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内毒素对严重烧伤后细胞因子、可溶性粘附分子及sFas/sFasL的影响
目的探讨内毒素对严重烧伤后细胞因子、可溶性粘附分子及sFas/ sFasL的影响.方法选择烧伤总面积(TBSA)＞30%患者28例,健康志愿者40例作为正常对照组.分别于伤后不同时相点(伤后1、3、5、7、14、21、28和35 d)测定患者血中内毒素、细胞因子(TNF - α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12和IL-18)、可溶性粘附分子(ICAM-1和 VCAM-1) 以及sFas / sFasL的水平.按内毒素水平将其分为三组:A组,脂多糖(LPS)为0～0.200 U/ml;B组 ,LPS为0.200～0.400 EU/ml;C组,LPS＞0.400 EU/ml. 结果与A组和正常对照组比较,B组和C组的TNF- α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和ICAM-1水平在不同时相点均呈显著性上升(P ＜0.05～0.01 );而B组和C组患者血中VCAM-1和sFas/sFasL水平在部分时相点呈升高趋势,与正常对照组和A组比较,其差异具有显著性意义(P＜ 0.05～0.01);B组和C组患者血中IL-12 水平在烧伤早期呈下降的趋势,与A组和正常对照组比较,其差异具有显著性意义(P＜0.05～0 .01), 但在烧伤中后期则呈上升趋势;血浆LPS主要与血清中TNF、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-1 8水平呈显著正相关(P＜0.05～0.01). 结论烧伤后内毒素直接或间接影响机体细胞因子、可溶性粘附分子及sFas/ sFasL的产生,且与烧伤病程有关.
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内皮细胞粘附分子与妊娠高血压综合征发病的关系
内皮细胞粘附分子可介导炎性细胞与血管内皮细胞粘附,引起内皮细胞功能失调,其异常表达可能在妊娠高血压综合征(妊高征)的发病机制中起作用[1].本研究通过对妊高征患者和正常晚期孕妇胎盘绒毛血管内皮细胞、脐血管内皮细胞中内皮细胞粘附分子的表达和血清中可溶性粘附分子的水平比较,探讨其在妊高征发病中的作用.
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主动脉粥样斑块稳定性与粘附分子相关性研究
目的 探讨脑梗死主动脉粥样硬化斑块及其稳定性与可溶性粘附分子的相关性.方法 脑梗死患者87例,根据入院主动脉彩超检查情况分为两大组:主动脉粥样斑块阴性组及阳性组,后组又根据经颅多普勒超声(TCD)微栓子信号(MES)检测情况分为MES阴性组和MES阳性组.比较3组入院时可溶性粘附分子水平,并对MES阳性组予低分子肝素钠(LWMH)等干预治疗,分别于治疗前,治疗后1周、2周、4周检测可溶性粘附分子水平.结果 各组可溶性粘附分子入院时均偏高,主动脉粥样斑块阳性的2组明显高于阴性组(P＜0.01),且MES阳性组较阴性组也有明显增高(P＜0.05);MES阳性组干预治疗后可溶性粘附分子呈下降趋势,于第2周达低峰,但第4周又有上升.结论 主动脉粥样斑块的形成及破裂与可溶性粘附分子密切相关,可溶性粘附分子可作为脑梗死病情变化的监测指标,在老年人群中尝试常规抗炎治疗为防治脑梗死拓宽了思路.
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粘附分子的研究现状
粘附分子(adhesion molecules,AM)是一类调节细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间相互结合,起粘附作用的糖蛋白[1].分布在细胞表面或细胞外基质处.血管内皮细胞、白细胞(WBC)或其他多种细胞表面的AM脱落后,可进入血液成为可溶性粘附分子(soluble adhesion molecules,sAm)[2],它们以配体-受体相对应的形式发挥作用,在胚胎的分化,维持正常组织结构、炎症反应、免疫应答、创伤愈合、肿瘤的扩散与转移等诸多的生理、病理过程中发挥重要的功能.
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系统性红斑狼疮患者检测粘附分子的临床意义
目的 了解各指标与系统性红斑狼疮(SLE)疾病的相互关系.方法 对66例活动期SLE患者血清可溶性粘附分子1(sICAM-1)、sICAM-2、sICAM-3及血清抗核抗体(ANA)、补体C3、C4及红细胞沉降率(ESR)进行检测;对6例SLE患者,分别于临床活动期、恢复期、静止期三个不同阶段采集血标本进行各项指标动态观察.应用EUSA检测技术对各种粘附因子、ANA进行检测全自动双光径免疫浊度分析仪检测补体C3、C4;魏氏沉降法测定ESR.结果 66例SLE患者各项指标均明显高于正常对照.两者间表现出差异,有非常显著性意义(P<0.01);动态观察结果 表明,SLE患者随临床病情改善,各粘附因子及ESR、ANA水平,均呈逐渐下降的趋势,补体C3、C4逐渐上升.经相关性统计分析,只有sICAM-1与ANA、C4的水平变化分别表现出正相关与负相关(r=0.997、r=0.993;P<0.05).结论 粘附分子可能参与SLE疾病过程.
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恶性肿瘤患者血浆细胞粘附特性测定
目的:观察恶性肿瘤患者血浆对肿瘤细胞的粘附特性的差异,并探讨其生物学意义.方法:采用MTT比色分析法,收集72例恶性肿瘤患者、33例同期的非癌症患者及35例健康成人的清晨空腹血浆,做体外细胞粘附试验.结果:肿瘤患者血浆的细胞粘附性显著低于健康成人及非癌症患者血浆的细胞粘附性,后两者之间无显著差别.结论:恶性肿瘤患者的血浆细胞粘附性显著降低,在恶性肿瘤的诊断、预后及转移防治中具有应用前景.
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细胞间粘附分子与缺血性卒中
目前许多脑缺血动物模型已经证实，急性脑缺血的病理过程中，小血管炎症是一个重要环节，炎症反应的关键步骤是白细胞与血管内皮细胞粘附、外渗，而这一过程的始动因素部分是由白细胞与血管内皮细胞表面表达的细胞间粘附分子和其配基介导，并受炎症因子调节的。 粘附分子(adhesion molecule)是指由细胞产生能介导细胞与细胞、细胞与胞外基质间相互接触和结合的一类分子，大部分为糖蛋白，分布于细胞表面或细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中。按结构特点分为以下4类：①整合素家族。②免疫球蛋白超家族。③选择素家族。④钙离子依赖的细胞粘附素家族。⑤其它未归类的黏附分子。粘附分子参与机体许多重要的生理和病理过程，以配体和受体相对应的形式发挥作用。其中通过表达于白细胞表面粘附分子与表达于内皮细胞上的粘附分子互为配体，相互粘附，参与炎症发生。白细胞、血管内皮细胞或其它细胞表面的粘附分子可脱落下来，进入血液成为可溶性粘附分子(soluble adhesion molecules,SAM)。目前了解多的是免疫球蛋白超家族的sCAM。超来越多的研究表明在缺血卒中和动脉粥样硬化病人血清sCAM有含量变化。测定血清sCAM水平对探讨缺血卒中和指导临床治疗意义重大。
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甲状腺疾病患者血清可溶性粘附分子-1的检测及临床意义
目的:探讨外周血细胞间可溶性粘附分子-1(sICAM-1)及可溶性血管粘附分子(sV-CAM-1)水平检测在自身免疫性甲状腺疾病中的价值.方法:采用酶联免疫法(ELISA)检测50例Graves病(GD)患者,35例桥本氏甲状腺炎(HT)患者,30例单纯性甲状腺肿和30例正常人血清中sICAM-1、sVCAM-1的含量.结果:GD组和HT组患者血清中sICAM-1、sVCAM-1的水平均明显升高,与正常对照组相比差异有显著性(P＜0.01).结论:ICAM-1、sVCAM-1水平与机体甲状腺功能状态及自身免疫状态密切相关.
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020 可溶性细胞因子受体及可溶性粘附分子
许多免疫细胞膜分子存在可溶性形式,能与其配体或受体结合并发挥生物学效应的大多是可溶性细胞因子受体(sCKR)和可溶性粘附分子(sAM).sCKR和sAM通过膜分子的酶切或在mRNA水平的不同剪接而产生,可发挥独特的免疫学功能,参与机体生理病理过程,并可辅助疾病的诊断,在一些疾病的治疗上也取得明显进展.
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高压氧对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子的影响
目的研究急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子水平及高压氧对其的影响.方法 64只SD大鼠应用抽签法随机分成8组:正常组、假手术组、缺血再灌注1,3,5 d组、高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组,每组8只.参照Pulsinelli四动脉阻断法建立脑缺血再灌注模型.应用ELISA法检测可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),可溶性E选择素(sE-selectin),可溶性L选择素(sL-selectin)水平.结果缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(24.36±0.96),(27.79±1.45),(28.74±1.36) ng/ml]显著高于假手术组[(22.16±0.45) ng/ml,P＜0.01].缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(24.47±7.00),(23.44±4.62) pg/ml]显著高于假手术组[(18.68±2.35) pg/ml,P＜0.01].高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(23.08±0.48),(25.15±0.79),(25.49±0.82) ng/ml]显著低于同期缺血再灌注组(P＜0.01).高压氧+缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(17.59±3.60),(17.63±2.28) pg/ml]显著低于同期缺血再灌注组(P＜0.01).结论急性脑缺血再灌注损伤早期行高压氧处理可有效降低血清sICAM-1、sE-selectin水平,高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应.
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脑梗死患者血清sICAM-1含量的研究
目的研究脑梗死(CI)患者血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)浓度的变化及其临床意义.方法采用双抗体ELISA法测定100例CI患者不同病程血清中sICAM-1的含量,并与30例正常人对照.结果 CI患者急性期血清sICAM-1浓度明显高于对照组(P<0.01),在发病后7天内明显升高,7～14天内逐渐下降,21天后逐渐恢复正常.大梗死灶组患者血清sICAM-1的浓度明显高于中梗死灶组和小梗死灶组.CI合并糖尿病患者血清sICAM-1浓度明显高于无合并糖尿病患者.结论 sICAM-1与CI的发生、发展密切相关,深入研究CI后血清sICAM-1含量的变化有重要的临床价值.
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磷酸二酯酶3型抑制剂西洛他唑对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞释放可溶性粘附分子的影响
目的:研究新型磷酸二酯酶3型抑制剂西洛他唑(cilostazol)对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放可溶性细胞粘附分子(sCAMs)的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养第4～6代HUVECs,以TNF-α (10 μg*L-1)刺激细胞,并与西洛他唑(1～10 μmol*L-1)共培养 24 h,取培养上清,通过ELISA法测定可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1)以及E-选择素(sELAM-1, sE-selectin),并以四唑蓝(MTT)法考察细胞生长状态.结果:1～10 μmol*L-1的西洛他唑对TNF-α诱导的HUVECs释放sICAM-1和sE-selectin无明显影响,但显著抑制sVCAM-1的生成,并且该作用被一种非选择性一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂Lω-NAME(0.1 μmol*L-1)所阻断.MTT法测定结果显示,西洛他唑作用于HUVECs 24 h,低浓度(1 μmol*L-1)可显著改善细胞生长状态;高浓度(30 μmol*L-1)表现为抑制,而中浓度(10 μmol*L-1)对细胞生长状态几乎无影响.结论:西洛他唑显著抑制由TNF-α诱导的HUVECs释放sVCAM-1,该作用可能与激活NOS并通过NO依赖性通路介导有关,提示该药可在一定程度上对抗由细胞因子所引起的部分粘附反应,因此在动脉粥样硬化以及其它心血管疾病的治疗中具有潜在的应用价值.
关键词： 磷酸二酯酶3型抑制剂 西洛他唑 可溶性粘附分子 人脐静脉内皮细胞 -
西洛他唑对磷脂多糖诱导的粘附及粘附分子释放的影响
目的研究磷酸二酯酶3型抑制剂西洛他唑对磷脂多糖(LPS)诱导的粘附及血管内皮细胞(ECs)释放可溶性细胞粘附分子(sCAMs)的影响.方法体外培养第4～6代人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),以LPS(5 mg*L-1) 刺激,并与西洛他唑(1～10 μmol*L-1) 共培养24 h,观察西洛他唑对由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附的影响;另取培养上清,以ELISA法测定HUVECs释放可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1 )以及E-选择素 (sE-selectin, sELAM-1). 结果西洛他唑抑制由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附以及HUVECs释放sVCAM-1,而对sICAM-1和sE-选择素无影响.并且,该药对于sVCAM-1的抑制作用被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89所阻断.结论西洛他唑对由细胞因子LPS诱导的粘附反应以及ECs释放sVCAM-1有抑制作用,后者可能与PKA依赖性通路相关.
关键词： 磷酸二酯酶3型抑制剂 西洛他唑 磷脂多糖 人脐静脉血管内皮细胞 粘附 可溶性粘附分子 -
细胞粘附分子和可溶性粘附分子与临床
粘附分子(Adhesion molecules,AMs)指一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间相互粘附、相互作用的膜表面糖蛋白.AMs的主要功能是细胞间紧密生物信息通讯,在组织胚胎发育与分化和维持正常组织结构、参与炎症反应和免疫应答、促进凝血和与创伤愈合以及在肿瘤扩散与转移等生理和病理方面,发挥重要生物学功能[1].AMs从存在形式上分为细胞粘附分子和可溶性粘附分子,现将细胞粘附分子和可溶性粘附分子研究进展综述如下.
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在心血管疾病时内皮功能的循环标志物
在心血管疾病时,内皮功能障碍是一个关键性事件.测定体内内皮机能障碍代表一个主要的挑战,但是有重要的意义,因为它可以鉴别用于治疗干预的临床需要,特别是在一级预防中.几个生物标志物已用作内皮功能障碍的指征.可溶性粘附分子sICAM-1和sVCAM-1缺乏特异性,在炎性过程中则增加,在冠状功能疾病时两个标志物均增加.在健康个体中,sICAM-1水平预测心血管疾病或糖尿病危险性.
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粘附分子和可溶性粘附分子与冠心病的研究进展
粘附分子(adhesion molecules)是指由细胞产生,存在于细胞表面,介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子.
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脑梗塞患者血清可溶性粘附分子水平的监测及意义
目的：探讨粘附分子在脑梗塞不同时期含量变化作用机理以及临床意义。方法：利用酶联免疫吸附法(ELISA)分别监测脑梗塞急性期、恢复期可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、E-选择素(sE selectin)血清含量。结果：脑梗塞急性期sICAM-1、sE-selectin含量明显升高，与恢复期及对照组比较有显著差异(P＜0 05)，sICAM-1、、sE-selectin二者含量显著相关(P＜0.05)。结论：粘附分子sICAM-1、、sE-selectin共同介导了白细胞的滚动浸润，参与了脑梗塞急性期的炎症损伤。
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脑梗死合并糖尿病患者血清sICAM-1含量的研究
目的探讨合并糖尿病的脑梗死患者血清中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的变化及临床意义.方法采用双抗体(ELISA)法测定了50例合并糖尿病的脑梗死患者血清中sICAM-1的含量,并与30例不合并糖尿病的脑梗死患者及正常人30例比较.结果合并糠尿病的脑梗死患者血清sICAM-1的水平明显高于正常人组(P＜0.01),也高于单纯脑梗死患者(P＜0.05).结论糖尿病病人sICAM-1的表达增加.
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辛伐他汀对慢性心力衰竭患者血清脂联素和炎性因子的影响
目的 探讨辛伐他汀治疗慢性心力衰竭患者并观察其对血清脂联素和可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的影响.方法 2008年6月-2010年12月在我院收治住院的80例慢性心力衰竭患者.随机分为两组,常规治疗组和干预组,每组40例.常规治疗组男26例,女14例,平均年龄为(53.7±12.3)岁,干预组男30例,女10例,平均年龄为(54.5±13.2)岁,在常规治疗的基础上加用辛伐他汀,每天10mg,晚上8时服用,治疗4周.采用酶联免疫法(双抗体夹心)检测两组患者治疗前后血清脂联素和sICAM-1水平.结果 治疗前心功能Ⅳ级患者sICAM-1水平明显高于心功能Ⅱ、Ⅲ级患者(P＜0.05),而血清脂联素低于心功能Ⅱ、Ⅲ级患者(P＜0.05),心功能Ⅱ、Ⅲ级之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者血清脂联素升高水平和sICAM-1下降水平均较治疗前差异有统计学意义(P＜0.05),干预组较常规治疗组血清脂联素升高水平和sICAM-1下降水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 辛伐他汀可明显增加慢性心力衰竭患者血清脂联素水平和降低sICAM-1水平,有利于抑制炎症反应.
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银杏叶注射液治疗2型糖尿病微血管病变42例
目的:评价银杏叶注射液治疗2型糖尿病微血管病变的疗效.方法:对42例糖尿病患者给予银杏叶注射液治疗,测定治疗前后血液流变学及粘附分子(sAM)指标,并进行对比.结果:2型糖尿病患者经过治疗后,全血低切、高切粘度,血浆粘度和红细胞聚集指数等血液流变学指标,以及细胞间可溶性粘附分子(SICAM-1)指标与治疗前相比,均有显著性差异或非常显著性差异.结论:银杏叶注射液能改善2型糖尿病患者的血液流变性,减少可溶性粘附分子.
