卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
慢性脑缺血的生化研究进展
随着世界人口的老龄化,痴呆困挠着越来越多的老年人,带来了严重的社会、经济和家庭问题.近临床研究发现,慢性脑缺血是各类痴呆的共同病理表现,包括Binswanger's病、血管性痴呆等.
-
骨髓间充质干细胞与基因治疗应用
干细胞是广泛存在于造血系统具有多种分化潜能和自我更新能力的细胞.近年来造血干细胞(HSC)的体外扩增及定向诱导分化、基因治疗都取得了重要进展,但对于造血以外组织干细胞的研究则起步较晚.
-
脑缺血与血脑屏障相互关系研究进展
1血脑屏障的组成与结构血脑屏障(BBB)是中枢神经系统特有的结构.它的形态学基础包括血液与神经元之间的一系列结构:毛细血管的内皮及内皮细胞之问的闭锁小带、基膜以及神经胶质细胞突起(胶质膜).
-
γ-氨基丁酸和脑缺血
γ-氨基丁酸(GABA)作为中枢神经系统内的重要的抑制性神经递质,在脑缺血诱发的神经元死亡中的作用开始受到重视,GABA能药物在许多动物脑缺血模型中均显示良好的神经保护作用[1].本文重点在于阐述GABA神经传递在脑缺血诱发的神经元死亡中的作用,并提供缺血诱发的神经元死亡与GABA神经传递改变之间的关系以及GABA能药物对神经细胞保护作用的证据.
-
c-fos原癌基因与脑缺血
研究发现,脑缺血时诱导了包括c-fos原癌基因在内的多种原癌基因家族的表达[1].c-fos原癌基因即为c-fos原癌基因家族中的一种,它和表达产物c-fos蛋白在神经元活动时表达活跃,被广泛用作神经元功能的标志物[2],是目前研究得多的原癌基因之一.本文就c-fos原癌基因与脑缺血关系研究进展作一综述.
-
妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的研究妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎制成的全脑缺血模型.56只沙土鼠随机分为假手术组、缺血组、治疗组和预防组.预防组的动物分别给予大、小剂量的妥泰(100 mg/kg、50mg/kg)灌胃观察3天而行手术,术后24小时处死动物;治疗组的动物术后立即分别给于大、小剂量的妥泰(100 mg/kg、50mg/kg)灌胃观察7天处死动物.测定各组沙土鼠血、脑组织中的MDA、SOD的含量.光镜和电镜下观察脑组织CA1区的病理及超微结构改变.结果与缺血组相比,妥泰治疗组和妥泰预防组脑组织中的MDA含量明显降低(P＜0.01),而SOD含量明显增高(P＜0.01).光镜和电镜下观察发现,妥泰治疗组和妥泰预防组的脑CA1区缺血改变较缺血组减轻,且大剂量组缺血改变明显减轻.结论妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,且保护作用与妥泰的剂量大小有关.其脑保护作用机制之一为妥泰能有效抑制氧自由基的产生及毒性.
-
脑缺血再灌注神经干细胞原位激活的研究
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间、不同脑部位神经干细胞(NSC)原位激活的变化规律.方法建立一侧大脑中动脉闭塞缺血再灌注模型,用5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记脑内增殖细胞,免疫组化(SP法)技术检测大鼠缺血再灌注不同时间段缺血周边皮质、双侧侧脑室下区(SVZ)、海马齿状回下区(SGZ)具有增殖能力细胞BrdU表达变化.结果对照组脑组织双侧SVZ、SGZ可见少量BrdU阳性标记细胞;单纯脑缺血2 h组脑组织BrdU阳性细胞数未见明显增加;再灌注3天组,缺血侧皮质、双侧SVZ和SGZBrdU阳性细胞明显增多(P＜0 05),7天时达到高峰(P＜0.001),11天时下降,且缺血侧与对侧相比,双侧SVZ呈对称分布,而SGZ以缺血侧增加为主(P＜0.05).结论一侧大脑中动脉闭塞缺血再灌注可致成年大鼠脑内NSC原位激活,且NSC增殖于缺血后1周达到高峰,激活部位以双侧SVZ、缺血侧海马和周边皮质为主.
-
肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血再灌注致海马CA1区脑组织损伤的保护作用
目的探讨肉苁蓉总苷(GCs)对脑缺血再灌注所致清醒小鼠海马CA1区脑组织损伤的保护作用.方法结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血及脑缺血再灌注模型,动态观察GCs对脑缺血3小时再灌注24及48小时两个时点脑梗死范围百分比、脑缺血3小时再灌注24小时海马CA1区脑组织病理变化及脑细胞凋亡情况的影响.结果脑缺血及脑缺血再灌注后脑梗死范围百分比明显增加;海马CA1区脑细胞密度降低,细胞皱缩明显,胞浆染色较深,核染色质凝聚,凋亡神经细胞明显增多;与缺血组相比,缺血再灌注组损伤加重.GCs可促进上述各项指标的恢复,显著降低脑梗死范围百分比,减轻脑组织病理损伤,抑制脑细胞凋亡.结论GCs对脑缺血再灌注小鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抗氧化及抗脑细胞凋亡作用有关.
-
急性脑出血患者术后血清中白细胞介素-6 的动态检测及其意义
目的探讨急性脑出血患者术后白细胞介素-6变化规律和作用以及与GCS的关系.方法采用双抗体夹心FLISA法检测45例急性脑出血患者术后第1天、3天、5天、7天、10天的白细胞介素6(IL-6)的血清浓度,并且同时记录发病时GCS评分.结果患者术后第1天IL-6水平均显著高于对照组(P＜0.01),第3天呈下降趋势,第10天已基本恢复正常,且增高程度与病情程度呈正相关(r=0.01,P＜0.01).结论血清IL-6参与了急性脑出血的病理生理过程,检测IL-6可作为判断脑组织损害程度和病情预后的一种方法.
-
神经肌炎--附26例临床及病理改变
目的通过研究神经肌炎患者的临床及病理特点来探讨神经肌炎能否作为一种独立的疾病实体.方法分析26例神经肌炎的临床和病理改变.结果神经肌炎的主要临床表现为肢体无力、疼痛、肌萎缩.15例肌酶正常,11例肌酶增高,以CK增高为主.肌电图可表现为神经源性损害和/或肌源性损害.病理活检可见神经肌肉大量炎性细胞浸润,神经脱髓鞘改变.结论神经肌炎与多发性肌炎相比有其独特之处,神经肌炎作为一种独立的疾病,诊断主要依靠肌电图和病理.
-
小鼠脑梗死后血浆ET-1,TXA2,PGI2 的变化及尼莫同的影响
目的观察小鼠脑梗死后血浆中ET-1,TXA2,PGI2的变化以及尼莫同的影响.方法经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型.经尾静脉及腹腔注射尼莫同.经左心室采血,放免法测定血浆ET-1,TXA2,PGI2的含量.结果单纯缺血组ET-1,TXA2明显升高,PGI2明显降低.术后第1d、2d、3d、4d、5d开始使用尼莫同均可降低ET-1,TXA2,而升高PGI2.结论脑缺血后不同时间开始使用尼莫同均可降低ET-1,TXA2,而升高PGI2.
-
α-黑素细胞刺激素对大鼠局灶脑缺血再灌注后炎症反应的影响
目的研究α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及粘附分子(I-CAM-1)表达的影响.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,治疗组腹腔注射α-MSH,用髓过氧化物酶(MPO)定量测定法评价脑缺血组织中中性粒细胞浸润程度,免疫组化法检测ICAM-1表达情况,并电镜观察超微结构的改变.结果α-MSH能明显改善细胞超微结构的损害;α-MSH治疗组再灌注后脑组织ICAM-I表达明显下调,MPO含量减少,与脑缺血组比较有显著差异(P＜0.05).结论α-MSH能减轻脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及粘附分子(ICAM-1)表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
-
37例高血压脑出血术后多器官功能衰竭的临床分析
目的对37例高血压脑出血术后多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)进行分析,为临床早期诊断、治疗和预防MOF提供帮助.方法对37例高血压脑出血术后MOF患者,采用回顾性分析方法,对其临床特点和治疗方法进行总结.结果37例MOF患者中共有111个器官(系统)功能衰竭,其中肺脏33例(89.2%),胃肠道24例(64.9%),肾脏21例(56.8%).死亡27例,病死率为72.9%.存活的10例患者按照格拉斯哥结果量表评分,恢复良好2例,中度残疾2例,重度残废6例.结论高血压脑出血术后并发MOF病死率高,预后差.早期手术、选择合适的手术方式、避免诱因和早期预防是降低MOF发生的重要策略.
-
亚低温联合纳洛酮治疗脑出血的临床对比研究
目的观察亚低温联合纳洛酮治疗脑出血的临床疗效及对血浆神经肽Y(NPY)、β-内啡肽(β-EP)的影响.方法将我院1999年6月～2003年4月住院的98例急性脑出血病人随机分成两组,两组综合治疗相同,治疗组加用亚低温联合纳洛酮治疗:治疗前后分别采取空腹静脉血2 ml,用放免法检测NPY、β-EP的含量,同时对病人的神经功能缺损进行评分,评价临床疗效.结果(1)治疗组总有效率91.7%,对照组总有效率64%,治疗组的有效率明显高于对照组(P＜0.01);(2)急性期两组病人血浆NPY、β-内啡肽均升高,治疗后NPY、β-EP含量均下降,治疗组下降更为明显(P＜0.01).结论亚低温联合纳洛酮治疗可以明显改善脑出血病人神经功能及预后,早期应用效果好.
-
H反射对糖尿病神经根病的诊断作用
目的探讨糖尿病神经根病变的存在及H反射对糖尿病神经根病的诊断作用.方法应用经典的H反射和周围神经传导检测方法对正常对照组30例及糖尿病组42例进行对比研究.结果糖尿病组神经传导速度较正常组减慢,异常率为66.7%,感觉神经传导速度异常率高于运动神经传导速度.H反射的异常率为85.7%.结论H反射较常规周围神经传导速度检测具有更高的诊断敏感性,与远端神经病变相比较糖尿病近段神经病具有相当高的患病频率.
-
托吡酯对锂一匹罗卡品致痫幼鼠视觉空间学习记忆和海马mGluR1mRNA表达的影响
目的研究长期应用托吡酯(TPM)对认知功能的影响及其机制.方法不同剂量的TPM给予锂一匹罗卡品致痫幼鼠模型,Morris水迷宫试验评价大鼠视觉空间学习记忆能力的变化,用多相寡核苷酸探针通过原位杂交法观察海马各区域代谢型谷氨酸受体亚型1(mGluR1)mRNA的表达变化,并与对照组比较.结果与对照组相比,给予大剂量(80 mg/kg)TPM显著抑制了模型和非模型幼鼠的视觉空间学习记忆能力,中小剂量者影响不明显.大剂量TPM模型组海马CA1～CA3区mGluR1mRNA的表达显著下调.结论长期大剂量应用TPM可能损害认知功能,海马CA1区mGluR1mRNA的表达下调是其影响认知功能的可能途径之一.
-
41例青年性缺血性脑卒中的临床分析
目的了解青年性缺血性脑血管病的病因、危险因素、临床特点.方法回顾性分析41例青年组患者的病例资料,并与93例老年组及68例对照组进行比较.结果15～45岁患者有41例,平均年龄(38.37±6.82)岁.病因:动脉粥样硬化(34.1%),小血管闭塞(24.4%),心源性栓塞(17.1%),原因不明(22.0%).影像学检查累及脑叶者占36.6%.青年脑卒中患者的危险因素明显较对照组多.结论青年性脑梗死患者中心源性脑栓塞较多.影像学检查显示累及脑叶者多见.危险因素有吸烟、嗜酒、高血压病、高脂血症、心脏病等.
-
多发性肌炎肌组织中ICAM-1 mRNA的表达
目的探讨细胞问粘附分子-1(ICAM-1)参与多发性肌炎(PM)的病理机制.方法采用RT-PCR法检测7名多发性肌炎(PM)患者肌组织中ICAM-1 mRNA的表达.结果PM患者肌肉活检标本I-CAM-1 mRNA的表达明显高于正常对照组(P＜0.05).结论ICAM-1在多发性肌炎肌组织中呈现高表达,表明ICAM-1在PM的炎性细胞浸润破坏病变中起重要的介导作用.
-
亚低温对凝血酶所致大鼠脑水肿及神经细胞凋亡的影响
目的探讨亚低温对凝血酶所致大鼠脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响.方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型.用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪及透射电镜检测细胞凋亡百分率,分别观察了常温凝血酶组、常温对照组、亚低温凝血酶组和亚低温对照组大鼠脑组织水肿和神经细胞凋亡百分率.结果与常温凝血酶组相比,亚低温凝血酶组大鼠脑组织水肿明显减轻(P＜0.05),凋亡细胞百分率也明显降低(P＜0.05).结论亚低温能减轻凝血酶所致脑组织水肿和减少神经细胞凋亡.
-
短暂性脑缺血发作患者血清NSE的测定及临床意义
目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及临床意义.方法采用电化学发光免疫测定法(ECLIA)对40例TIA患者血清NSE水平进行检测.结果TIA患者血清NSE显著升高,和对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论TIA患者虽在影像学上没有改变,但血清NSE升高,提示存在神经元损害.
-
长沙地区汉族人群载脂蛋白H基因多态性的研究
目的探讨长沙地区汉族人群载脂蛋白H(apolipoprotem H,apoH)基因多态性的分布规律.方法采用PCR-单链构象多态(single conformation polymorphism,SSCP)技术和DNA直接测序法检测100例长沙地区汉族正常人的apoH基因8个外显子的多态标记,并与其他人种进行比较.结果发现长沙地区汉族人群apoH基因的4种位点多态性,其中3号外显子G341A(Ser88Asn)多态位点GG、GA和AA基因型频率分别为0.900、0.090和0.010,G和A等位基因频率分别为0.945和0 055;7号外显子G817T(Leu247Val)多态GG、GT和TT基因型频率分别为0.610、0.340和0.050,G和T等位基因频率分别为0.780和0.220;8号外显子G1025C(Try316Ser)多态GG、GC基因型频率分别为0.880和0.120,G和C等位基因频率分别为0.940和0.060;8号外显子C1080T多态CC、CT基因型频率分别为0.930和0.070,C和T等位基因频率分别为0.965和0.0.35.结论长沙地区汉族人群apoH基因存在4种位点多态性,不同多态位点基因频率分布与其他人种比较有显著性差异.
-
脊髓前动脉闭塞综合征1例临床分析
1病例患者,男,15岁,下肢瘫换4小时于2002年10月18日收入院.患者10月18日凌晨约4时发现胸腰部疼痛及双下肢活动困难,但无头痛,无恶心、呕吐及呼吸困难,约30分钟后胸腰部疼痛逐渐消失,但双下肢无力加重且完全不能活动,双上肢也感轻度力弱,立即送我院急诊科就诊收入院.
-
磁共振表现为脑白质病变的良性颅高压1例临床分析
良性颅高压(Benign intracranial hypertension)又称假瘤综合征,是一种进展缓慢、能自行缓解的颅内压增高征,常见病因有多种,但大多数患者病因不明.影像学检查除脑室系统有改变外,其它报道罕见,我们发现1例MRI改变与白质脑病相似的患者,现报道如下,并作临床分析.
-
癫痫复杂部分性发作2例报道
1病例例1女,6岁,因发作性睡眠3年于2001年10月20日就诊,3年来患儿白天多睡,其特点是在走路、吃饭、玩耍和听课等各种活动中突然发生,不能克制,每次持续约2～3小时,发作时不伴有肢体抽搐和肌肉纤颤,用强刺激可以唤醒,但仍呈意识模糊状态,常有尿失禁,醒后不能回忆,病初期数日或数月发生1次,近半年来,发作为数日1次或1日数次,夜间睡眠正常,无脑炎及颅脑外伤史,也无癫痫和发作性睡眠家族史.
-
类似肌萎缩侧索硬化的颈椎病脊髓型1例报告
颈椎病脊髓型与肌萎缩侧索硬化的症状、体征较为相似,两者相互误诊的报道较多.本文回顾性报道1例类似肌萎缩侧索硬化的颈椎病脊髓型的临床、CSF、EMG及MRI特征,并结合文献分析如下:
-
腔隙性脑梗死115例临床分析
腔隙性脑梗死是由高血压病、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病,由于本病临床表现复杂,有时很难确诊,随着影象学的不断发展,该病的诊断正确率也明显提高.本文收集我院1997年7月～2002年7月符合Fisher提出的腔隙性脑梗死诊断标准的住院病例115例,进行回顾性分析,旨在为临床诊断提供一定的参考,现报告如下.
-
心源性脑栓塞临床分析
本文收集39例心源性脑栓塞患者,就其临床表现、影像学资料等进行回顾性分析,并结合文献进行讨论,现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
