尿激酶对高龄急性脑梗死患者的静脉溶栓临床研究

目的 探讨尿激酶对高龄急性脑梗死患者的静脉溶栓效果及其安全性.方法 选择本院2012年4月~2014年4月收治的年龄≥70岁的急性脑梗死患者40例,均符合溶栓条件,其中家属同意溶栓治疗有20例,即溶栓治疗组;家属不同意溶栓治疗有20例,即非溶栓治疗组,设为对照组,比较2组治疗前后NIHSS评分、mRS评分及预后情况.结果 2组治疗后近期各时间段NIHSS评分与治疗前相比均有明显降低(P<0.05),但溶栓治疗组降低程度显著优于非溶栓治疗组(P<0.05);2组患者在治疗后mRS评分远期疗效比较存在明显差异(P<0.05);2组患者治疗后出血并发症发生率、病死率比较无显著性差异(P>0.05).结论 尿激酶对高龄急性梗死患者的静脉溶栓效果肯定,并发症发生较少.

典型与不典型CIDP患者的临床与电生理特点

目的 回顾性分析慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)患者临床及神经电生理特点.方法 收集2012年1月~2014年12月的临床拟诊CIDP患者,对其临床和电生理资料进行回顾性分析;并按2010年EFNS/PNS指南推荐,将患者分为典型CIDP组与不典型CIDP组.结果 (1)符合纳入标准的46例患者中男27例;发病年龄12~77岁,平均年龄(52±15)岁;病程>2个月33例、≤2月13例,其中6例以急性形式起病;(2)典型CIDP患者28例(61%),不典型者18例(39%).典型组脑脊液蛋白含量为(1.17±0.77) g/L,不典型组(0.92±0.53) g/L(t=2.39,P=0.01).典型与不典型CIDP患者组正中、尺、胫神经的远端运动波幅分别为(5.30±3.34) mV vs (7.18±2.60) mV(t=2.14,P=0.04)、(4.74±3.00) mV vs (7.99±3.62) mV(t=3.17,P=0.003)、(2.89±2.58) mV vs (7.18±4.71) mV(t=3.20,P=0.004);正中神经感觉传导速度分别为(49.82±11.68)、(56.81±7.27) m/s(t=2.11,P=0.04);腓肠神经感觉波幅分别为(6.08±2.62)、(10.40±5.62) μV(t=2.63;P=0.01).结论 典型CIDP仍是临床常见类型;与不典型者相比,典型CIDP患者脑脊液蛋白含量更高,运动与感觉传导速度更慢且波幅更低;这些生物学标志物可能具有一定的鉴别意义.

高海拔地区骨髓源神经干细胞及BDNF联合移植对大鼠脑缺血再灌注模型的治疗

目的 探讨高海拔地区大鼠骨髓源神经干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells-derived neural stem cells,BMSCs-NSCs)及脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)联合移植对大鼠脑缺血再灌注模型的疗效及其相关机理.方法 60只Wistar雄性大鼠,置西宁地区正常饲养,制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型;模型制备完毕后立体定向下进行细胞移植治疗,将大鼠分为3组,即A组:大鼠骨髓源性神经球组(BMSCs-NSCs组,n=20);B组:大鼠骨髓源性神经球联合BDNF组(BMSCs-NSCs+BDNF组,n=20),注射大鼠骨髓源性神经球细胞的同时,联合注射100 ng BNDF;C组:对照组(仅注射DMEM/F12培养基,n=20);术后对其神经功能进行评定,并于术后24 d取脑组织,行Nestin、GFAP、Map2免疫荧光检测.结果 细胞移植后第3 d,各组间神经功能评分无显著性差异;细胞移植后第14 d BMSCs-NSCs+BDNF组神经功能评分显著优于BMSCs-NSCs组,BMSCs-NSCs组优于对照组;免疫组化检测发现,BMSCs-NSCS+BDNF组Nestin、GFAP、Map2的IOD值均显著高于BMSCs-NSCs组;BMSCs-NSCs+BDNF组、BMSCs-NSCs组各检测指标水平均高于对照组;Nestin、GFAP、Map2的表达主要集聚于脑梗死灶与正常脑组织交界处.结论 在西宁地区联合移植大鼠骨髓源神经干细胞及BDNF可显著促进大鼠大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型的神经功能恢复.

血管内介入治疗后循环供血区急性梗死104例临床分析

目的 探讨血管内介入治疗后循环供血区急性梗死患者的临床疗效.方法 选取本院2005年3月~2016年3月收治的104例后循环供血区急性梗死患者作为介入组,采用血管内介入治疗方法对该组患者实施治疗,选取同期收治的接受内科药物治疗的104例后循环供血区急性梗死患者作为对照组,并对2组的临床疗效进行评价.结果 治疗前介入组的神经功能缺损程度(脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表)评分与对照组比较无显著性差异(t=0.499,P>0.05),治疗后神经功能优于对照组(t=6.086,P<0.05);介入组、对照组的血管再通率分别为82.7%、56.7%,2组比较差异明显(χ2=16.599,P<0.05);介入组、对照组治疗后随访3个月的日常生活能力评分(ADL评分)分别为(53.6±4.2)、(45.9±4.1)分,2组比较差异明显(t=5.867,P<0.05).结论 采用血管内介入治疗方法对后循环供血区急性梗死患者实施治疗,疗效可靠,能够有效改善患者预后.

TOAST分型的急性缺血性脑卒中患者血糖变异性及其和预后的关系研究

目的 研究TOAST分型的急性缺血性脑卒中患者血糖变异性及其和预后的关系.方法 选取本院2014年2月~2015年2月接诊的112例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,据血糖监测将其分为血糖变异组和非血糖变异组,对所有患者的TOAST分型各亚型血糖变异性、TOAST分型各亚型血糖变异性两两比较情况、NIHSS评分以及Barthel指数、患者预后的多因素进行分析.结果 2组患者的年龄、糖尿病史以及NIHSS评分患者例数具有明显差异(P<0.05).血糖变异组患者的LAA患者例数明显多于非血糖变异组(P<0.05),LAA组血糖变异性与SAO组和CE组比较有明显差异(P<0.05),而SAO组和CE组的血糖变异性没有明显差异(P>0.05).入院半个月后血糖变异组患者的NIHSS评分以及Barthel指数没有明显差异(P>0.05),而非血糖变异组患者的NIHSS评分以及Barthel指数均有明显的变化,且2组患者在入院半个月后的NIHSS评分以及Barthel指数有明显差异(P<0.05).年龄、NIHSS评分以及血糖变异等因素与急性缺血性脑卒中患者预后有关.结论 年龄、糖尿病史、LAA患者等均是影响患者血糖变异性的相关因素,且血糖变异性对急性缺血性脑卒中患者的预后具有一定的影响,是其独立的危险因素,即血糖变异性异常的急性缺血性脑卒中患者的恢复较缓慢,预后情况不良.

美托洛尔联合泮托拉唑预防急性后循环供血区梗死致应激性溃疡出血的临床观察

目的 探讨美托洛尔联合泮托拉唑预防急性后循环供血区梗死并发应激性溃疡出血的临床效果.方法 以2013年6月~2016年6月本院收治的120例急性后循环供血区梗死患者作为研究对象,并随机分为对照组、A组及B组各40例;对照组患者采用常规疗法治疗脑血管病,A组在对照组基础上加用泮托拉唑注射液进行治疗,B组在A组基础上给予美托洛尔口服,3组疗程均为14 d;记录并比较3组的胃液pH变化、大便潜血率、应激性溃疡发生率、治愈率及病死率.结果 3组患者性别、年龄等资料比较无明显差异(P>0.05);治疗3、7及14 d 3组胃液pH存在明显差异(P<0.05),组间两两比较,治疗3、7及14 d B组胃液pH(分别为3.4±0.9、4.7±1.3、5.7±1.6)显著高于A组(2.8±0.6、3.9±1.1、4.8±1.5)及对照组(2.3±0.5、3.0±0.9、3.8±1.2),A组胃液pH显著高于对照组,差异均具有显著性(P<0.05);治疗14 d内,3组患者大便潜血发生率、应激性溃疡出血发生率、治愈率均存在显著性差异(P<0.05),组间两两比较,B组大便潜血发生率(20%)明显低于A组(32.5%)及对照组(47.5%),应激性溃疡出血发生率(0%)显著低于对照组(12.5%),治愈率(95%)明显高于对照组(72.5%),均有明显差异(P<0.05);病死率B组低于另外2组,但无明显差异(P>0.05).结论 美托洛尔口服联合泮托拉唑用于预防急性后循环供血区梗死致应激性溃疡出血,可明显改善胃内酸性环境,降低大便潜血发生率及应激性溃疡出血发生率,显著提高治愈率.

子痫、子痫前期伴非典型部位可逆性后部白质脑病的影像学特征及相关因素分析

目的 分析子痫、子痫前期合并非典型部位可逆性后部白质脑病(Reversible Posterior Encephalopathy Syndrome,RPES)的影像学特征及相关因素.方法 回顾性分析2010年1月~2015年12月盛京医院确诊的76例子痫、子痫前期合并可逆性后部白质脑病患者的临床与影像学资料,根据颅脑MRI受累部位不同分为典型病例组与非典型病例组,通过对患者的临床表现、生化指标及影像学特点总结,统计分析非典型部位受累的相关因素.结果 44例患者出现非典型部位受累,发生率57.9%,其中双侧基底节受累为常见(39例,88.6%),其次为小脑受累(14例,31.8%),对非典型部位受累的相关因素进行Logistic回归分析显示,头痛(OR=6.37,CI 1.30~31.33,P=0.023)及痫性发作(OR=5.42,CI 1.68~17.47,P=0.005)与子痫、子痫前期合并非典型部位RPES有关.结论 痫性发作、头痛与RPES非典型部位受累有关.

脑室出血行脑室外引流术后测定降钙素原水平指导抗菌药物个体化应用的临床研究

目的 考察脑室出血行脑室外引流术后测定降钙素原水平指导抗菌药物个体化应用的临床应用效果.方法 选取脑室出血行脑室外引流术患者120例,随机分为实验组和对照组,每组各60例;对照组依据抗菌药物使用指南进行治疗,实验组在入院后1、3、5 d测定PCT水平并依据PCT水平指导抗菌药物个体化应用;在治疗15 d后对2组患者使用抗菌药物的时间、费用及抗生素使用强度、病死率、NIHSS及临床有效率进行比较.结果 实验组患者抗菌药物使用时间为(8.6±3.9) d,与对照组的(13.1±1.0) d比较有明显差异(P<0.05);实验组患者抗菌药物费用(2374±781)元显著低于对照组的(4106±391)元(P<0.05);实验组患者DDDs平均值为(9.1±2.3)显著低于对照组的(13.1±2.4)(P<0.05);实验组患者病死率10%(6/60)与对照组的18.3%(11/60)比较无明显差异(P>0.05);实验组患者治疗后NIHSS评分(4.0±1.7)分显著低于对照组的(4.8±1.9)分(P<0.05);实验组患者治疗有效率为90%,与对照组的81.7%比较无明显差异(14/60)(P>0.05)比较无明显差异.结论 脑室出血行脑室外引流术后测定降钙素原水平可以有效指导抗菌药物个体化应用,降低抗菌药物治疗时间和费用并降低病死率和脑损伤.

醒脑静联合丁苯肽对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察醒脑静、丁苯酞及二者联合分别对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响.方法 60只雄性wistar大鼠(250±20) g采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型(Middle cerebral artery occlusion,MCAO),随机分为4组,即模型组、醒脑静组、丁苯酞组、醒脑静联合丁苯酞(联合用药)组,每组又分为6、24、72 h三个亚组;通过原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,采用免疫组化法观察大鼠脑缺血再灌注各个时间点Bcl-2、Bax的表达水平.结果 (1)模型组手术对侧大脑半球偶见凋亡细胞,病灶区可见大量神经细胞凋亡.丁苯酞用药组、醒脑静用药组凋亡细胞数明显减少,醒脑静联合丁苯酞组凋亡细胞数少(P<0.05);(2)丁苯酞组及联合用药组Bcl-2阳性表达水平较模型组均有提高,联合用药组Bcl-2阳性表达水平在各时间点均高(P<0.05);丁苯酞组及联合用药组Bax阳性表达水平较模型组均有降低,联合用药组Bax阳性表达水平低(P<0.05).结论 (1)醒脑静、丁苯酞及二者联合均可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡来实现神经细胞保护作用,其中二者联合效果佳;(2)丁苯酞可能通过增加脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达,减少Bax表达的方式来减少神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤;(3)醒脑静本身不能对Bcl-2、Bax的表达水平产生影响,但其可能通过增强丁苯酞作用的方式影响Bcl-2、Bax的表达,从而减轻脑缺血再灌注损伤.

彩色多普勒超声对颈动脉斑块易损性与脑血管意外相关性的评估价值

目的 探讨彩色多普勒超声对颈动脉斑块易损性与脑血管意外相关性的评估价值.方法 选取本院在2013年6月~2016年6月接诊的135例颈动脉硬化斑块患者作为研究对象,根据有无脑血管意外发生分为2组,发生脑血管意外的40例患者纳入研究组,未发生脑血管意外的95例患者纳入对照组,运用彩色多普勒超声技术对两组患者的颈动脉硬化斑块进行检查,对比、总结斑块的声像特征,并对斑块与脑血管意外进行相关性分析.结果 研究组患者的软斑、溃疡斑占比分别为25.40%、30.16%显著高于对照组,扁平斑、宽底硬斑占比分别为11.11%、17.46%,显著低于对照组(P<0.05);研究组的窄底硬斑占比为15.87%,略高于对照组,但组间比较无显著性差异(P>0.05).研究组中易损斑块占比为71.43%,对照组易损斑块占比为44.35%,组间比较有显著性差异(P<0.05).脑血管意外与易损斑块呈正相关(r=0.857,P<0.05).结论 颈动脉斑块易损性与脑血管意外的发生显著相关,彩色多普勒超声技术可通过评估颈动脉斑块的易损性来预测患者的脑血管意外风险.

葛根素通过Nrf2-ARE信号通路抵抗氧化应激对创伤性脑损伤的神经保护作用

目的 探讨葛根素对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠的神经保护作用及脑组织红系衍生的核因子相关因子2(Nrf2)一抗氧化反应原件(ARE)信号通路参与的机制.方法 选择健康成年雄性大鼠体重250~300 g构建TBI模型,将大鼠分为4组:创伤组(A组)、假手术组(B组)、葛根素治疗的创伤组(C组)和葛根素治疗的假手术组(D组);通过采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿,Nissl染色,TUNEL染色评价脑损伤体积和神经元的凋亡,使用酶活试剂盒检测损伤48 h后抗氧化酶SOD,GSH,和GSSG的活性以及氧化应激产物MDA和NO的水平,后使用western blot和RT-PCR的方法检测Nrf2-ARE信号通路及其下游分子HO-1,NQO1的表达水平.结果 TBI手术后损伤组mNSS评分明显增高(P<0.05),葛根素治疗组能够明显降低mNSS评分(P<0.05).TBI手术后损伤组脑水肿加重及神经元凋亡增加(P<0.05),葛根素治疗组能够明显挽救脑水肿及神经元凋亡(P<0.05).TBI手术12 h后损伤组脑内抗氧化酶SOD,GSH,和GSSG的活性增加及氧化应激产物MDA和NO的水平升高(P<0.05),葛根素治疗组能够明显降低抗氧化酶SOD,GSH,和GSSG的活性以及氧化应激产物MDA和NO的水平(P<0.05).western blot和RT-PCR显示葛根素不改变Nrf2的翻译和表达,但是RT-PCR显示葛根素能够明显促进Nrf2-ARE信号通路下游分子HO-1,NQO1的表达.结论 葛根素可能通过Nrf2-ARE信号通路抵抗氧化应激对创伤性脑损伤发挥神经保护作用.

老年脑出血后患者昏迷苏醒时间的多因素分析

目的 探讨影响老年脑出血后患者昏迷苏醒时间的相关因素.方法 选取本院2012年6月~2015年10月收治的82例老年脑出血昏迷患者为研究对象,以性别、年龄、术前格拉斯哥昏迷评分(GCS,Glasgow Coma Scale)、脑血肿量、血肿是否破入脑室、高血压病史、是否气管切开、治疗、并发感染等为自变量,昏迷至苏醒的时间为因变量,先进行单因素分析,对有统计学意义的变量采用Cox回归模型进行多因素分析.结果 单因素分析显示,术前GCS评分≤5分、脑血肿量>50 mL、血肿破入脑室、高血压病史、气管切开、未采用盐酸纳洛酮联合正中神经电刺激治疗、并发感染的患者昏迷苏醒时间更长(P<0.05);多因素分析显示,血肿破入脑室、气管切开、并发感染是导致昏迷苏醒时间延长的危险性因素(P<0.05),术前GCS评分高与采用盐酸纳洛酮联合正中神经电刺激治疗可能是昏迷苏醒时间的保护性因素(P<0.05).结论 血肿破入脑室、气管切开、并发感染、术前GCS评分低是导致老年脑出血患者昏迷苏醒时间延长的主要影响因素,应尽量选择盐酸纳洛酮联合正中神经电刺激治疗方案,强化无菌医疗操作,加强抗感染护理干预,以缩短苏醒时间及改善预后.

去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死(附30例报道)

目的 探讨去骨瓣减压治疗大面积脑梗死的意义、手术适应证及手术技巧.方法 回顾分析2010年7月~2015年7月江门市中心医院神经外科收治的30例大面积脑梗死行去骨瓣减压术患者的临床资料,总结分析其手术的意义、手术时机及手术操作的体会.结果 25例患者术后存活,5例死亡.去骨瓣减压术后格拉斯哥昏迷评分(GCS)较术前明显改善(t=-5.08,P<0.05).术前瞳孔散大24例,术后有16例瞳孔缩小(80%).术后绝大多数病例CT中线移位较术前回复(28/30).术后3个月时GOS评分4分7例,3分17例,2分1例,1分5例.结论 去骨瓣减压术是大面积脑梗死的有效治疗手段,早期外科干预、术中充分减压可提高大面积脑梗死患者的生存率.

急性脑梗死后心电图异常及其相关危险因素分析

目的 探讨急性脑梗死患者不同病损部位的心电图异常及心电图异常时血糖、C-反应蛋白、血浆白蛋白、电解质、血红蛋白、低密度脂蛋白的特点及其与高血压病、糖尿病、冠心病、年龄的关系.方法 分析2015年1月~2016年1月入住本院的201例急性脑梗死患者的心电图、血糖、血浆白蛋白、C-反应蛋白、电解质、血红蛋白、低密度脂蛋白的变化.入选标准:发病72 h内入院;颅脑CT或MRI明确梗死部位;查入院当天十二导联心电图和入院后首次空腹血血糖、血浆白蛋白、C-反应蛋白、电解质、血红蛋白、低密度脂蛋白水平;仔细询问既往病史,记录有无高血压病、糖尿病、心脏病病史(包括各种心律失常、心肌缺血、冠心病等).结果 急性脑梗死患者心电图异常的发生率为74.63%,心电图异常主要为ST-T改变;大面积脑梗死患者心电图异常发生率高(100%),其次为脑干梗死(80%).心电图异常组患者年龄、C-反应蛋白水平与心电图正常组比较有显著差异(P<0.05),心电图异常组患者血糖、血浆白蛋白、血红蛋白、低密度脂蛋白水平较心电图正常组无显著差异(P>0.05).结论 脑梗死可以通过神经、体液等多种途径导致心电图异常,不同部位脑梗死出现心电图异常存在差异性,高龄及伴C-反应蛋白升高患者更容易发生心电图异常.高血压病、糖尿病、冠心病、糖尿病为急性脑梗死后心电图异常的危险因素.

粒细胞集落刺激因子对大鼠局灶性脑缺血的疗效及其机制分析

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠局灶性脑缺血的疗效及其相关机制.方法 采用改良线栓法建立永久性局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠12只,并随机分为2组,G-CSF组术后2 h用G-CSF行皮下注射干预,对照组行PBS干预,采用t检验比较组间术后24 h脑梗死灶的体积差异(TTC染色法)和炎症及趋化因子TNF-α、TGF-β、IL-10、MCP-1 mRNA水平(RT-PCR法)和CD11b分子的表达(免疫组织化学染色法)水平差异.结果 G-CSF组比对照组梗死体积减小19.6%(P=0.001);G-CSF组MCP-1mRNA水平较对照组减少约22%(P=0.03),G-CSF组IL-10 mRNA水平较对照组增高47%(P=0.01),而TGF-βmRNA则较对照组增高约1倍(P<0.01),但TNF-αmRNA水平在2组间无明显差异(P=0.88);G-CSF组与对照组缺血区域的CD11b浸润数目无明显差异(P=0.61).结论 G-CSF能显著减少局灶性脑缺血的梗死体积,机制可能涉及TGF-β、IL-10、MCP-1等一系列重要的炎症和趋化因子.

弥散张量成像在路易体痴呆鉴别诊断中的应用

路易体痴呆(dementia with Lewy body,DLB)是仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的第二大痴呆性疾病,在65岁以上老年人中DLB患病率为0~5%,占所有痴呆患者的0~30.5%[1].尽管随着DLB诊断标准的不断发展,但由于敏感性较低,临床实践中仍有部分DLB患者被误诊,因此寻求准确的诊断方法十分重要.脑部影像学检查在痴呆患者的诊断及其病情评估中扮演了非常重要的角色.

缺血性脑卒中溶栓后出血性转化的研究进展

组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)溶栓治疗是急性缺血性脑卒中有效的治疗方法.但t-PA溶栓治疗会显著增加出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的发生率,严重的出血性转化可导致病情急剧恶化,甚至死亡.美国国立神经疾病与卒中研究所在2004年的一项研究表明,脑梗死后3h内应用尿激酶(urokinase,UK)或t-PA治疗后的症状性出血性转化的发生率为11%[1].

单发性皮质下小梗死的早期神经功能恶化的研究进展

脑血管病已成为危害中老年人身体健康及生命的主要疾病,其中缺血性脑卒中占脑血管病的比例>70%[1],进展性脑卒中是急性缺血性脑卒中的一种特殊类型,一直是备受关注的临床问题.以往常将单发性皮质下小梗死(Single Small Subcortical Infarctions,SSSI)与腔隙性脑梗死混为一谈,后者被认为是由小动脉病变所致,主要以纤维蛋白样降解或脂质透明变性为病理特征,神经功能缺损相对受限[2];更多研究表明SSSI的病理机制还包括载体动脉粥样硬化性病变闭塞穿支动脉,其早期神经功能恶化(Early Neurological Deterioration,END)的发生率达20%~30%,并严重妨碍神经功能恢复[3].

RT-PA溶栓治疗急性缺血性脑卒中所致脑出血的研究进展

脑梗死是当今世界威胁中老年人生命与健康的常见病、多发病,已经有确切的证据表明急性脑梗死患者应用重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)溶栓治疗,不仅可以显著减少患者严重残疾的危险性,而且能够改善患者的生存质量.目前临床影像学的进步推动了rtPA的应用,降低了出血转化的风险,但在临床的实际工作中仍有一些患者由于发生了颅内出血(ICH),限制了后续的抗栓治疗,使得神经功能恢复不佳,甚至超过了溶栓治疗的益处.人们由于担心rt-PA溶栓治疗可能带来脑出血这一严重的并发症,因而往往在治疗方案的选择上延误了rt-PA应用,错过了溶栓治疗的佳时机,本研究的目的主要是针对急性缺血性脑卒中所致脑出血的研究进展进行归纳,希望能找到增加溶栓治疗所致颅内出血的可能危险因素,助于溶栓治疗前对溶栓效果做出正确的评估.

缺血后处理对脑保护作用的研究进展

缺血后处理是一种可以减轻脑缺血再灌注损伤的新方法,对脑缺血的再灌注损伤也具有显著保护作用.通过抑制基因过表达,调控炎症、凋亡及氧化应激、自我吞噬,影响泛连接蛋白1/P2X7 嘌呤受体复合物途径、p38 MAPK-ATF2通路作用,下调AQP4的表达等机制,其改善了血管神经单元细胞的相互作用,实现神经系统的保护作用.

线粒体自噬与中枢神经系统疾病关系的研究进展

1 线粒体自噬1.1 概念 细胞自噬(Autophagy)是真核细胞中进化上高度保守的、用于降解和回收利用细胞内生物大分子和受损细胞器的过程.根据底物进入溶酶体内的途径不同可将自噬分为 3 种类型:微自噬 (microautophagy)、分子伴侣介导的自噬 (chaperonemediatedautophagy,CMA)、巨自噬 (macroautophagy)[1].大多数情况下所指的自噬即为巨自噬或大自噬.巨(大)自噬可以分为选择性和非选择性,之前的研究认为自噬对降解底物没有选择性,近的研究表明自噬体可以特异地包裹线粒体,并且通过自噬机制将其降解掉.这一选择性降解过程被称为线粒体自噬[2].

酸敏感离子通道的调控新进展

酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)是一类由氢离子(H+)激活的配体门控阳离子通道,是上皮钠离子通道/退化蛋白(ENaC/DEG)超家族一个分支.1980年Krishtal 等[1]在神经元上首次记录到了一种被H+激活的阳离子电流,猜测细胞膜上可能存在质子受体.1997年Waldmann等[2]克隆了第1个被酸激活的通道蛋白,将其命名为酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs).

原发性中枢神经系统淋巴瘤1例报道

原发性中枢神经系统淋巴瘤 (primary central nervous system lymphoma,PCNSL) 是指局限发生于中枢神经系统和眼球的侵袭性非霍奇金淋巴瘤,且未见累及神经系统以外证据,病理上大多为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL,diffuse large B-cell lymphoma).近年来原发性中枢神经系统淋巴瘤的发病率有逐年上升的趋势,本研究报道本院收治的1例原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤,以期加强对此类患者的认识,提高诊治水平.

MoCA量表在帕金森病轻度认知障碍筛查中的应用价值

帕金森病(Parkinson's disease,PD)合并轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)常见,MCI 在PD 患者中发生率为20%~50%.PD-MCI 是介于认知功能正常与痴呆的过渡阶段,PD晚期并发帕金森病痴呆(Parkinson's disease dementia,PDD)高达80%.原先易被忽视的PD-MCI在近来的临床与科研工作中得到越来越多的关注,并成为该领域的研究重点和难点问题.对PD患者的认知功能进行早期评估,并给予早期干预,对预防和延缓帕金森病痴呆具有重大意义.

颈性眩晕的诊断成立吗

颈性眩晕是目前一个较流行的诊断,患者出现几小时到几天的头昏或眩晕,有颈椎病史或有颈椎退行性变的证据,临床医生没找到头昏或眩晕的其他确切病因时就会给一个颈性眩晕的诊断.用颈性眩晕来查阅中文期刊可以发现数千篇讨论颈性眩晕的论文,但颈椎病变会引起眩晕吗?根据国际前庭症状分类,眩晕(Vertigo)指无自主运动时出现头部或身体的运动感或头部正常运动时出现的自身运动感;头昏(Dizziness)指在没有假性运动感的情况下出现的空间定位异常,包括头晕、头轻脚重或非特异性头昏,但不包括眩晕[1],颈性眩晕(Cervical vertigo)应指颈椎病变导致的眩晕.

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