卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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NPPB对星形胶质细胞增殖的抑制作用
目的 观察体积调节性阴离子通道阻滞剂NPPB对体外培养星形胶质细胞增殖的影响.方法 采用原代培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞,实验分为对照组(正常培养基培养)与NPPB干预组;在不同时间点(0、6、12、24、48 h),应用流式细胞技术以及免疫细胞荧光双标法(Brdu/DAPI)检测各实验组星形胶质细胞增殖及细胞周期进展的情况.结果 与对照组相比,NPPB干预组在12、24 h时星形胶质细胞增殖率较正常对照组降低(P＜0.05),同时处于S期细胞的百分率亦相对正常对照组明显下降(P＜0.01).结论 体积调节性氯离子通道阻滞剂NPPB可以显著抑制体外培养星形胶质细胞增殖及细胞周期进展,提示VRAC通道参与了体外培养星形胶质细胞的增殖.
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脑卒中后不同时段抑郁的发生及与预后的关系
目的 探讨脑卒中后不同时段抑郁的发生情况及与预后的关系.方法 急性期脑卒中病例223例,卒中后72 h予HAMD评分,将≥8分者随机分为抗抑郁药物组(干预组)、对照组,＜8分者1月再予评分,将其中≥8分者用相同方法再分为干预组、对照组,＜8分者2月再予评分,将其中≥8分者用相同方法再分为干预组、对照组,将＜8分者3M再次评分,分为≥8分、＜8分组,各组卒中后3月予MoCa、NIHSS评分、mRS分级.分析卒中后不同时段抑郁的发生情况,比较分析各时段对照组3月时MoCa、NIHSS评分、mRS分级.结果 卒中后抑郁(PSD)的发生率分别为72 h内19.73%,1月时35.03%,2月时53.51%,3月时46.15%;各对照组3月时MoCa评分比较,72 h组与其余各组均有明显差异,P均＜0.01;NIHSS评分比较,72 h组与1、2月组均有显著差异P均＜0.05;各组预后良好率(mRS分级)比较P均＞0.05.结论 卒中后急性期(72 h)的发病率偏低,恢复期(2~3月)的发病率较高.急性期PSD对认知功能的影响较小,但抑郁越早发生,对神经功能的恢复影响越大,致残程度越严重.
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一氧化氮与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形态的关系研究
目的 观察脑梗死患者血液一氧化氮(NO)水平变化与颈动脉粥样硬化斑块形态的关系.方法 109例脑梗死患者根据颈动脉超声改变分为软斑块组、硬斑块组和无斑块组,并设23例对照组;测定4组总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、NO的浓度.结果 4组NO水平之间差异明显(P<0.05),软斑块组、硬斑块组和无斑块组NO水平低于对照组,软斑块组、硬斑块组NO水平低于无斑块组,软斑块组NO水平低于硬斑块组.结论 一氧化氮可以在一定程度上反映颈动脉粥样硬化斑块的状态,可能与颈动脉粥样硬化斑块的性质有关.
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19例隐球菌性脑膜炎的临床分析
目的 探讨隐球菌性脑膜炎的临床特征.方法 回顾性分析19例临床确诊隐球菌性脑膜炎患者的一般情况、临床表现、合并疾患、脑脊液及影像学改变、治疗及转归等的特征,探寻其中的规律.结果 该组患者皆不伴有明确的免疫缺陷性疾病,多以头痛、呕吐等颅高压症状为主要表现,通过脑脊液检查能够较快确定诊断,脑实质的影像学改变很常见,两性霉素B治疗安全有效,鞘内注射及脑室穿刺等治疗方法也是可行的,早期治疗可以改善预后.结论 隐球菌性脑膜炎的易感病因仍有不明之处,隐球菌性脑膜炎的临床表现多样,治疗方法仍有待规范,预后不满意.
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针、药、灸三法治疗脑卒中后尿失禁106例分析
目的 研究脑卒中后尿失禁患者尿动力学异常以及针刺、艾灸和中药联合应用对脑卒中后尿失禁的治疗效果.方法 脑卒中后尿失禁患者106例,行尿动力学检查,分析膀胱尿道功能;并将患者随机分为治疗组与对照组,对照组给予脑卒中常规治疗,治疗组在脑卒中常规治疗的基础上,给予针刺、艾灸和中药联合治疗.结果 脑卒中后尿失禁主要尿动力学异常为逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛,其主要病变部位为额叶和基底节.针刺、艾灸和中药联合治疗能明显改善脑卒中后尿失禁症状.结论 脑卒中后尿失禁患者尿动力学改变以逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛为主;针刺、艾灸和中药联合治疗脑卒中后尿失禁疗效显著.
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56例短暂性脑缺血发作DSA分析
目的 通过数字减影血管造影(DSA)研究短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)与颅内-外供血动脉的关系,以探讨TIA的病因.方法 对56例TIA患者行DSA全脑血管造影,观察颅内外供血动脉有无狭窄、狭窄程度及有无血管畸形等.结果 56例TIA患者中10例(17.86%)造影阴性,46例(82.14%)存在不同程度的责任血管病变,其中颅内外动脉狭窄40例(71.42%),动静脉畸形2例(3.57%),动脉瘤3例(5.36%),烟雾病1例(1.79%).23例(41.07%)患者存在2处以上血管狭窄.结论 颅内-外供血动脉狭窄是TIA的常见原因,动静脉畸形、动脉瘤、烟雾病等是TIA的少见病因,DSA对TIA患者病因检查有重要的临床价值.
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家兔膀胱体表肌电和膀胱内压关系的实验研究
目的 研究家兔膀胱体表肌电与膀胱内压在贮尿和排尿期的变化及两者之间关系并评估其临床价值.方法 雄性家兔3只,从家兔耳缘静脉输注生理盐水,将一对记录电极纵向固定于膀胱正中体表部位,参考电极固定于一侧大腿根部,3个电极与RM6240生物信号采集系统1通道相连测膀胱肌电;用导尿管经尿道插入膀胱,其出口通过压力换能器与RM6240系统2通道相连测膀胱内压;RM6240系统同时记录排尿过程中两者变化.每只家兔每次实验观察10个排尿周期,每3 d重复1次实验,重复4次.结果 贮尿期膀胱内压基本稳定,未见明显膀胱肌电.随着膀胱内尿液增多,膀胱内压缓慢上升,达到(36.4±5.9)cmH20时突然快速上升达到峰值,随后迅速下降至基线水平;膀胱内压升高同时可见排尿及呈爆发样幅度不一的双相膀胱肌电.压力峰值和肌电平均峰值、频率的相关系数分别为r1=0.803(P<0.05)、r2=0.254(P<0.05),压力峰值时间稍迟于肌电峰值时间,延迟约(0.12±0.10)s,两者相关系数为r3=1(P<0.05);压力上升时限和肌电时限无明显差异(P>0.05),相关系数为r4=0.757(P<0.05).结论 体表可检测到膀胱肌电信号,膀胱体表肌电信号与膀胱内压密切相关,可直接反应膀胱逼尿肌的收缩功能,具有重要临床价值.
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具有帕金森样症状患者的相关疾病探讨
目的 探讨具有帕金森样症状(PLS)患者的相关疾病.方法 收集本院近3年来因PLS而住院的78例患者的临床资料(病史、临床表现和辅助检查),参照现行权威神经病学教科书、专著和新文献,作出诊断.结果 本组78例患者出院诊断分别为帕金森病(PD)36例,继发性帕金森综合征(PS)26例(血管性16例、脑外伤后3例、CO中毒后3例、脑炎后2例,杀虫剂中毒后2例),多系统萎缩(MSA)4例,进行性核上性麻痹(PSP)4例,路易体痴呆2例,Wilson病2例,特发性震颤2例,基底节钙化症1例,皮质基底节变性1例.结论 具备PLS的疾病谱很广,其中PD大约占60%,PS占10%,其余为非典型帕金森综合征(AP),临床医师较陌生,容易误诊,如MSA、PSP、Wilson病、路易体痴呆,基底节钙化症、皮质基底节变性等,应注意鉴别.
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依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死疗效观察
目的 探讨依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死的疗效及其安全性.方法 将100例急性进展性脑梗死患者随机分为观察组(50例)和对照组(50例),两组基础治疗相同,观察组采用依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml,静滴,2次/d,共14 d,低分子肝素钠5000 IU,脐周皮下注射,1次/12 h,共14 d;对照组单独应用低分子肝素钠5000 IU,脐周皮下注射,1次/12 h,共14 d.两组治疗前后分别检测血小板(PLT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及对临床神经功能缺损程度评分进行评定.结果 观察组在治愈率、总有效率方面明显高于对照组(P＜0.05),且观察组血清NSE明显下降(P＜0.05).两组均无明显的不良反应.结论 依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死安全有效.
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重型颅脑损伤后并发脑梗死的手术因素分析
目的 探讨手术因素对重型颅脑损伤并发脑梗死的影响.方法 对33例重型颅脑损伤术后并发脑梗死的病例进行回顾性分析.结果 重型颅脑损伤术后并发脑梗死多发生在术后24h～7d,手术侧大于非手术侧,多见颞叶、额叶、枕叶,外伤性脑梗死者多伴有严重的脑水肿或脑肿胀以及广泛性蛛网膜下腔出血.结论 重型颅脑损伤早期手术治疗对控制顽固的颅内高压,防止脑疝的发生,改善患者的预后有着重要的意义,但手术范围,手术中器械刺激,血管损伤,出血过多等因素有可能增大术后并发脑梗死的概率.
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艾芬地尔对脑缺血再灌注大鼠Musashi1表达的影响
目的 探讨艾芬地尔对脑缺血再灌注不同时相大鼠脑组织的保护作用及对Musashi1表达的影响.方法 将84只Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)、艾芬地尔组(干预组)各28只,采用线拴栓塞法建立大脑中动脉闭塞模型,分别于再灌注2、3、7、14 d各处死7只大鼠,其中1只用于透射电镜观察神经细胞超微结构变化,6只用于尼氏染色观察神经细胞组织学变化,免疫组化研究Musashi1的表达规律.结果 (1)与假手术组比较,模型组有以下表现,电镜:神经元胞体及细胞器肿胀明显,胞浆密度降低;尼氏染色:神经元数目减少,胞体肿胀,尼氏小体减少或消失;免疫组化:Musashi1阳性细胞在再灌注2 d时即出现轻微增多,3 d时表达急剧上升,持续至14 d仍有较高表达;(2)与模型组比较,干预组表现特点如下,电镜:神经元胞体及细胞器轻度肿胀;尼氏染色:尼氏小体较多;免疫组化:Musashi1阳性细胞较相同时点模型组表达增多,光密度值增高,表达规律同模型组.结论 艾芬地尔能够减轻脑缺血再灌注造成的细胞损伤,具有促进神经再生因子Musashi1表达的作用,对于改善脑缺血再灌注损伤具有积极作用.
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急性脑梗死患者同型半胱氨酸与炎症因子的相关性分析
目的 研究急性脑梗死患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)与同型半胱氨酸(Hcy) 之间的相关性,以探讨其与急性脑梗死发生的关系.方法 收集158例急性脑梗死患者(ACI组)、122例健康人(对照组)血液标本,采用循环酶法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,用ELISA法即酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平.结果 ACI组Hcy、TNF-α和IL-6的水平均较对照组显著升高(P均<0.05).ACI组Hcy与TNF- α、IL- 6水平存在显著性正相关(r=0.346,P<0.05),TNF-α与IL- 6水平之间也存在显著性正相关(r=0.382,P<0.05).结论 Hcy、TNF-α、IL-6水平与急性脑梗死的发生密切相关,三者联合检测对急性脑梗死的预防、早期诊断及治疗和预后均有重要价值.
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脑型脂肪酸结合蛋白在急性脑梗死检测方面的临床意义
目的 探讨脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)在急性脑梗死(ACI)发病过程中的动态变化及临床意义.方法 采用ELISA检测100例ACI患者发病l d内、第7 d和第l4 d内的血清B-FABP,分析其与梗死部位、大小及神经功能缺损的关系.结果 100例脑梗死患者发病l d内、第7 d和第l4 d血清B-FABP含量水平均明显高于对照组(P<0.01),其中在急性期(发病1 d内)B-FABP敏感性达68%;腔隙性梗死组B-FABP水平明显高于其它三组(P<0.01),全前循环梗死组的B-FABP水平高于后循环梗死组与部分前循环梗死组(P<0.05),后循环梗死组高于部分前循环梗死组(P<0.05);B-FABP水平在小病灶梗死组高于大病灶梗死组、中病灶组(P<0.01),而大病灶梗死组高于中病灶组(P<0.05);B-FABP水平在轻型组高于重型组、中型组(P<0.01);重型组高于中型组(P<0.05).结论 ACI患者血清中B-FABP水平变化与梗死部位、大小和病情严重程度有关,其高敏感性可作为早期诊断脑梗死的潜在、快速的生物学指标.
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A型肉毒毒素治疗偏侧面肌痉挛前后瞬目反射的变化
目的 在特发性偏侧面肌痉挛(HFS)中,瞬目反射(BR)的侧向传播是其神经元间接触传递的标志.本研究旨在探讨在HFS中BR检测的意义,及A型肉毒毒素(BTX-A)注射对HFS神经元间接触传递的影响.方法 2009年7月至2010年1月间就诊于我院神经科专病门诊HFS患者共265例,临床诊断为特发性HFS,均自愿接受BTX-A局部肌肉注射.根据阵挛面肌的分布进行注射,每例总量40~60 U,主要涉及额肌、眼轮匝肌、颧肌及颊肌;遵循个体化原则,原则是少量、多点.病情复发、症状明显且间隔3个月以上者可行重复注射治疗.注射后第1周和第2周复查,仍有痉挛者可追加注射,注射部位依病情而定,注射位点浓度不变.痉挛程度及疗效评估按Cohen标准分级.其中63例、48例分别行注射前、后行双刺激BR检测,分别记录两侧每次诱发的肌电,观察每例患者治疗前后BR中R1、R2、R2′各波潜伏期及波幅的变化.结果 (1)265例患者治疗有效率为100%,症状完全缓解112例,占42.3%.明显改善151例,占57.0%,部分缓解2例,占0.7%.作用持续时间(15.81±5.06)周.副作用局限、轻微且可逆;(2)63例患者治疗前行BR检测,健患侧R1[(10.19±0.14)v.s.(10.41±0.22),t=0.298,P=1.082]、R2[(31.82±1.01)v.s.(29.99±1.18),t=0.196,P=1.357]、R2′[(30.07±1.13)v.s.(30.09±1.15),t=0.278,P=1.13]潜伏期正常,无明显差异;患侧R1[(165.71±17.84)v.s.(117.14±10.02),t=2.532,P=0.025]、R2[(227.14±37.98)v.s.(56.43±4.64),t=2.39,P=0.032]、R2′[(181.07±35.45)v.s.(92.86±10.76),t=2.252,P=0.042]波幅增高;(3)随访时间29.47±2.53天,与治疗前比较,治疗后R1、R2、R2′均消失者6例(不纳入统计学分析),余患者患侧R1(t=0.578,P=0.573)、R2(t=0.707,P=0.491)、R2′(t=0.018,P=0.986)潜伏期无显著差别,R1(t=4.942,P=0.000)、R2(t=4.493,P=0.001)、R2′(t=3.527,P=0.004)波幅明显降低.结论 BTX-A治疗HFS疗效显著;双刺激BR检测提示,脑干中间面运动神经元兴奋性增高;初步提示BTX-A治疗只影响神经肌肉接头,对神经元间接触传递几乎无影响.
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发作性睡病并OSAHS(附1例报道及文献复习)
目的 探讨发作性睡病并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的发病机制、临床特点及治疗.方法 回顾性分析1例发作性睡病并OSAHS患者的临床表现、多导睡眠图及颅脑MRI检查,并复习相关文献.结果 患者有白天过度睡眠、嗜睡猝倒发作、睡眠麻痹和睡眠幻觉,睡眠呼吸监测提示严重呼吸暂停低通气表现,颅脑MRI检查示脑内多发腔隙灶及蛛网膜囊肿.结论 发作性睡病与OSAHS可能相互影响,两病共存并非罕见,应避免漏诊.
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血浆同型半胱氨酸与脑卒中的关系研究
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)与脑卒中之间的关系以及在诊疗中的意义.方法 收集脑卒中患者173例,采用ADVIA Centaur全自动免疫化学发光仪测定同型半胱氨酸水平,奥林巴斯AU5400全自动生化分析仪检测血脂、血糖水平,分析脑卒中患者血压、血脂、血糖(GLU)、和HCY水平的特征.结果 男性脑卒中患者不同亚组血浆HCY水平均高于女性患者中的相应亚组(P＜0.05).缺血性脑卒中患者血浆HCY、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、GLU水平均明显高于对照组(P＜0.01),出血性脑卒中患者血浆HCY、TG、GLU水平均高于对照组(P＜0.01).缺血性脑卒中伴高血压病Ⅲ级患者血浆HCY水平明显高于出血性脑卒中伴高血压病Ⅲ级患者(P＜0.01).结论 脑卒中患者血浆HCY水平对照组明显增高,HCY可能是脑卒中发生的危险因素之一.
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癫痫间对雌性大鼠生殖内分泌的影响
目的 探讨癫痫间对雌性大鼠生殖内分泌的影响.方法 将动情周期规律的成年雌性Wistar大鼠30只随机分为对照组、模型组,每组各15只.模型组大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立癫痫 间模型,对照组大鼠腹腔注射生理盐水,通过阴道脱落细胞涂片判定两组大鼠动情周期的变化,用在四周后在动情间期处死、采血,采用放免法测定血清性激素水平,分离子宫、卵巢组织,检测大鼠体质量、子宫、卵巢重量及子宫、卵巢组织学结构.结果 对照组15只大鼠无癫痫 间发作,无死亡,动情周期稳定,模型组有3只死亡,其余12只大鼠造模成功,表现为动情周期紊乱,血清性激素中黄体生成素及孕酮水平下降,体质量减轻,子宫和卵巢重量下降,光镜检查子宫腺体数量变少,卵泡变少,与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 癫痫间对雌性Wistar大鼠生殖发育有损害作用.
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脂肪因子visfatin与脑梗死发病机制的相关性研究
目的 通过检测急性脑梗死中血清visfatin水平来探讨该因子与脑梗死的相关性及发病的关系.方法 分为健康对照组(A组)和实验组(B组),根据测定的颈总动脉内膜中层厚度(IMT),B组又分为无动脉粥样硬化组(B1组)和动脉粥样硬化组(B2组),常规化验空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法来测定各组血清visfatin水平,分析visfatin与脑梗死的相关性及发病的关系.结果 visfatin水平B组高于A组,B2组高于B1组,logistic回归分析示visfatin含量越高越容易患动脉粥样硬化.结论 visfatin可作为动脉粥样硬化的独立危险因素,高水平血清visfatin与脑梗死的发病相关.
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大面积脑梗死临床治疗研究进展
脑血管疾患是当前危害中老年人生命和健康的常见病,脑梗死是常见缺血性脑血管病.大面积脑梗死(Massive cerebral infarction)是脑梗死中一种特殊类型,占幕上脑梗死的10%～15%,其发病率较高,致残及病死率较高,复发率较高,并发症多,预后不甚理想的现状令人堪忧.临床病情凶险,发展迅速,酷似脑出血中风[1].大面积脑梗死合并脑疝的发生率为15%～20%,传统内科保守治疗病死率高达76%[2].
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复杂寰枕部畸形1例报道
1 病例患者,女,24岁,因左下肢肌肉萎缩,肌力下降3年余入院.自2007年来出现进行性左下肢肌肉萎缩,肌力下降,偶伴头昏,无头痛、呕吐,不伴大小便失禁.颈椎正侧位,斜位,张口位X线片示:颈椎可见向左侧弯,生理曲度存在,各椎体及附件未见明显骨质增生,椎间隙正常,前纵韧带及项韧带无钙化,颈椎活动度良好.MRI示:小脑扁桃体下疝,脊髓空洞,颅底陷入(见图1).颈椎64排CT平扫+三维重建示:颈椎向左侧偏斜,生理曲度变直,颈2、3椎体及附件融合,寰椎枕化并与枕骨完全性融合,齿状突发育完全,齿状突相对上移突入枕骨大孔(见图2、3).
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外伤性脑梗死12例临床分析
外伤性脑梗死(post-traumatic cerebral infarction ,PTCI)又称继发性脑梗死,是指头部外伤后伴发或继发的脑梗死,是颅脑损伤的严重的并发症之一,如不能及时诊治,其致死和致残率较高.由于其临床表现起病早期缺乏特异性易被外伤的早期症状所掩盖,容易误诊和漏诊,是治疗颅脑损伤患者时所应引起高度重视的.本研究收集了本科于2008年1月1日-2011年2月1日收治的颅脑损伤合并脑梗死12例患者资料结合文献报道如下.
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伴高脂血症的脑梗死患者同型半胱氨酸水平的研究
缺血性脑血管是多因素所致的疾病,动脉粥样硬化是本病的基本病因,高脂血症增加血液粘滞度,可加速动脉粥样硬化的进程,是脑梗死的独立危险因素.近年来的研究表明,血清同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)水平升高可通过多种机制引发各种血管病变,是心脑血管疾病的独立危险因素[1],为进一步探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平变化与高脂血症继发脑梗死的关系,本研究检测了伴高脂血症的脑梗死患者血清 Hcy 水平,并与无并发脑梗死的高脂血症患者和正常对照组进行比较分析,以期探讨 Hcy 水平变化与伴高血脂血症的脑梗死的关系及其临床价值.
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氟伐他汀钠胶囊强化降脂防止脑血管造影中斑块脱落的观察
颈动脉粥样硬化斑块形成是脑梗死发生的主要原因.全脑血管造影检查是评估颈动脉狭窄的主要手段,也是颈动脉支架置入治疗的前提.如何降低脑血管造影中颈动脉不稳定斑块脱落的风险,防止斑块脱落导致脑梗死的发生,从而降低脑血管造影检查的风险,有着重要的临床价值.本研究对本科2006年8月~2010年3月住院的全脑血管造影检查患者给予氟伐他汀钠胶囊口服强化降脂治疗,有效降低了脑血管造影检查中斑块脱落的发生率,现报道如下.
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特发性甲状旁腺功能减退症误诊为肌炎1例报道
1 病例患者,男,40岁,因"渐进性双下肢疼痛8月"于2011年4月6日入院,患者于8月前无明显诱因出现左下肢疼痛,股前区严重,后出现右下肢疼痛,双下肢因疼痛不能伸直,活动受限,于当地医院就诊,行肌电图检查显示双侧股四头肌及左侧胫前肌MUAP窄小,肌源性损害,血生化:血清肌酸激酶2207 U/L(正常值24~170 U/L),乳酸脱氢酶480 U/L(正常值114~240 U/L),血钙0.94 mmol/L(正常值2.10~2.60 mmol/L),血磷2.49 mmol/L(正常值0.81~1.62 mmol/L),考虑肌肉疾病可能,行肌活检显示部分肌细胞间隙明显增宽,有炎性改变,线粒体膨胀,未见明显糖源原,小血管未见明显改变,未见明显肌细胞坏死、萎缩、再生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
