脑出血的治疗进展

脑出血(ICH)是指非外伤性脑实质内出血,约占所有脑卒中病人的10%～20%.常见的病因是高血压.作为神经科的急症之一,住院病死率往往高达43%～51%,且大部分发幸存者存在不同程度的神经功能障碍.目前,对于脑出血,尚无明确有效的治疗方法,但随着影像学的发展及对脑出血病理生理机制研究的深入,新的治疗方法正不断出现.

甘露醇诱发的急性肾功能衰竭

甘露醇是一种已六醇,它的高渗溶液作为脱水利尿剂,主要用于脑水肿,青光眼以降低颅内压及眼压.由于副作用小,临床上认为该药是安全有效的药物之一.近30年来由于甘露醇在临床上广泛大量使用,使人们对其副作用有了进一步的了解.

A型肉毒毒素在面肌痉挛中的临床应用

面肌痉挛是一种局限性肌张力障碍性神经疾病,临床表现为一侧面肌不自主地抽搐,且无法自控,发作时随意运动受限如眼睑抽动,睁眼困难,口角歪斜,少数患者抽搐时伴有面部轻度疼痛,可伴有头痛,患侧耳鸣.面肌痉挛患者抽搐的程度轻重不等,因疲倦,精神紧张而加重,但在入睡后抽搐停止.神经系统检查无其他阳性体征;肌电图显示肌纤维震颤和肌束震颤波[1],脑电图无阳性发现,诊断并不困难.面肌痉挛早期常有损患者形象,增加其心理负担、影响社交,晚期少数患者会因为患侧面肌瘫痪而影响生活质量.

低分子肝素治疗急性脑梗死疗效观察及对凝血功能的影响

目的观察急性脑梗死患者低分子肝素的治疗效果及对凝血功能的影响.方法将我院1999年6月～2001年3月住院的134例急性脑梗死患者分成三组, 治疗前及治疗后7天、10天分别作血凝监测.同时对患者的神经系统功能缺损进行评分,并评价临床疗效.结果大剂量低分子肝素组总有效率89.1%,小剂量低分子肝素组总有效率83.7%,对照组总有效率57.8%.大、小剂量低分子肝素组疗效比较无显著性差异(P＞0.05),低分子肝素组疗效与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).三组用药前后血小板计数、出凝血指标无明显变化,大剂量低分子肝素组凝血酶原时间治疗后轻度延长,但无显著性差异.抗凝治疗早期出血率较高,较小强度的抗凝治疗出血率低于较大强度的抗凝治疗,未出现颅内出血这一并发症.结论低分子肝素治疗急性脑梗死有效,特别是大剂量低分子肝素起效快,疗效好,远期疗效需做进一步临床观察.

Creutzfeldt-Jakob病5例临床研究

目的通过临床病例和实验室资料的总结,提高对CJD的认识和诊断水平.方法对5例CJD病患者的临床表现、影像学特点、脑电图改变、病理学变化、动物接种和基因检测等资料进行分析和总结.结果 5例均为亚急性起病,有迅速进展的痴呆和肌阵挛,1例MRI显示双侧尾状核长T2信号,脑电图均明显异常.3例病理检查均符合典型CJD的病理学特点.结论应当提高临床医师对本病的认识,根据典型的临床和EEG表现,特别是MRI特点以及CSF中14-3-3蛋白的检测,争取实施无创性检查,以早期作出诊断.

急性缺血性脑血管病患者周围血白细胞表面ICAM-1表达变化

目的探讨血白细胞表面细胞间粘附分子(ICAM-1)表达与急性缺血性脑血管病关系.方法应用流式细胞术测定139例脑缺血急性期患者和52例健康人周围血白细胞上ICAM-1.结果急性脑缺血患者发病48小时内中性粒细胞和淋巴细胞上ICAM-1明显增高,病后2周中性粒细胞上ICAM-1下降,而淋巴细胞和单核细胞上ICAM-1表达仍高.结论 ICAM-1通过中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞在脑缺血发病初不同阶段发挥作用.

早发性帕金森病parkin基因的突变分析

目的探讨中国早发性帕金森病(PD)患者parkin基因第3～7外显子是否存在缺失突变及其与该病临床特点的关系.方法采集33例早发性PD患者外周血液,提取DNA,通过PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳鉴定parkin基因第3～7外显子缺失突变,并结合临床资料分析.结果 33例早发性PD患者中发现2例有第7外显子缺失,1例有第5、7外显子联合缺失,发生缺失突变患者起病年龄分别为46、48、50岁,临床表现为震颤、僵直和运动迟缓,但无异动症.第3、4、6外显子未发现缺失突变.结论中国早发性PD患者中存在parkin基因第5、7外显子缺失突变改变.

缺血性脑卒中早期复发的临床特点和危险因素预测

目的探讨缺血性脑卒中患者早期复发的临床特点和危险因素.方法对594例缺血性脑卒中在30天内复发的22例患者进行了临床分析和病例对照研究.结果早期复发率为 3.7%(22/594),其中脑血栓复发率为 3.3%(18/552),脑栓塞复发率为9.5%(4/42).72.73%(16/22)复发在原患侧,多为同类型脑卒中复发(86.36%,19/22).经统计学分析发现高血压、TIA史与复发有显著关系(OR=4.9,OR=7.1),而缺血性心脏病、糖尿病、入院时高血糖、房颤、高血脂、吸烟、颈部血管斑块与复发无显著关系.结论缺血性脑卒中早期复发多为同类型脑卒中、同部位的复发, 高血压、TIA史可能为脑卒中早期复发的重要危险因素.

脂蛋白(a)与有脑卒中家族史家系的关系研究

目的探讨Lp(a)与脑卒中的关系及其遗传特性.方法采用ELISA双抗体夹心法检测13个有脑卒中家族史家系成员的血清Lp(a),并比较已患者、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级亲属与对照组的Lp(a)水平.结果 13个家系成员中已患者Lp(a)水平高于对照组,Ⅰ级亲属中Lp(a)水平高于300 mg/L者明显多于对照组.以脑梗死为主要发病形式的家系中已患者及Ⅰ级亲属Lp(a)水平明显高于对照组.结论有脑卒中家族史家系中Ⅰ级亲属Lp(a)＞300 mg/L者明显多于对照组,以脑梗死为主要发病形式的家系中Ⅰ级亲属Lp(a)明显高于对照组,有遗传倾向.

多系统萎缩(附12例临床分析)

目的探讨多系统萎缩(MSA)的神经系统症状、体征和神经影像学表现与诊断的关系.方法分析12例MSA患者的症状、体征、影像学表现,并按诊断标准诊断.结果 12例中橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)7例,纹状体黑质变性(SND)4例,特发性直立性低血压(Shy-Drager syndrome, SDS)1例.结论中老年起病隐袭,进展缓慢,有小脑性共济失调、帕金森综合征、自主神经功能障碍三大症状,影像学有脑干、小脑萎缩的直接或间接征象,排除其它疾病,则可诊断多系统萎缩.

脑梗死与血清IL-1β、sICAM-1关系的研究

目的了解脑梗死患者血清IL-1β、sICAM-1含量在急性期和恢复期的变化及意义.方法运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-1β、sICAM-1含量.结果急性期、恢复期脑梗死患者血清IL-1β、sICAM-1水平均较对照组显著增高(P＜0.01,P＜0.01;P＜0.01,P＜0.05),急性期又较恢复期明显增高(P＜0.01,P＜0.05),两者增高程度与梗死灶大小密切相关;且急性期脑梗死患者sICAM-1的水平与IL-1β的水平呈正相关(r=0.69,P＜0.001),恢复期脑梗死患者的sICAM-1与IL-1β呈正相关(r=0.48,P＜0.01).结论 IL-1β、ICAM-1可能参与了脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,临床脑梗死ICAM-1表达上调可能与炎性细胞因子IL-1β有关.

银杏叶提取物对大鼠皮质缺血再灌注后自由基系统动态平衡的影响

目的研究不同浓度银杏叶提取物(GBE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基动态平衡的影响.方法将119只Wistar大鼠随机分为17组, 假手术组7只, 缺血组-缺血3 h组, 缺血3 h分别再灌注1 h、 2 h、 3 h组各7只;治疗组(即在缺血前30分钟给予GBE 5 mg/kg、 10 mg/kg、 15 mg/kg, 腹腔给药)-缺血3 h, 但缺血3 h分别灌注1 h、 2 h、 3 h组各7只.动物模型参照Zivin的大脑中动脉线栓模型并加以改进.结果比较缺血组和治疗组, 可见给予GBE后能明显减少丙二醛(MDA)的产生, 增加的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD), SOD的测定采用黄嘌呤法, 谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)生成和释放, 5 mg/kg组与10 mg/kg、15 mg/kg组间有显著差别, 而后二者间无显著差别.结论血小板活化因子拮抗剂GBE可通过增强SOD和GSH-PX的合成、释放, 降低MDA的合成、保护缺血的神经元, 且与用药剂量有关.

脑梗死合并糖尿病患者血清sICAM-1含量的研究

目的探讨合并糖尿病的脑梗死患者血清中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的变化及临床意义.方法采用双抗体(ELISA)法测定了50例合并糖尿病的脑梗死患者血清中sICAM-1的含量,并与30例不合并糖尿病的脑梗死患者及正常人30例比较.结果合并糠尿病的脑梗死患者血清sICAM-1的水平明显高于正常人组(P＜0.01),也高于单纯脑梗死患者(P＜0.05).结论糖尿病病人sICAM-1的表达增加.

尿激酶型纤溶酶原激活剂在人脑胶质瘤中的表达

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在人脑胶质瘤中的表达特征,研究其表达的临床意义.方法用免疫组化的方法检测uPA在52例胶质瘤、4例垂体腺瘤、5例正常脑组织中的表达情况,并结合临床资料分析其表达的意义.结果 52例胶质瘤中均有uPA的表达,随着其恶性程度的升高,其表达也随之升高,且分布不均匀.在垂体腺瘤中低度表达,在正常脑组织中无表达.高级别胶质瘤中uPA的表达与低级别胶质瘤比较有显著差异性(P＜0.01);低级别胶质瘤与垂体腺瘤和正常脑组织中uPA的表达也有显著差异性(P＜0.01).生存期＜3年者uPA的表达显著高于生存期＞3年者(P＜0.01).结论 uPA的表达与胶质瘤的侵袭性和血管的生成等有关,并对其预后的判断有一定意义.

线粒体脑肌病的临床与神经影像学(附12例分析)

目的分析线粒体脑肌病病人的临床表现及神经影像学特点,以便早期诊断.方法对12例确诊线粒体脑肌病的病人进行回顾性研究.结果抽搐、运动耐受差、智能障碍为本病的主要临床表现;脑叶病灶、基底节区为主的幕上多发病灶、脑萎缩为本病的主要神经影像学特点.结论具有上述复合临床表现及神经影像学改变者,应考虑线粒体脑肌病的可能.

急性脑血管病患者血清和脑脊液中胰岛素样生长因子-1的测定及其临床意义

目的探讨急性脑血管病患者血清及脑脊液中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度的变化及其临床意义.方法观察40例脑血管病患者和20例正常人血清及脑脊液IGF-1浓度.病例组:脑梗死组20例,脑出血组20例,所有患者均在发病后第3天抽取静脉血2 ml,其中脑梗死组在抽血当天作腰穿抽取脑脊液2 ml.IGF-1采用酶联免疫分析方法测定.应用SPSS统计软件包进行统计分析,组间比较采用t检验.结果病例组与对照组血清中IGF-1浓度有明显统计学差异(P＜0.01),脑梗死组与脑出血组血清中IGF-1浓度无统计学差异(P＞0.05).脑梗死组与对照组脑脊液中IGF-1浓度有明显统计学差异(P＜0.01).结论脑梗死和脑出血患者急性期血清IGF-1浓度明显降低,脑梗死组患者急性期脑脊液IGF-1浓度明显增高.

17β-雌二醇对脑缺血时Bc1-2蛋白表达的影响

目的研究17β-雌二醇对缺血性脑损害的神经保护作用是否与Bc1-2蛋白的表达有关.方法采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型.在缺血2小时, 再灌注22小时后立即断头取脑, 应用TTC染色和免疫组化方法, 观察脑梗死体积及Bc1-2蛋白的表达.结果 17β-雌二醇用药组较对照组脑梗死体积显著缩小(P＜0.05);Bc1-2蛋白的表达较对照组明显增强(P＜0.05).结论 17β-雌二醇上调大鼠脑缺血时bc1-2的表达很可能是其具有神经保护作用的机制之一.

赛莱乐治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的临床研究

目的观察赛莱乐对椎基底动脉供血不足(VBI)性眩晕的近期疗效.方法对46例VBI眩晕患者随机分成治疗组赛莱乐治疗了24例与对照组(低分子右旋糖酐+复方丹参注射液治疗)22例,对比观察其疗效.结果治疗组近期疗效与对照组比较基本痊愈与显效率有明显差异(P＜0.01).结论赛莱乐治疗VBI性眩晕疗效肯定.

用Morris全自动水迷宫评价Sprage Dawley鼠全脑反复缺血后学习记忆功能研究

目的评价大鼠脑缺血后的学习、记忆功能及其与海马组织学变化的关系.方法用Morris全自动新式水迷宫试验方法对反复脑缺血再灌注大鼠进行学习获得试验、记忆保持试验,光镜观察海马组织学变化,并计算海马神经元密度.结果与对照组比较,反复脑缺血大鼠学习记忆成绩显著下降,潜伏期显著延长,游水迷宫形呈周边型;缺血后海马CA1、CA4和PM区神经元大量丧失.结论大鼠反复脑缺血出现严重的学习、记忆障碍.认知功能改变与海马神经元缺血性损害有关.用Morris全自动水迷宫评价缺血所致学习、记忆障碍简便、准确、真实.

急性脑梗死患者脑脊液及血浆D-二聚体含量的测定和意义

目的对急性动脉硬化脑梗死(简称急性脑梗死)患者脑脊液及血浆D-二聚体的含量进行了检测并探讨其临床意义.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测急性脑梗死患者脑脊液及血浆D-二聚体的含量,并与对照组比较.结果急性脑梗死患者脑脊液及血浆D-二聚体水平明显增高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论急性脑梗死后脑脊液和血浆中的纤溶活性增高.

川芎嗪预防脑卒中复发的临床研究

目的探讨川芎嗪预防脑卒中复发的作用.方法持续5年用川芎嗪治疗脑卒中后恢复期患者171例(治疗组),观察治疗后患者神经功能缺损积分、脑卒中的复发率及血液流变学的改变,并与同期的脑卒中恢复期患者164例(对照组)进行比较.结果治疗组脑卒中复发率、全血粘度、血浆比粘度及纤维蛋白原均明显低于对照组,而总有效率明显高于对照组.结论川芎嗪可能通过改善脑卒中恢复期患者的脑血液循环而降低脑卒中的复发率.

用ESR研究川芎嗪对人多形核白细胞呼吸爆发氧化代谢的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对人多形核白细胞 (PMN)呼吸爆发期间氧消耗和活性氧自由基的影响.方法用PMA刺激PMN呼吸爆发产生的活性氧自由基, 黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子(O2-)和Fenton反应产生的羟自由基(OH-)为模型. 用电子自旋共振自旋捕集技术, 自旋探针氧测定法和化学发光法研究TMP对活性氧自由基O2-和OH-的清除作用及对PMN呼吸爆发时氧消耗的影响.结果 TMP(0.18mol·L-1)对两种水溶液体系产生的O2-和OH-的清除率分别达100%和44%, 也能显著清除细胞体系产生的活性氧自由基, 抑制它的化学发光过程, 但对PMN呼吸爆发时的氧消耗无明显影响.结论 TMP不影响PMN呼吸爆发时的氧化代谢, 但能通过清除氧自由基防止激活PMN对组织的损伤.

急性锁骨下动脉闭塞1例

急性锁骨下动脉闭塞较罕见,现将我们收治的1例报告如下.

神经性肌强直1例报告

1 病例男,51岁,教师,已婚,因双下肢肌肉自发性颤动已14年于1995年来我院诊治.

Fahr病1例报道

Fahr病由Bamberger于1855年首先提出, Fahr在1930年作了描述, 临床上较少见, 现报道1例如下.

特发性血小板减少性紫癜合并蛛网膜下腔出血呈癫痫状态1例

1 病例 女,37岁,头痛、恶心、呕吐2小时,于2000年11月下午3∶00入院.病人患特发性血小板减少性紫癜(ITP)5年,口服强地松维持治疗,2个月前停药.

降纤酶致荨麻疹1例

1 病例 患者男,47岁,既往无过敏史.左侧肢体乏力4天,于2001年5月29日入院 .CT显示右侧内囊、额叶有两处直径10 mm的低密度灶,CT值约20 Hz.诊断为多发腔隙性脑梗死急性期,给予降纤酶(无应用此药史)10 U加入生理盐水250 ml静脉滴注.当液体滴入约 200 ml时,患者全身皮肤瘙痒,躯干、双前臂屈侧、双大腿内侧出现散在的淡红色斑丘疹, 大小不等,高出皮肤约 0.5 cm,有些互相融合成片,与周围皮肤界限清楚,受压后颜色变白,皮肤划痕试验强阳性,诊断为荨麻诊.患者刚刚入院,尚未用过其他药物,考虑系降纤酶过敏所致.

少年型震颤麻痹(附1例报告)

少年型震颤麻痹(Juvenile Parkinsonism, JP)为罕见的疾病.国内报道不多,本文对国内文献进行复习,结合国外研究进行讨论,以提高对本病的认识.

原发性震颤2个家系调查

原发性震颤(Essential tremor, ET)又称家族性震颤或遗传性震颤,病因未明,具有常染色体显性遗传的特征,作者近遇2个家系报告如下.

短暂性脑缺血发作与脑梗死的关系研究

短暂性脑缺血发作(TIA)一般不超过24小时,临床症状及体征很快恢复,但可以因反复TIA发作造成脑组织病理和生理损伤而形成脑梗死.为了探讨TIA患者脑梗死发生率与TIA发作频率、持续时间的相互关系,我们选择了1995年～2001年45～78岁TIA发作病人与无TIA发作的相应年龄组对照,比较结果如下.

闭锁综合征(附1例报告)

1 临床资料 患者,男,63岁,突发意识障碍1小时入院,患者于晨练时突发头昏,四肢不自主抽动,随即出现失语,意识不清,四肢活动障碍.

关于召开全国脑血管疾病学术研讨会(暨全国脑血管病防治新进展学习班)征文通知

《中华物理医学与康复杂志》已改由华中科技大学同济医学院附属同济医院承办