卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织巢蛋白表达的影响及意义
目的 探讨局灶性脑缺血后脑组织巢蛋白(Nestin)的表达以及人参皂甙Rg1对其表达的影响.方法 采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型,应用免疫组织化学技术检测脑缺血以及预先给予人参皂甙Rg1后不同时间段(1、3、7、14 d)脑组织Nestin的表达水平.结果 给予人参皂甙Rg1后大鼠脑组织Nestin标记细胞的数目及阳性部位明显增多.结论 人参皂甙Rg1可使大鼠脑缺血后脑组织Nestin表达水平上调,提示人参皂甙Rg1可刺激脑组织神经干细胞的增殖及分化,这也可能是其发挥脑保护及抗衰老作用的机制之一.
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脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与一氧化氮、假性血友病因子及血浆颗粒膜蛋白的关系研究
目的 探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤及血小板活化程度的关系.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测49例脑梗死患者和50例相匹配的对照组血浆氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、血管性假血友病因子(VWF)、血浆颗粒膜蛋白(GMP-140)水平,同时用硝酸还原酶比色法测定血清一氧化氮(NO)水平,并把VWF、GMP-140、NO与OX-LDL作相关分析.结果 脑梗死组血浆OX-LDL、VWF、GMP-140明显高于对照组(t=2.91,P＜0.01;t=3.94,P＜0.001;t=2.08,P＜0.05),而脑梗死组血清NO水平明显低于对照组(t=4.02,P＜0.001);相关分析表明血浆OX-LDL水平与血清NO水平呈负相关(r=-0.204,P＜0.05),与血浆VWF呈正相关(r=0.60,P＜0.01),与血浆GMP-140呈正相关(r=0.430,P＜0.01).结论 脑梗死患者的血浆OX-LDL明显增高,而OX-LDL增高可能是脑梗死的危险因素.
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阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后NF-kBp56表达的影响
目的 探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后脑组织中NF-kBp56mRNA及蛋白表达的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用原位杂交和免疫组化法检测Nf-kBp56mRNA及蛋白表达.结果 大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01),24 h达高峰;给予阿托伐他汀钙干预后能减少缺血脑组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达(P＜0.05),降低神经功能缺损评分(P＜0.05).结论 阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-kBp56mRNA及蛋白表达,减轻缺血再灌损伤.
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神经内科医院获得性肺炎临床研究
目的 探讨神经内科住院患者不同时间发生的医院内获得性肺炎(HAP)的危险因素、病原体构成及抗菌药物敏感性的时间差异.方法 在同济医院神经内科回顾调查2004年1月～2006年5月间痰培养致病菌阳性HAP病例,记录患者性别、年龄、病种、相关因素及致病菌药敏试验结果,并比较早、中、晚发HAP的相关因素、病原体构成及其抗菌药物敏感性的差异.结果 共有93例患者入选,入院时间≤5 d发病者(早发)23例,6～14 d发病者(中发)54例,≥15 d发病者(晚发)16例;不同时间发生的HAP的高危因素有所差异,以昏迷和气管切开为主要高危因素;分离出致病菌225株,其中铜绿假单胞菌(53株)、金黄色葡萄球菌(33株)、耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)(27株)、鲍曼氏不动杆菌(25株)、阴沟肠杆菌(21株)和嗜麦芽窄食单胞菌(18株)为多见的前6位致病菌;统计学分析显示不同发病时间的HAP中铜绿假单胞、肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌构成比有统计学意义(P＜0.05),即早发性HAP以嗜麦芽窄食单胞菌常见(20.0%),阴沟肠杆菌(13.3%)占有一定比例,而晚发性HAP以铜绿假单胞菌(43.7%)和耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)(9.86%)为主;HAP病原体药物敏感性受发病时间影响明显,在早发敏感性较高,而晚期重症HAP病原菌的敏感性低.结论 同济医院神经内科不同发病时间HAP的病原体构成具有明显差别,早发病例中药物敏感菌多见.
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尼莫地平对脑出血后继发性脑损害保护作用临床研究
目的 探讨尼莫地平对脑出血后继发性脑损害的保护作用机理.方法 60例脑出血患者随机分为尼莫地平组与常规治疗组,所有患者均分别在治疗前后观察脑水肿、临床神经功能缺损评分、Barthel指数评分、临床疗效及日常生活依赖程度的变化.结果 尼莫地平组和常规治疗组治疗后水肿带均明显缩小,尼莫地平组缩小更为明显(P＜0.01);治疗后尼莫地平组临床神经功能缺损评分较常规治疗组明显降低(P＜0.01);治疗后尼莫地平组较常规治疗组BI评分明显增加,日常生活活动依赖程度明显减低(P＜0.01);治疗后尼莫地平组临床疗效总有效率(73%)显著高于常规治疗组(40%)(P＜0.05);治疗后尼莫地平组较常规治疗组日常生活活动依赖程度明显减低(P＜0.05).结论 尼莫地平治疗脑出血有确切疗效,可减轻脑水肿,保护神经细胞,可减轻患者神经功能缺损程度,提高患者生活质量.
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综合康复疗法及CPM对脑卒中后肩痛的影响
目的 观察综合康复疗法及持续被动运动(CPM)对脑卒中后肩痛的作用.方法 将脑卒中患者60例分成对照组和观察组,对照组给予综合康复治疗,包括良肢位摆放、主被动运动训练、心理治疗等,观察组在此基础上给予CPM治疗,通过VAS、FM和FIM评定治疗效果.结果 对照组和观察组的FM、FIM、VAS治疗后均较治疗前有明显改善,而观察组的VAS改善尤其优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 综合康复疗法对脑卒中后运动功能及生活独立能力改善有意义,加用CPM对脑卒中后肩痛有显著协同治疗作用,可提高疗效,值得推广应用.
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N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与蒙古族原发性高血压病及高血压病合并脑血管病的关系
目的 探讨N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T位点突变与蒙古族原发性高血压病及高血压病合并脑血管病患者之间的关系.方法 采用Sequenom系统检测110例蒙古族原发性高血压病患者、78名高血压病合并脑血管病患者及115例健康对照组MTHFR基因多态性.结果 蒙古族原发性高血压病人群MTHFR基因TT基因型频率及T等位基因频率与正常人群相比差异无显著性(P＞0.05);蒙古族高血压合并脑梗死人群与高血压合并脑出血人群的MTHFR基因型TT基因型及T等位基因频率分别明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.05).结论 MTHFR C677T位点TT基因型及T等位基因突变增加蒙古族原发性高血压病人群患脑血管病的危险性,可能是蒙古族原发性高血压病人群患脑血管病的易感基因.
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慢性全脑低灌注大鼠血脑屏障的改变及MMP-9表达的实验研究
目的 观察慢性全脑低灌注大鼠模型血脑屏障的改变及MMP-9的表达并探讨其意义.方法 雄性SD大鼠,随机分成7组,模型组鼠行双侧颈总动脉分期永久结扎制备慢性全脑低灌注大鼠模型,正常对照组分离出颈总动脉后不予结扎即缝合皮肤.采用HE染色法、辣根过氧化物酶(HRP)染色法及免疫组织化学染色法观察正常对照组及模型组各个时间点(3、24、48 h、3 d、1和2周)海马区锥体细胞的变化、血脑屏障的变化及脑组织MMP-9的表达.结果 通过光学显微镜观察,发现HRP的反应产物和MMP-9的表达主要出现于模型组海马区血管周围,模型制备3 h后即开始出现,随着全脑低灌注时间的延长,其表达量逐渐增加,至第3 d时表达明显,1周时开始下降,2周时降至低,而在正常对照组鼠的脑中未发现HRP的反应产物和MMP-9的表达.同时还发现,海马区锥体细胞从3 h起即开始变性、固缩、坏死,随着全脑低灌注时间的延长,海马区完整的细胞逐渐减少.结论 慢性全脑低灌注大鼠模型制作的早期,MMP-9的表达增加,通过破坏血脑屏障,促进海马区锥体细胞的损害.
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线粒体脑肌病的临床、病理与神经电生理
目的 探讨线粒体脑肌病的临床、肌肉病理及神经电生理特点,以便早期诊断.方法 对6例确诊的线粒体脑肌病患者的临床表现、肌肉组织光镜和超微结构改变以及神经电生理改变进行了回顾性分析.结果 本组患者的临床特征主要以运动不耐受,阵挛、抽搐发作,精神障碍,共济失调为主.6例患者中4例发现破碎红纤维(RRF),其平均比例为5.3%;超微结构观察有线粒体异常及糖原颗粒沉积,其中有2例发现有典型晶格状包涵体.以癫(癎)发作为主要临床表现的患者脑电图明显异常;肌电图以神经源性改变4例,占本组病例的4/6;听觉诱发电位(BAEP)、体感诱发电位(SEP)异常3例,占3/6.结论 线粒体脑肌病的临床表现复杂多样,诊断主要依赖于临床特征分析和肌肉活检;电镜超微结构改变为线粒体病的主要诊断依据;神经电生理改变对病理损伤累及范围和程度方面有一定的参考价值.
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2家系面肩肱型肌营养不良临床分析
目的 探讨面肩肱型肌营养不良的临床特点.方法 对2个家系患者的临床资料进行分析.结果 患者起病多在青春期,男性多于女性,病情呈进行性发展,临床主要表现为肌萎缩和肌无力主要累及面肌、肩带肌和上臂肌群,常见翼状肩;肌电图显示肌源性损害,肌肉活检表现肌病特征.结论 该病临床异质性很高,无特殊有效治疗,预后相对良好.
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椎旁定位腰骶体感诱发电位对腰椎间盘突出症的诊断意义
目的 探讨椎旁定位腰骶体感诱发电位(LSSEP)在腰椎间盘突出症中的变化及其诊断意义.方法 对84例有L4、L5和S1神经根损害表现的腰椎间盘突出症的患者进行胫后神经体感诱发电位(SEP)、皮节体感诱发电位(DSEP)和椎旁定位LSSEP检查,测定其N40的潜伏期,并对多水平突出症患者的LSSEP与腰椎MRI比较.结果 胫后神经SEP检测异常率为42.86%;L5、S1DSEP检测的异常率为90.48%;椎旁定位LSSEP异常率为95.24%,比胫后神经SEP检测异常率明显增高(P＜0.005).在L3-4椎间盘突出中,以L4的LSSEP异常为主;在L4-5椎间盘突出中以L5的LSSEP为主.结论 椎旁定位LSSEP检测可能是诊断腰椎间盘突出症快捷、可靠、敏感的检测方法,其结果与神经根受累水平相一致.
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高血压性脑出血后血肿扩大发生率及相关因素分析(附502例报道)
目的 研究高血压性脑出血血肿扩大发生率、时间及影响血肿扩大的相关因素.方法 对502例高血压性脑出血患者发病后6 h以内、6～24 h、24～48 h、48～72 h及72 h以上进行分组CT动态观察.结果 血肿扩大发生率26.30%,其中发病6 h内为48.80%,6～24 h为30.69%,24～48 h为17.35%,48～77 h为15.00%,72 h以上为6.45%.结论 高血压性脑出血发病72 h内血肿均处于不稳定状态,病程愈短,发生血肿扩大机会愈大;血肿形态不规则、合并有鼾症及睡眠呼吸暂停综合征、长期服用阿斯匹林者可能是引起血肿继续扩大的相关危险因素.
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胆固醇/高密度脂蛋白-胆固醇比值与脑梗死发病危险性间关系
目的 探讨胆固醇/高密度脂蛋白-胆固醇比值(TC/HDL-C比值)的高低与脑梗死发病危险性之间的关系,以及这一比值与年龄增长之间的相关性.方法 采用回顾性病例对照研究,用全自动血生化分析仪测量各项生化指标,对228例脑梗死患者和229例非脑梗死对照者的血生化指标进行统计分析.结果 (1)病例组和对照组的年龄、性别无显著性差异,两组尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、脂蛋白a[Lp(a)]水平无显著性差异(P＞0.05);(2)常见脑梗死危险因素如家族史、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、病例组明显高于对照组(P＜0.05);(3)脑梗死组胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著高于对照组(P＜0.05),而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(P＜0.05),两组血糖水平有显著性差异(P＜0.05);(4)病例组的TC/HDL-C比值为(4.26±1.20)mmol/L,对照组为(4.06±1.26)mmol/L.Logistic回归分析显示,调整年龄性别等变量后脑梗死组TC/HDL-C比值显著高于对照组(P＜0.05);(5)病例组和对照组合并后按年龄分为四组,对各年龄段组的TC/HDL-C比值进行两两比较,组间没有显著性差异(P＞0.05).结论 血浆TC/HDL-C比值≥4.26可能是脑梗死的一个独立危险因素,且这一比值不随年龄的增长而改变.
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帕罗西汀与多塞平治疗慢性紧张型头痛的比较
目的 比较帕罗西汀与多塞平治疗慢性紧张型头痛的临床疗效.方法 对60例慢性紧张性头痛进行帕罗西汀和多塞平治疗的临床对照观察,治疗组帕罗西汀剂量为20～40 mg·d-1,对照组多塞平为25～75 mg·d,疗程均为12周,进行头痛程度评分及疗效评价,并观察不良反应.结果 帕罗西汀组头痛比多塞平组明显减轻,总有效率分别为93.3%、73.3%,两组差异有显著性意义(P＜0.05),并且帕罗西汀组的不良反应比多塞平组少而轻.结论 帕罗西汀治疗慢性紧张型头痛的临床疗效较好,副作用轻,值得推广.
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脑梗死大鼠星形胶质细胞、突触和运动功能的研究
目的 研究大鼠实验性脑梗死周边区(A区)星形胶质细胞与突触的关系及其对运动功能恢复的意义.方法 经大脑中动脉闭塞制成脑梗死模型后,随机分90只大鼠为抑制、盐水和对照组,以横木行走试验评定运动功能,每组在7、21、42 d应用电镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠A区星形胶质细胞、突触、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(SYP)表达值等的变化.结果 在3、6周末,抑制组大鼠运动功能、A区突触和星形胶质细胞数目及GFAP和SYP表达值均明显较盐水和对照组差(P＜0.01).结论 脑梗死大鼠A区星形胶质细胞可促进突触数目增多、功能增强,这可能是其运动功能恢复的重要机制.
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5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T突变与再发脑梗死的关系
目的 探讨5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变与再发脑梗死的关系.方法 收集脑梗死患者及对照组的血液标本,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法分析其MTHFR基因C677T突变.结果 初发脑梗死组MTHFR基因C677T突变率为68.0%,再发脑梗死组突变率为69.5%,均高于对照组46.3%,差异均有显著性(P＜0.05);初发脑梗死组与再发脑梗死组MTHFR基因C677T突变率没有显著性差异(P＞0.05).结论 MTHFR基因C677T突变可能与脑梗死的发病有关,但与脑梗死发病的次数无关.
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3例肥厚性硬脑膜炎临床、病理和影像学研究
目的 探讨3例肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)的临床、病理及影像学特点.方法 收集3例经病理检查确诊的HCP患者,分析其临床表现、病理和影像学.结果 3例HCP患者均以头痛,颅神经麻痹和共济失调等为主要临床特点,增厚的硬膜在MRI的T1 WI上表现为等信号或低信号,在T2 WI上常表现为中央低信号边缘高信号,病理特征是硬膜的致密纤维化,慢性炎性细胞如淋巴细胞和浆细胞的浸润,可有肉芽肿样改变.结论 HCP的MRI表现较具特异性,确诊依赖于硬脑膜病理学检查.
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缺血性脑卒中MCP-1研究进展
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)初在1983年由Cochran等人发现,其研究主要涉及外周器官的炎症和过敏反应,如心肌缺血、动脉粥样硬化、肾缺血、肝、肺损伤和类风湿性关节炎等.近十年来越来越多地报道认为MCP-1与中枢神经系统疾病密切相关,如多发性硬化(MS)、阿尔茨默(AD)及AIDS痴呆综合征、实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)、神经胶质瘤、颅脑外伤及缺血性脑卒中等,其中缺血性脑卒中与MCP-1的研究值得关注.
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星形胶质细胞调节突触可塑性机制的研究进展
在成年脑组织细胞中占90%的胶质细胞一直被认为是简单的大脑填料,支撑和营养神经元以及清除突触间隙中过多的离子和神经递质.
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超敏C-反应蛋白与脑梗死的关系
研究表明炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着非常重要的作用.脑梗死的发生与持续存在的炎症刺激有关,而超敏C-反应蛋白是反映炎症程度的敏感指标之一.本研究对2005年10月～2006年3月在本院住院的85例脑梗死患者的超敏CRP(hs-CRP)进行检测,以了解hs-CRP与脑梗死的关系.
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姐弟共患多巴反应性肌张力障碍
1 病例 先证者,女,17岁,因渐起行走异常14年,全身肌肉僵硬不适12年就诊.患者于3岁时被发现行走异常,以脚尖点地,足向内翻,容易疲劳,症状以右侧为重,步子基底宽且容易摔跤,有时伴肢体震颤,严重时身体向后倾倒,不能坐稳;5岁开始出现身体肌肉僵硬不适,常有手臂屈曲内旋,下肢伸直,跖屈,起步止步及转身困难,步伐渐行渐速,手臂无自然摆动;间歇有不自主斜颈,面部转向右侧,颈部肌肉僵硬,需用手帮助方可转回;症状于一日间有明显波动,晨轻暮重,睡后亦可有所好转;病情进行性发展,自今年(2006年)5月份斜颈发作更加频繁,肢体震颤呈持续性,并自觉肢体无力,行走更易疲劳,曾出现咀嚼中断需要休息的现象.
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急性横纹肌溶解症并发急性肾功能衰竭1例报道
急性横纹肌溶解症(rhbdomyolysis,Rh)系由不同原因引起的急性肌细胞坏死、横纹肌溶解和肌红蛋白从尿中排出所致的综合征,临床少见.并发急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)后病死率很高.近期本院采用血液透析成功抢救1例Rha并AFP的患者,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
