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脊髓蛛网膜囊肿的显微手术治疗
一、临床资料本组共28例,男17例,女11例.年龄7~58岁,平均32.4岁.术前病程6个月至12年,平均21.6月.囊肿部位颈段3个,胸腰段19个,骶部马尾6个.临床表现肌力障碍28例,深感觉障碍13例,浅感觉障碍18例,二便障碍10例,自发疼痛15例.有明显感染史者2例,有外伤史者4例,不明原因者22例.本组28例全部做MRI检查,其中3例呈蛛网膜囊肿样改变,有占位效应.其余25例表现脊髓明显增粗,呈均匀低信号,常伴有多个囊腔.T2显示异常高信号,难以区分界限.强化扫描囊肿壁显示局限性强化.
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150例大面积脑梗死预后相关因素分析
大面积脑梗死是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中,患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏深感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹,可有头痛和意识障碍,并呈进行性加重[1].它是脑梗死中较严重的一类,由于梗死面积大,脑组织严重缺血、缺氧,显著脑水肿导致颅内压升高,故病情一般都较重,病死率高[2].
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亚急性脊髓联合变性 12 例临床分析
亚急性脊髓联合变性(SCD)主要是由维生素B 12缺乏引起的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,临床表现为双下肢痉挛性瘫痪、周围神经病变、深感觉障碍、感觉性共济失调,多伴有贫血,临床易误诊误治.现将我院2001年6月至2008年6月收治的临床确诊为SCD的12例患者病历资料分析如下:
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上期病案(2)分析
1临床特点中年发病,亚急性起病,病程呈渐进性.开始表现为双侧手指及足趾麻木,逐渐出现走路不稳、双下肢无力、且逐渐加重,出现踏地如踩棉感,并有大细胞性贫血,周围型分布的浅感觉障碍,下肢深感觉障碍,感觉性共济失调,双下肢肌张力增高,双膝腱反射亢进,双侧巴彬斯基阳性.即:亚急性起病,有周围神经、脊髓后索、侧索受损合并大细胞性贫血是本病例特点.
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上期病案(3)分析
1 本病例的临床特点(1)老年男性,急性起病,既往有"高血压、糖尿病史5年."(2)首发症状为眩晕、呕吐、复视、言语不清.(3)主要体征是:水平和垂直眼震,右侧Horner征,右侧听力下降,右侧肢体共济失调征(+),左半身痛,温觉障碍,左侧下肢深感觉障碍,Rombreg征(+).
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大脑前动脉闭塞致胼胝体梗死二例
例1 女,60岁,因突发不能讲话、右侧肢体不能活动、尿失禁1 d入院.既往冠心病病史5年,无高血压、糖尿病病史.查体:神志清楚,情感淡漠,感觉性失语,不能按医生指令完成动作,如伸舌、系扣等,但自发能完成上述动作,右上肢肌力Ⅲ级,右下肢肌力Ⅰ级,右下肢精细、复杂及深感觉障碍明显,右下肢病理反射(+).头部核磁共振成像(MRI)平扫:左尾状核头、胼胝体嘴、膝部、体部大片状等T1WI长T2WI信号病区,边界清楚.头部增强核磁血管造影(MRA):左前交通动脉、左大脑前动脉未显示(图1).入院后予降纤、抗凝等治疗,住院第 3周表情较前明显丰富,问话能答,自发语言流利,语量减少,行走自如.
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急性复发性格林-巴利综合征(附临床与电生理随访)
例1,女,40岁,主因腹泻后双手足麻木、憋胀、烧灼感半月之后,出现双下肢不能走路,双手不能持物,于1994年10月入院.发病一个月出现呼吸困难、咳嗽力弱而已行气管切开.查体: 神清,7、9、10对颅神经损害,四肢肌力2~3级,腱反射消失,四肢末端痛觉减退,双下肢深感觉障碍.脑脊液蛋白3.0G/L,细胞数8个.
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1例脊髓亚急性联合变性病人的护理
脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经 [1].多于中年以后起病,表现为深感觉障碍,感觉性共济失调,双下肢痉挛性瘫痪及周围神经病变,少数病人可出现抑郁,幻觉等精神症状.出现神经系统症状前可有巨幼红细胞性贫血.此病在我国极为少见,但近年来发病有上升趋势.我科于2009年7月收治1例SCD病人,住院期间对其进行心理、饮食、用药的护理及肢体康复训练,效果良好.现介绍如下.
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糖尿病末梢神经炎的电生理研究
以往糖尿病的并发症的末梢神经炎诊断是依靠病人的主要症状(有肢体麻木或疼痛)以及末梢型感觉减退、深感觉障碍、踝反射消失等体征来诊断,缺乏客观量化指标.
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脊髓亚急性联合变性20例临床分析
脊髓亚急性联合变性(SCID)一直被认为是由于维生素B12缺乏引起的脊髓后索、侧索及周围神经等联合变性疾病.临床表现为下肢深感觉障碍、感觉障碍性共济失调、痉挛性瘫痪,常伴有周围神经感觉障碍及尿、便障碍.现将我们收治的20例SCD总结报道如下.
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伴有深感觉障碍的橄榄桥小脑萎缩1例报告
橄榄桥小脑萎缩(olivopontocerebellar atrophy,OPCA)是一种原因不明的神经系统变性疾病,有遗传性和散发性两种类型.临床主要表现为小脑症候群、帕金森综合征、植物神经功能障碍等,出现深感觉障碍的较为少见,现报告1例.
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延髓内侧综合征17例临床分析
延髓内侧综合征(Medial Meddullary Synd rome,MMS)是由于延髓内侧部位的梗死引起的神经系统疾病,其中部分患者的病变涉及延髓背侧的舌下神经核或舌下神经,出现病变侧舌肌瘫痪,病变对侧偏瘫及深感觉障碍。而多数患者可无舌肌瘫痪。经MRI确诊为MMS 17例的临床资料,报告如下。
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延髓海绵状血管瘤成功切除一例
1临床资料 患者女,45岁,因进行性吞咽困难伴声音嘶哑入院.体格检查:神清,对答切题,格拉斯哥昏迷评分为15分,悬摊垂右偏,呛咳反射(一),未见舌肌萎缩,四肢无明显深感觉障碍,病理反射(一).
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老年亚急性联合变性的临床特征
亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)是由维生素B12缺乏为主引起的神经系统疾病,临床主要表现为肢体远端感觉异常、深感觉障碍、痉挛性瘫痪、感觉性共济失调等症状.现将我们收治的8例病例报道如下.
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亚急性联合变性7例诊断及治疗分析
亚急性联合变性(Subacute Combined Degeneraion,SCD)是神经系统的少见病,临床表现为深感觉障碍引起的出现痉挛性截瘫,严重者可导致死亡.本文就我院自1996年至1999年收治的7例SCD进行临床分析.
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α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变52例分析
糖尿病周围神经病变(DPN)是2型糖尿病常见的慢性并发症之一。一般在诊断糖尿病10年内患者常有明显的临床糖尿病神经病变,其发生率与病程相关。神经功能检查发现60%~90%的患者有不同程度的神经病变,其中30%~40%的患者无症状[1]。有症状的患者以肢端感觉异常,并可伴有深感觉障碍。作者自2011年1月至2012年12月对本科52例DPN患者应用强氧化剂α-硫辛酸治疗,取得较好疗效,现报道如下。
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脊髓亚急性联合变性15例临床分析
脊髓亚急性联合变性(subacute combine degeneration,SCD)主要是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,临床表现为双下肢痉挛性瘫痪、周围神经病变、深感觉障碍、感觉性共济失调,多伴有贫血,临床易误诊误治.
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脊髓亚急性联合变性的MRI表现及诊断价值
脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍所致的神经系统变性的一种疾病,主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,表现为双下肢深感觉障碍、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围神经病变,通常伴有恶性贫血[1]。但由于脊髓后侧索的症状可由多种疾病引起,所以只有因维生素B12缺乏者所致的脊髓病变称为脊髓亚急性联合变性。本病临床较少见,MRI表现具有一定的特异性特征。本文搜集几年来临床确诊脊髓SCD并经MDR检查患者12例资料作一分析。
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铅中毒性神经系统损害(附1例报道)
1临床资料患者,男性,48岁,头昏、四肢乏力、智能障碍4月余,四肢麻木1月于2004年7月20日入院.患者于2004年3月起无明显诱因出现头昏,站立和行走时加剧,并四肢乏力,走路不稳,精神差,反应迟钝,记忆力、智能下降,1个月前出现四肢末端持续性麻木,病程中无发热、恶心、呕吐、视物旋转、抽搐等表现,患者既往体健.入院查体:内科系统检查无特殊,神经系统检查:神清、语利,反应迟钝,记忆力、定向力、计算力、理解力均差,颅神经检查无阳性体征,四肢肌力4级,Romberg's征(+),走"一"字步不能,四肢末端有痛、触觉减退、深感觉障碍,四肢腱反射减退,双侧病理征(-).
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进行性双下肢无力(二)
第一次会议--会诊讨论会病史及辅助检查见上一期.蒋景文、李舜伟、康德暄、颜振瀛教授:从定位看,本例肯定存在胸段脊髓横贯性损害.表现为双下肢瘫痪,双侧病理征(+),T10-11水平以下痛觉减退及双下肢深感觉障碍,排尿障碍.肌电图MCV的减慢,腱反射消失提示有周围神经损害的可能.