卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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线粒体与神经变性疾病研究进展
越来越多的证据表明线粒体功能障碍在许多神经变性疾病的发生中有重要作用.线粒体不仅是能量的"加工厂",也是自由基产生的场所,线粒体功能障碍引起能量产生不足和氧化损伤,细胞发生凋亡,终导致神经元变性.线粒体不仅对细胞凋亡起着启动和调控作用,而且是细胞凋亡的执行者.
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结节性硬化症的分子遗传学研究
结节性硬化症(TS)是一种常染色体显性遗传、细胞分化及繁殖异常性疾病,其临床特征表现为皮肤皮脂腺瘤、癫痫发作和智能障碍,其结节化可进行性的累及脑、心、肾脏和其他脏器,故有时将其称为结节性硬化复合体(TSC).该病1862年由Vonrecklinghanson首先发现,1880年Bournevill首先命名,1910年Kirpicznic早观察到TSC的遗传因素,1935年Gunther和Penrose提出TSC常染色体显性遗传的遗传方式.以往报道的发病率为1/9000～1/6000,随着分子生物学技术的发展,人们对这一遗传性疾病的认识与日俱增,现就近年来有关TSC的分子遗传学研究进展综述如下.
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局灶性脑缺血的脑保护
局灶性脑缺血多由脑血管严重的狭窄、痉挛或完全阻塞所致.一般认为局部脑血流量(rCBF)低于20 ml*100 g-1*min-1时即可出现脑缺血损害,脑缺血后由于局部脑组织缺血缺氧,可造成局部脑水肿、兴奋性有毒物质释放、缺血周围去极化、炎症反应等,终可造成神经元坏死或凋亡,形成梗死.针对脑缺血后发生的反应,及时给予脑保护措施,对缩小梗死面积,改善预后都有极为重要的意义.现将这些方面的研究进展综述如下.
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73例颅内动脉瘤术中破裂的处理体会
目的探讨动脉瘤术中破裂的对应措施.方法在控制性低血压下按动脉瘤的解剖特点游离动脉瘤.一旦破裂出血, 可临时夹闭载瘤动脉, 或在破裂口处压以涂上医用生物胶的一小块明胶海绵封闭破裂口, 出血控制后稳妥地夹闭瘤颈.结果 73例中68例行动脉瘤颈夹闭术.其余5例, 分别行囊壁切除动脉修补术、瘤体切除术及颈内动脉血管重建术.治愈率为93.2%, 病死率6.8%.结论按动脉瘤的解剖特点游离动脉瘤是控制动脉瘤术中破裂出血的前提; 有预见性地采用控制性低血压和暂时阻断载瘤动脉或用涂以医用生物胶的小块明胶海绵封闭破裂口是术中控制动脉瘤破裂出血的重要应急措施.
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大鼠局灶性脑缺血/再灌注脑组织NADPH-d染色研究
目的 NO作为中枢神经系统的信使物质和损伤状态下的氧自由基物质在脑缺血性损害中的作用非常复杂,研究缺血脑组织内NOS表达的变化对探讨脑缺血损害机制和脑保护十分必要.方法大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血/再灌注模型采用线栓法制作;脑组织NOS的表达采用常规NADPH-d组化染色法.结果缺血/再灌注后脑组织神经元NADPH-d染色变浅,阳性神经元数量减少或消失,而脑损伤区内NADPH-d染色阳性的脑血管数量增加,染色加深.缺血/再灌注7 d后NADPH-d染色逐渐恢复正常. 结论缺血/再灌注脑损伤中NO的增加可能与脑组织NADPH-d表达增加有关,但脑组织NADPH-d染色尚不能反映缺血脑组织内炎性细胞和胶质细胞NOS(主要是iNOS)表达情况,有必要进一步研究.
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血清转化生长因子β1与急性脑梗死关系的探讨
目的研究急性脑梗死患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)的变化.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测33例急性脑梗死患者发病后的血清TGF-β1水平,并与31例健康人作对照.结果脑梗死患者血清TGF-β1含量在第1、3天均明显低于对照组(P＜0.01),而第7天两组比较无显著差异(P＞0.05),TGF-β1降低的程度在急性期与梗死体积大小和神经功能缺损程度无密切关系(P＞0.05),在恢复期与神经功能缺损程度呈负相关(r=-0.574,P＜0.05). 结论脑梗死急性期测定血清TGF-β1对诊断和判断预后有重要的参考意义.
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间歇性闪光刺激的脑电功率谱分析
目的提高EEG间歇性闪光刺激诱发试验的临床诊断价值.方法对60例常规EEG(一)的患者包括癫痫20例、头痛20例和神经精神障碍20例进行了Digital EEG检查,在枕部01、0z和02处分别测量10秒钟安静时和IPS 5 Hz、10 Hz以及15 Hz的α波绝对和相对功率.结果所有患者的α功率在IPS 5 Hz、15 Hz时减退,IPS 10 Hz时增高,其中癫痫患者表现显著,而神经精神障碍患者不明显. 结论 Digital EEG能够定量测定IPS的脑电功率谱变化,提高IPS的临床诊断价值.
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脑卒中患者血清甲状腺激素变化及临床意义
目的探讨脑卒中患者血清甲状腺激素的变化与病灶范围、预后的关系及临床意义.方法应用放射免疫分析法(RIA)测定53例脑卒中患者入院后48小时内及入院4周后, 血清甲状腺激素水平和T3/rT3值, 并与45例对照组比较.结果 (1) 脑卒中组与对照组比较T3、FT3显著降低(P＜0.01), T4、FT4、rT3、TSH显著升高(P＜0.01), T3、FT3出血组较梗死组变化显著(P＜0.05), 治疗4周后, T3、FT3明显升高(P＜0.01), T4、FT4、rT3、TSH明显降低(P＜0.05); (2) 甲状腺激素变化和病灶范围关系密切, 当出血量＞30 ml、梗死面积＞20 cm2时和T3、FT3、T3/rT3值呈负相关; 与rT3值呈正相关, 上述变化与病灶部位无明显关系; (3) T3/rT3比值与病情严重程度成反比, 其比值越低, 病情越严重, 病死率越高.结论动态检测脑卒中患者血清甲状腺激素水平对判断患者病情及估计预后及疗效有重要的临床价值.
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水合氯醛对儿童癫痫异常脑电活动影响的研究
目的探索水合氯醛(chloral hydrate, CH)对儿童癫痫患者的镇静作用和诱导睡眠的效果, 观测CH对异常脑电活动的影响.方法口服10% CH, 记录给药前后的脑电图(EEG)进行对比分析.结果 280例儿童癫痫, 172例EEG无改变(61.4%); 75例异常波减少(26.8%); 33例异常波增多(11.8%).结论 CH是诱导儿童睡眠的佳药物, 虽在用药过程中出现短暂的轻微的EEG变化, 但不影响EEG对癫痫的诊断结果.
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事件相关电位对血管性痴呆的早期诊断价值
目的探讨事件相关电位(ERP)对血管性痴呆(VD)的早期诊断价值.方法对108例缺血性脑血管病(ICVD)及其危险因素患者进行听觉ERP和心理量表测试.结果不同类型的ICVD及其危险因素患者ERP的N2和P3峰潜伏期(PL)均较对照组显著延长(P＜0.05), 而且P3PL与心理量表成绩呈显著负相关(P＜0.05); P3PL对VD诊断的敏感性和特异性分别为81.3%和80.4%.结论 ERP可以作为客观评价认知障碍敏感而简便的电生理学指标, 动态观察ERP(P3PL)的变化有助于VD的早期诊断.
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大面积脑梗死眼球同向凝视的临床研究
目的探讨大面积脑梗死眼球同向凝视的有关临床意义.方法观察大面积脑梗死眼球同向凝视与梗死部位、CT证实时间及预后的关系.结果 316例大面积脑梗死中,72例出现同向凝视,其中顶叶受损57例,24小时内出现同向凝视者65例,死亡32例. 结论大面积脑梗死眼球同向凝视与顶叶受损关系密切,其出现时间可能比CT检查所能证实的时间更早,且出现同向凝视的病人预后较未出现者差.
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VEGF及PCNA表达与脑胶质瘤分级的相关性研究
目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)与增殖性细胞核抗原(PCNA)蛋白在各级脑胶质瘤中的表达率及与胶质瘤病理分级的关系.方法利用免疫组化方法检测45例胶质瘤手术标本中VEGF与PCNA蛋白的表达水平,并比较二者的相关性.结果随着胶质瘤病理级别的升高,VEGF及PCNA的表达率渐之升高,Ⅰ-Ⅳ级病理分组中,VEGF阳性率分别为22.29±7.64,53.75±10.74,70.27±14.27,PCNA阳性率分别为15.86±4.55,32.41±7.44,47.92±10.31,且并各级之间有显著差异(P＜0.05). 结论 VEGF与PCNA蛋白的表达对判断胶质瘤病理分级及生物学行为有一定意义.
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西比灵治疗脑出血周围水肿的临床观察
目的研究西比灵治疗脑出血周围水肿的疗效,进一步探讨西比灵的作用机制.方法应用西比灵治疗脑出血36例,并与对照组30例进行比较.结果治疗组有效率为86%,高于对照组60%(P＜0.05),西比灵治疗后神经功能缺损评分显著减少,与对照组比差异显著(P＜0.01),且治疗组在治疗后血肿量及水肿面积均较对照组有明显缩小(P＜0.01). 结论提示西比灵早期使用对减轻脑出血后神经细胞的损害,减轻脑水肿均有明显的效果.
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大鼠急性脑梗死溶栓治疗时间窗的研究
目的研究尿激酶溶栓治疗大鼠急性脑梗死的时间窗.方法用自体血栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型, 在栓塞后30、60、90、120、180 min(A、B、C、D、E组)经静脉注射尿激酶(5万U/kg)溶栓, 用神经功能缺损评分、TTC染色测梗死体积、核磁共振(MRI)及病理学观察, 比较不同时间点溶栓的疗效及安全性.结果 MCAO后90 min内溶栓(A、B、C组)能显著改善神经功能, 缩小梗死体积(P＜0.05), 120 min以后溶栓组(D、E组)与对照组无显著性差异(P＞0.05), 且并发脑出血率高(31.3%).结论本研究提示大鼠脑梗死溶栓治疗佳时间窗为栓塞后90 min内, 溶栓治疗时间越早, 疗效及安全性越高.
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溶栓治疗时间窗与ICAM-1表达及白细胞浸润的关系
目的探讨不同溶栓治疗时间窗与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及白细胞浸润的关系.方法采用自体血栓栓塞大脑中动脉,缺血0.5小时、1小时或4小时开始溶栓治疗,应用免疫组织化学方法,观察缺血12小时或24小时ICAM-1的表达、白细胞的浸润程度;TTC染色测定梗死灶的大小.结果缺血12小时和24小时,4小时溶栓组较0.5小时和1小时溶栓组梗死灶体积明显增大(P＜0.01);缺血周边区ICAM-1面密度、浸润白细胞数增多(P＜0.01);1小时溶栓组较0.5小时溶栓组梗死灶体积增大(P＜0.05);浸润的白细胞数无显著性差异(P＞0.05),但ICAM-1面密度增加(P＜0.05).缺血24小时与缺血12小时比较,0.5小时溶栓组ICAM-1面密度减少(P＜0.05);而1小时和4小时溶栓组明显增加(P＜0.05,P＜0.01). 结论超早期溶栓治疗可以减少缺血周边区ICAM-1表达及白细胞的浸润;白细胞浸润参与了溶栓治疗后的病理生理过程.
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亚低温治疗大鼠局灶性脑缺血时对心脏的影响
目的判断全身亚低温治疗的心脏效应及其临床使用的安全性.方法 58只Wistar大鼠随机分成假手术组(Ⅰ组, n=10)、脑梗死常温组(Ⅱ组, n=24)和脑梗死亚低温组(Ⅲ组, n=24), 采用线栓法制作大脑中动脉(MCA)梗死模型.测定术后12 h的心肌高能磷酸化合物(ATP、ADP和AMP)及能量储备(EC)值, 动态监测梗死组的异常ECG发生率, 观察心肌的超微结构改变.结果缺血后12 h时Ⅱ和Ⅲ组鼠心肌的ATP、ADP及EC均较Ⅰ组下降(P＜0.01), 但Ⅲ组ATP及EC较Ⅱ组增高(P＜0.01); 缺血后Ⅲ组鼠心率(HR)较Ⅱ组明显降低(P＜0.01), Ⅲ组异常ECG发生率与Ⅱ组比较无明显差异; 超微结构显示Ⅱ和Ⅲ组结构均较Ⅰ组差, 但Ⅲ组优于Ⅱ组.结论全身亚低温治疗在一定程度上改善了因应激性缺血而下降的心肌能量储备及缺血对心肌超微结构的影响, 且不产生严重的心电生理异常, 其临床使用是安全的.
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亚低温和血糖对实验性局灶性脑梗死的影响
目的研究亚低温和血糖对实验性局灶性脑梗死的影响.方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌流模型, 大脑中动脉阻塞2小时, 再灌流4小时后观察梗死体积的变化.结果亚低温组梗死体积较正常体温组减小, 高血糖组梗死体积较正常血糖组增大, 但血糖高时虽降低体温但梗死体积仍增大.结论血糖和体温都影响脑梗死体积, 但血糖对梗死体积的影响比体温明显.
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大鼠局灶性脑缺血后CPP32和P53蛋白的表达
目的探讨大鼠脑缺血后神经元损害过程中CPP32和P53蛋白表达的变化.方法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO 2 h)模型, 采用免疫组化方法观察CPP32和P53蛋白在大鼠脑缺血后不同时间的动态变化.结果 CPP32蛋白在脑缺血再灌注22 h和46 h, 阳性表达明显.而P53在脑缺血再灌注22 h阳性表达明显, 并持续至再灌注70 h.阳性表达主要位于神经元严重受损的缺血区内.结论 CPP32和P53蛋白表达与脑缺血后神经细胞死亡关系密切.
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成人癫痫苯妥英个体化治疗的临床意义
目的探讨苯妥英(Phenytoin PHT)治疗成人癫痫的合理用药.方法选择苯妥英钠单药治疗的原发性全身强直一阵挛性发作(PGTCS)患者67例,根据临床效果,结合实测血药浓度,调整剂量,至少观察半年判断临床疗效.结果不同的个体、不同的病程、不同的病情,PHT的有效剂量(100～450 mg/d)和血药浓度(2.77～48.52 μg/ml)有很大的差异. 结论 PHT治疗癫痫应根据个体选择佳剂量,确定有效血药浓度.
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垂体瘤术后高渗性非酮症糖尿病昏迷诱发因素的分析
目的分析探讨垂体瘤术后高渗性非酮症糖尿病昏迷(HNDC)的诱发因素.方法总结了13例经术后病理证实为垂体瘤,在发生HNDC后的临床表现和检验结果特点.结果全部病例术后出现高血糖,平均血糖64 mmol/L,全部病例在24～48小时内出现高血钠,血钠水平150～185 mmol/L. 结论诱发垂体瘤术后HNDC的因素有手术创伤、高龄、出血、限水摄入和脱水利尿剂应用,且它们能导致有效循环血容量下降和电解质平衡紊乱,从而诱发HNDC.高钠是导致昏迷的主要原因.
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囊虫性脑膜炎(附63例临床分析)
目的分析63例囊虫性脑膜炎的临床资料,以加强对此病的认识,提高临床医师对此病的诊断率.方法选取囊虫性脑膜炎患者63例,对其起病形式、临床症状与体征、辅助检查等进行分析.结果患者多生活在囊虫病高发地区(95%);慢性或亚急性起病(95%);表现为反复发作性头痛(60%),可伴有发热(27%)或痴呆(15%),脑膜刺激征阳性(63%);血嗜酸性细胞增加(50%);CSF以淋巴细胞为主(47%),蛋白可升高,囊虫抗体阳性;皮下结节活检被证实为囊虫;非脑囊虫病的典型影像学表现,可伴有脑积水(49%). 结论囊虫性脑膜炎是一种少见浆液性脑膜炎,应与结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑膜炎及原发或继发的脑膜癌变等鉴别.
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IL-β转化酶在脑缺血再灌注损伤时细胞死亡中的作用
目的认识白介素-1β转化酶(ICE)在脑缺血再灌注损伤中表达及在细胞凋亡中的作用.方法通过阻塞大鼠双侧颈总动脉和椎动脉建立全脑缺血模型,使用免疫细胞化学、核酸分子原位杂交技术和原位末端标记,观察了ICE蛋白和基因表达变化、脑缺血后细胞凋亡的发生以及ICE基因表达与细胞凋亡的关系.结果 ICE基因在神经元内及小胶质细胞均有表达,分布在大脑皮层、小脑蒲肯野细胞、海马及皮层下白质.在缺血再灌注12h后ICE基因表达增加,48～72h为表达高峰,7d表达下降.细胞凋亡在缺血再灌注12h出现,高峰时间也在48～72h,且ICE的表达在分布上与神经细胞凋亡的发生有显著相关性. 结论结果提示ICE在脑缺血再灌注中表达增加,可能参与神经细胞凋亡的调节.
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He-Ne激光血管内照射治疗脑梗死
目的观察低能量氦氖激光血管内照射在脑梗死康复期的治疗效果.方法用氦氖激光治疗仪的激光血管内照射,每天1次,每次1小时,5次1疗程.结果患者瘫痪肢体功能的恢复及血液流变学的改善均较丹参治疗组明显改善. 结论氦氖激光血管内照射治疗在脑梗死康复期是一种非常有效的治疗手段.
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hTERT Promoter/HSV-tk靶向性胶质瘤基因治疗系统的构建
目的构建hTERT Promoter/HSV-tk靶向性胶质瘤基因治疗系统.方法采用TSS法在大肠杆菌JM109中扩增pGL2-hTERT Promoter和STK质粒.DNA提取纯化试剂盒提取细菌中生长的质粒,经电泳,紫外分光光度计检验后用Hind Ⅲ,Cla Ⅰ核酸内切酶对这两个质粒同时进行双酶酶切.琼脂糖电泳凝胶分离酶切片段,切取其中8.5,1.7 kbp两个片段长度的凝胶.凝胶DNA提取试剂盒提取其中所含DNA片断,T4DNA连接酶连接这两个片段,琼脂糖凝胶电泳检测连续结果.结果通过连接反应获得10.2 kbp的重组DNA片段. 结论成功构建hTERT Promoter/HSV-tk重组表达单位.
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脑梗死患者急性期血清脂蛋白(a)与凝血纤溶功能的关系
脑梗死是多因素疾病,其病理基础是动脉粥样硬化,其病理生理过程是凝血纤溶功能障碍,血栓形成.脂蛋白(a)是一种致动脉粥样硬化性脂蛋白,与冠心病和脑梗死均有密切关系.由于脂蛋白(a)与纤维蛋白溶解酶原(下简称纤溶酶原)结构极为相似,在体外实验中表现出干扰纤溶的作用,因而,本文测定脑梗死患者急性期血清脂蛋白(a)与凝血纤溶功能并研究二者的关系.
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冠状动脉造影致脑栓塞脑血管痉挛1例
1 病例患者,男性,60岁.间断性胸闷,胸痛1月余入院.查体:听诊心率80次/分,律齐,心音低钝.心电图示T波倒置,V3-V5 ST段下移.既往有高血脂史.考虑为冠心病,心绞痛.为进一步诊治,于2001年10月21日行冠状动脉造影术,行左冠状动脉造影后,患者烦躁,头痛,恶心呕吐.
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双侧丘脑底核脑深部电刺激治疗帕金森病
1 临床资料患者,男,61岁,面部表情刻板,行动缓慢,双下肢抖动,诊断为帕金森病,开始服用美多巴(Madopa),62.5 mg/次,每日3次,92年10月因双手抖动加重伴僵硬感,碎步,将美多巴增加至125 mg/次,每日4次,L-dopa总量为0.4 g/日,8年后出现药物疗效减退,并出现开关现象,加用咪多吡(Selegiline)2.5 mg/次,每日2次,症状略有改善.
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腕阵挛16例临床观察
腕阵挛(Wrist clonus)在国外的神经科专业书上可以见到,而在国内的文献上却不见有腕阵挛的描叙.我们通过临床观察,证实了腕阵挛也是临床上重要的神经系统体征,现将观察结果报道如下.
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62例高血压基底节区出血破入脑室的外科治疗及预后分析
我科1997年5月～2001年5月62例伴有意识障碍的高血压基底节区出血破入脑室住院患者进行了外科治疗并结合脑室扩张程度判断预后,现报告如下.
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小儿肾病综合征并发低钠血症性抽搐25例临床分析
低钠血症是肾病综合征的并发症之一,其发生病因与长期忌盐、应用利尿剂过多、感染、呕吐和腹泻等因素有关,当血清钠低于130 mmol/L时,可引起抽搐.目前,国内未见成组病例报告,1981年至今本院诊治25例,绝大多数经补钠、止痉、脱水等治疗预后良好,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
