卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅内静脉窦血栓形成11例分析
目的探讨颅内静脉窦血栓形成的诊治方法.方法本科1999年10月～2004年4月收治的11例经MRI、DSA确诊的颅内静脉窦血栓形成病例,其中9例进行了介入颈动脉内溶栓,2例进行了静脉溶栓,并同时进行了抗凝等治疗,现结合文献报道分析.结果采用介入颈动脉内溶栓治疗均获得良好效果,2例1周后复查脑血管造影大部分静脉窦再通,脑循环时间接近正常.治疗后2周颅内压降致250～300 mmH2O.结论颈动脉内连续应用尿激酶溶栓并结合全身抗凝治疗颅内静脉窦血栓形成可能是目前较有效的方法.
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颈性眩晕患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽测定的临床意义
目的通过测定颈性眩晕患者血浆内皮素(endothelin,ET)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平,探讨其临床意义.方法用放射免疫法检测48例颈性眩晕患者血浆ET、CGRP含量,并与对照组比较.结果颈性眩晕患者血浆ET含量为(92.30±28.90)pg/ml,ET/CGRP比值为2.81±0.45,均显著高于对照组(P＜0.01),而血浆CGRP含量为(33.26±8.58)pg/ml,显著低于对照组,具有统计学差异(P＜0.01).结论血浆ET、CGRP可能是颈性眩晕发病的重要物质基础,其两者失衡对颈性眩晕的发生发展起着重要作用.
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重症肌无力患者IgG对大鼠脑内NOS不同时间表达的影响
目的观察重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者IgG(AchRab)对大鼠脑内一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,探讨NOS在MG中造成中枢神经系统损害的机制.方法将AchRab IgG或健康人的IgG注入大鼠侧脑室,1次/d,连续4次.免疫组化方法观察不同时间点大鼠脑皮质、海马及杏仁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化.结果侧脑室注射后1周实验组大鼠皮质、海马神经元nNOS表达量明显减少,后2周实验组皮质、海马神经元nNOS表达下降更为明显,同时杏仁核神经元nNOS表达量也减少;实验组及对照组脑内细胞均未见iNOS表达.结论AchRab侧脑室内注射可引起大鼠皮质、海马及杏仁核神经元nNOS表达量减少,且2周内这种减少效应随时间延长而增强,但未能诱导脑内细胞iNOS表达,提示AchRab尚可通过抑制大鼠中枢神经系统nNOS表达,降低脑内正常的一氧化氮浓度,减弱一氧化氮对脑组织的保护作用,增加神经元的易损性.
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凝血酶对原代培养海马神经元游离钙浓度的影响
目的研究原代培养的海马神经元内游离Ca2+水平及凝血酶的影响.方法大鼠海马神经元进行体外原代培养,用钙离子指示剂Fura-2双波长法测定海马神经元内游离[Ca2+]i及不同浓度的凝血酶作用后细胞内[Ca2+]i.结果原代培养的海马神经元生长旺盛,密度高,符合实验要求.在胞外Ca2+浓度为0.0 mmol/L时,静息状态下海马神经元游离[Ca2+]i为(79.83±18.78)nmol/L.当胞外Ca2+浓度为1.3 mmol/L时,海马神经元游离[Ca2+]i为(106.41±22.53)nmo1/L.(1～40)U/ml凝血酶可使海马神经元内游离Ca2+水平显著升高,与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01).随凝血酶浓度的增加,胞内游离[Ca2+]i之呈剂量依赖性增加.结论凝血酶可使原代培养的海马神经元内游离Ca2+浓度明显升高.
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良性局灶性癫痫伴中央颞区棘波和颞叶癫痫的临床特点、脑电图和磁共振比较分析
目的比较分析良性局灶性癫痫伴中央颞区棘波(BECT)和颞叶癫痫(TLE)的临床、脑电图和磁共振表现.方法对22例患者BECT和20例患者TLE进行分析.结果BECT多见于2～14岁,典型发作为局限性运动和感觉发作,可继发全身性泛化,与睡眠密切相关,EEG背景正常,中央颞区尖波/棘波,MRI多无异常;TLE见于任何年龄,特征发作为植物神经、精神和一些特殊异常感觉,无明显昼夜规律,EEG放电一般于前颞明显,MRI多见海马硬化,其他病因颞叶肿瘤、畸形、瘢痕等.结论两者临床特征、EEG和MRT表现迥异;BECT症状轻、病程短、疗效满意、预后好;TLE病因各异、临床表现多样、病情经过复杂.
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成人烟雾病的临床、头颅CT和DSA分析研究
目的探讨成人烟雾病的的临床、头颅CT和脑血管造影(DSA)影像学特征.方法对21例病例的临床、头颅CT和DSA表现进行综合分析.结果本组80%的患者首发症状是以出血为主,主要集中在大于40岁年龄组,头颅CT扫描示脑室系统出血、脑实质出血及蛛网膜下腔出血;30岁以下以缺血性表现为主,头部CT扫描多未见异常密度灶,仅少数可见低密度灶或软化灶.21例DSA表现为ICA末端狭窄或闭塞,脑底烟雾状血管网以及侧枝循环血管网形成.结论DSA检查是确诊烟雾病的主要方法,临床上脑室出血、蛛网膜下腔出血以及无明确病因的脑实质出血或脑缺血发作均应常规行DSA检查.
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正规康复治疗对脑卒中患者P300的影响
目的研究正规康复治疗对脑卒中患者P300的影响,为脑卒中患者认知功能的康复提供临床依据.方法按照统一的入选条件选取2001年10月～2002年2月在本院住院的脑卒中患者60例为研究对象,随机分成康复组和对照组,康复组在脑卒中后3～7 d开始康复治疗,为期1个月.对照组未给予康复治疗,治疗前后进行P300检查.结果康复组在康复后与对照组及在康复后与康复前相比,P300的潜伏期明显缩短,波幅明显增高(P＜0.01).结论正规康复治疗可以明显改善脑卒中患者的认知功能.
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GM1对脑血管痉挛后神经元及血管内皮细胞的影响
目的通过观察神经元及血管内皮细胞的形态学变化以探讨GM1防治脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)的可能性.方法将25只Wistar大鼠随机分为5组:对照组、脑血管痉挛组(CVS组)、尼莫地平治疗组(Nim组)、单唾液酸神经节苷脂(GM1)治疗组(GM1-T组)、GM1预防组(GM1-P组).运用2次注血的方法诱发脑血管痉挛,6 h后处死大鼠,4%多聚甲醛灌注固定,光镜观察海马CA1区神经元;电镜观察各组颞叶皮质神经元及血管内皮细胞的超微结构.结果光镜观察:CVS组海马CA1区神经元肿胀、轮廓不清、排列紊乱,存在空泡样变性及核固缩;Nim组海马CA1区神经元轻度肿胀、排列较乱;GM1-T组的神经元轻度肿胀、排列较规律GM1-P组海马CA1区神经元排列较规律,尼氏小体可见.电镜观察:CVS组神经元损伤明显,线粒体、粗面内质网、核糖体少见,胞内出现空泡样结构,毛细血管周围间隙扩大、管腔内血小板聚集、粘附;Nim组神经元内见空泡样结构;GM1-T组神经元内仅见少量线粒体破坏,毛细血管内膜、基底膜完整;GM1-P组神经元结构正常,血管内皮细胞结构正常.结论本研究结果显示GM1可以明显减轻由于CVS所致的神经元及血管内皮细胞的损害.
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自发性脑室出血的微创介入治疗
目的探讨应用微创介入治疗自发性脑室出血的疗效.方法依据脑室内积血的量及其形态、形状、病情与原发病,选择适宜的微创介入术,排空出血.结果微创介入治疗108例,出院92例,死亡16例,病死率14.8%;随访79例6月～7年,ADL1 27例(34.2%),ADL230例(38.0%),ADL312例(15.2%),ADL47例(8.9%),ADL53例(3.8%).结论微创介入术能大限度地清除出血(血肿),避免或减轻了并发症的发生.
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蛛网膜下腔出血患者血清、脑脊液白细胞介素-6水平研究
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血清、脑脊液(CSF)白细胞介素-6(IL-6)水平变化及临床意义.方法用放免法检测32例不同病因、不同时期、不同病情SAH患者血清及CSF中IL-6水平变化,并与对照组比较.结果SAH后血清及CSF中IL-6水平比对照组明显升高(P＜0.05).CSF中IL-6水平比血清中高,IL-6升高与病情轻重和出血量多少有关.结论IL-6可作为观察病情及迟发性脑血管痉挛(CCVS)的指标.
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急性脑梗死患者S-100、MBP的检测及其临床关系的相关性研究
目的动态观察急性脑梗死患者(acute cerebral infarction,ACI)血浆中S-100蛋白(s-100 protein,S-100)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的变化,探讨其与脑梗死体积、神经功能缺损程度及梗死部位等方面的相关性.方法该实验采用酶联免疫吸附法(eyzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)对50例ACI患者的血浆S-100、MBP水平进行动态检测,并与30例对照组患者进行比较,同时应用NIHSS进行神经功能缺损评分及CT扫描测定梗死体积.结果ACI患者S-100、MBP浓度在发病早期明显升高,S-100 1～3 d达到峰值,MBP 5～7 d达到峰值,有严重神经功能缺损的患者S-100、MBP升高更明显,S-100＞1.0 μg/L、MBP＞8.0μg/L、NIHSS＞12分,均提示患者预后不良;S-100、MBP的血浆浓度与梗死体积呈显著正相关(r≥0.480,P＜0.01),与神经功能缺损程度也呈显著正相关(r≥0.443,P＜0.01).结论缺血性脑损伤后血浆中S-100、MBP的出现分别与神经胶质细胞、髓鞘受损有关,并通过受损的血脑屏障进入血液,S-100、MBP可作为缺血性脑损伤尤其是大面积脑梗死早期的外周标志物,是比CT更为敏感的指标,对指导治疗有帮助.
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脂质体转染人IFN-β基因诱导胶质瘤细胞SHG44凋亡的实验研究
目的探讨人β干扰素(IFN-β)与胶质瘤细胞凋亡的关系及意义.方法利用脂质体转染方法将IFN-β真核表达载体pSV2IFN-β导入SHG44胶质瘤细胞.细胞免疫荧光和免疫组化检测IFN-β基因的稳定转染及表达,利用流式细胞仪、透射电镜观察细胞凋亡情况.结果IFN-β基因成功转染SHG44胶质瘤细胞并得以表达.转染细胞的凋亡细胞数与未转染细胞相比有显著性差异.结论IFN-β能够诱导人SHG44胶质瘤细胞凋亡.
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大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及异丙酚的影响
目的探讨异丙酚对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及神经元凋亡的影响.方法成年大鼠随机分为脊髓缺血后异丙酚治疗组(P组)和单纯缺血再灌注组(Ⅰ组),建立脊髓缺血再灌注模型,脊髓神经元NF-κB亚单位水平通过免疫组化来测定,用HE染色观察脊髓组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞.结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变P组明显轻于Ⅰ组;Ⅰ组脊髓神经元P65亚单位的表达较P组显著增强(P＜0.01);P组脊髓神经元凋亡较Ⅰ组明显减少(P＜0.01).结论脊髓缺血再灌注可导致NF-κB表达增多,凋亡神经元增多;NF-κB的激活与神经元凋亡相关;异丙酚可抑制脊髓神经元NF-κB的表达,减少神经元凋亡.
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兔慢性酒精中毒性周围神经病动物模型的建立
目的慢性酒精中毒性周围神经病(PNCA)为酒精中毒常见的神经系统并发症之一.有必要探讨适合的慢性酒精中毒性周围神经病的动物模型.方法25只健康成年日本大耳兔随机分为2组,白酒灌胃组和对照组,白酒灌胃组给予56%(v/v)白酒按6 mL·kg-1·d-1灌胃;对照组用等体积生理盐水灌胃.每只家兔每月称体重,24周后进行肌电图检查,并作坐骨神经活检.结果(1)白酒灌胃组家兔的体重及食量较对照组差,并出现酒精中毒性精神症状.(2)电生理检查白酒灌胃组家兔均出现复合肌肉动作电位(CAMP)波幅降低,伴轻中度运动神经传导速度(MCV)减慢.(3)白酒灌胃组家兔HE染色与神经纤维GleeMarsland银染色光镜下均显示轴索变性伴继发节段性脱髓鞘改变.结论高浓度白酒灌胃24周,兔周围神经肌电图与病理改变均符合轴索性周围神经病变,这种改变与人类慢性酒精中毒性周围神经病相似.高浓度白酒灌胃制作兔PNCA动物模型是可行的.
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定量感觉检查对糖尿病性周围神经病的早期诊断价值
目的探讨定量感觉检查对糖尿病性周围神经病的早期诊断价值.方法使用温度觉分析仪、振动觉分析仪及肌电图诱发电位仪对76例胰岛素非依赖型糖尿病患者进行温度觉、振动觉及神经传导速度测定.结果有症状组患者的温度觉、振动觉、神经传导速度的异常率明显高于无症状组,无症状组患者温度觉、振动觉异常率明显高于神经传导速度的异常率.结论定量感觉检查较常规神经导检测有高的诊断敏感性,为糖尿病性周围神经病的早期诊断提供可靠依据.
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脑出血住院患者主要临床表现及并发症对其预后的影响(1608例回顾性分析)
目的评价脑出血主要临床表现及其并发症对预后的影响.方法总结了本科近16年经CT确诊的脑出血住院患者1608例,记录并分析主要临床表现、并发症及其预后.结果高血压病患者治疗依从性差,且接受规则降压治疗者仅为20%;意识障碍程度是影响脑出血预后的重要标志.结论加强健康教育以及对高血压病的监控以降低脑出血发病率;高龄、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征、偏瘫、消化道出血、高血糖、肺部感染患者预后不良.
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脑梗死恢复期抑郁及相关因素分析
目的探讨脑梗死恢复期抑郁的发生情况及相关因素.方法采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)将87例初发脑梗死恢复期患者分为抑郁组和非抑郁组,分别行脑卒中神经功能缺损评分(SSS)和日常生活能力评定(ADL).结果在87例脑梗死恢复期患者中抑郁发生率为41.4%,抑郁组SSS评分明显高于非抑郁组(P＜0.01),抑郁组ADL评分低于非抑郁组(P＜0.01),而病灶数量、部位在2组中无显著性差异.结论抑郁是脑梗死患者恢复期常见的并发症,其发生与神经功能缺损严重程度、日常生活能力依赖程度有关.
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润坦注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响
目的研究润坦对局灶性脑缺血再灌注的神经保护效应.方法制备线栓法大脑中动脉闭塞再灌注模型,干预组每天给予润坦3 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,每日对大鼠神经功能缺损进行评分,于再灌注12 h、24 h、48 h和5 d处死动物,切片作TUNEL原位凋亡检测.结果润坦可以显著改善术后第2 d大鼠的神经功能缺损(P＜0.05),降低致死率,减少再灌注24 h以后的细胞凋亡数目(P＜0.05).结论润坦可以抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,对急性期脑梗死可能有神经保护效应.
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GBS与空肠弯曲感染
空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,CJ)感染与吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)发病的关系已经越来越受到国内外学者的关注,CJ感染后的一组GBS群具有特殊的发病机理及免疫学特点,并在流行病学、临床表现、治疗、预后等多方面都不同于经典的GBS,即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,AIDP),本文就近年针对CJ感染后GBS的一些国内外研究进展加以综述.
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神经保护的研究进展
脑卒中是许多发达国家中导致死亡和残障的主要原因.据美国国家卒中协会2000年的报告,在美国每年有大约40]万人发生急性脑梗死,每年用于治疗脑梗死的费用大约718亿美元[1].在我国脑血管疾病是第三位致死因素,其中缺血性脑血管病占56.6%～80%,其致残率为第一位.随着人口增加及老龄化程度加重,从发病早期控制脑损伤的程度具有非常重大的经济和社会效益.近年来,国内外对脑缺血损伤机制的大量研究表明神经保护治疗的关键是阻断脑缺]血级联反应,神经保护目的就在于阻断和减弱脑缺血级联反应.本文就神经保护的研究进展进行综述.
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加巴喷丁在神经痛综合征中的治疗应用
与传统治疗慢性疼痛的药物如三环类抗抑郁类、类阿片药及其它抗惊厥药物相比,加巴喷丁(GBP)有经肾脏代谢、不诱导肝药酶、不与血浆蛋白结合、药物间作用轻微、副作用少等特点,在神经痛及其它多种慢性疼痛治疗中成为极具吸引力的选择.
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轻度认知功能障碍
衰老和痴呆领域的研究主要集中在认知障碍的早期阶段特征.近研究已经发现在正常衰老和AD之间有一种过度状态,即轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI),它是指在AD和正常衰老之间的一种临床状况,表现在记忆减退与年龄不相称,但没有达到目前AD的诊断标准.追踪观察发现这些人与健康对照组相比,往往以惊人的速度发展成具有临床特征的AD[2],因此这被认为是一合适的治疗干预期,许多治疗研究中心正着手进行这方面的研究.
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铅中毒性神经系统损害(附1例报道)
1临床资料患者,男性,48岁,头昏、四肢乏力、智能障碍4月余,四肢麻木1月于2004年7月20日入院.患者于2004年3月起无明显诱因出现头昏,站立和行走时加剧,并四肢乏力,走路不稳,精神差,反应迟钝,记忆力、智能下降,1个月前出现四肢末端持续性麻木,病程中无发热、恶心、呕吐、视物旋转、抽搐等表现,患者既往体健.入院查体:内科系统检查无特殊,神经系统检查:神清、语利,反应迟钝,记忆力、定向力、计算力、理解力均差,颅神经检查无阳性体征,四肢肌力4级,Romberg's征(+),走"一"字步不能,四肢末端有痛、触觉减退、深感觉障碍,四肢腱反射减退,双侧病理征(-).
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脊髓小脑性共济失调6型一家系12例报道
1临床资料1先证者,男,50岁.渐进性走路不稳、饮水呛咳,说话不清8年就诊.8年前患者无明显诱因出现走路不稳,易跌倒,当时院外头颅MRI示"小脑萎缩",诊为"遗传性共济失调",经治疗(具体不详)后症状无缓解,且逐渐加重;4年前患者骑自行车困难;3年前行走不稳加重,并出现双手持物不稳、复视及饮水呛咳;1年余前上述症状进一步加重,生活不能自理.
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Isaacs综合征5例报道
Isaacs综合征是一种少见的自发性连续性肌肉颤动.现将我院近期收治的5例报道如下.1临床资料5例患者男3例,女2例,年龄28～47岁,平均年龄38.6岁,病程2～24个月,平均10.4个月.3例以四肢肌肉抽动、疼痛为主诉,2例以双下肢肌肉抽动、疼痛为主诉.5例均有易出汗,休息后肌痛不适可缓解的特点,均无家族史,1例伴有肾病综合征.神经系统检查:颅神经无异常,受累肢体肌力3～5级,肌张力增高,呈板样强直者1例,余轻度增高或正常;腱反射消失者1例,减弱者3例,正常者1例,无病理征,四肢无感觉障碍.肌肉抽动波及全身者1例,波及四肢者4例.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
