMA-HC)两种类型.由于甲基丙二酰辅酶A变位酶或其辅酶钴胺素(维生素B12)代谢缺陷导致甲基丙二酸异常蓄积,造成一系列神经系统损害和酸中毒.本研究回顾分析6例迟发型甲基丙二酸血症患者,并复习相关文献.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
