卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院(湖北省人民医院)
- 影响因子: 1.45
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-0478
- 国内刊号: 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TLR4对大鼠急性脑梗死体积与Nrf2、HO-1表达水平的影响
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)对大鼠急性脑梗死体积与核因子E2相关性因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平的影响.方法 制备大鼠急性脑缺血模型后,比较模型组与TLR4特异性抑制剂-TAK-242组行为学及脑梗死体积、Nrf2、HO-1表达水平改变;通过Morris水迷宫实验比较不同组小鼠脑梗死后学习功能的恢复;TTC染色比较不同组脑梗死体积变化;免疫组织化学染色及Western Blot比较各组Nrf2、HO-1表达水平变化.结果 与假手术组比较,模型组与TAK-242组潜伏期延长,穿越平台次数减少,同时TAK-242组潜伏期明显短于模型组(P<0.05);TAK-242组穿越平台的次数明显多于模型组(P<0.05).TAK-242组脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05).Nrf2、HO-1主要表达在神经元与星形胶质细胞中.另外,假手术组Nrf2、HO-1的表达水平明显低于模型组与TAK-242组,同时TAK-242组Nrf2、HO-1的表达水平明显高于模型组.3组大鼠Nrf2、HO-1表达水平有明显差异(P<0.05),且TAK-242组Nrf2、HO-1的表达水平显著高于模型组(P<0.05).结论 通过TLR4特异性抑制剂-TAK-242干预可以显著改善大鼠急性脑缺血的神经功能,减小脑梗死体积,促进神经元与星形胶质细胞Nrf2、HO-1的表达.
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血清非对称性二甲基精氨酸水平与中青年脑卒中患者预后之间的相关性及潜在影响因素分析
目的 分析血清非对称性二甲基精氨酸水平与中青年脑卒中患者预后之间的相关性及潜在影响因素.方法 于2016年3月-2017年5月采用定群抽样的方法选取本院接诊并在该院接受后续治疗的患者作为本研究的受试对象,所有进入研究队列的受试者在征得其知情同意的基础上对其基本信息进行收集,同时采用ELISA法对其血清非对称性二甲基精氨酸水平进行定量分析,并进行随访调查.结果 本研究终获得的有效样本数为98例,98例有效观察对象的血清非对称性二甲基精氨酸水平(ELISA吸光度值)为3.19±0.82;血清非对称性二甲基精氨酸水平与中青年脑卒中患者从发病到痊愈时间长度的相关性分析显示,二者呈正相关(rp=0.726,P<0.05);年龄、BMI、职业、脑卒中家族史、精神压力程度、吸烟年限、饮酒年限、合并高血压病、高脂血症、高血糖、高尿酸血症、肝肾功能异常是患者从发病到痊愈时间长度的影响因素(P均<0.05);高水平的血清非对称性二甲基精氨酸的中青年脑卒中患者其发病至痊愈的时间均长于低水平的患者(x2=9.189,P<0.05).结论 高水平血清非对称性二甲基精氨酸可能是中青年脑卒中患者预后不良的独立危险因素.此外,青中年脑卒中患者从发病到痊愈时间长度的影响因素还与许多的不良生活行为以及各种合并症有关.
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依达拉奉对急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓后出血性转化的影响
目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后出血性转化(HT)的干预效果.方法 将入选的200例(发病至入院时间<4.5 h)ACI的患者按照分层区组随机化原则分为对照组和观察组各100例,对照组给予常规治疗和rt-PA溶栓治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉注射液30 mg/次,2次/d,静脉点滴,连用14 d;于各时间点(治疗前、治疗后第24 h、3、7、14 d)监测2组患者治疗前后的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞纤维连接蛋白(c-Fn)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并复查颅脑CT或者MRI观察有无HT.结果 治疗后第3、7、14d重复测量数据比较,观察组患者的MMP-9、c-Fn、GFAP水平、NIHSS评分均低于对照组(P均<0.049).静脉溶栓后14d内观察组患者出血性转化发生率低于对照组(P=0.041);随访3个月观察组病死率1.0%(1/100),对照组病死率3.0%(3/100),2组患者病死率比较无明显差异(经Fisher精确检验,P=0.621);依达拉奉未发生严重不良反应.结论 依达拉奉能减少rt-PA溶栓后HT的发生,下调MMP-9、c-Fn、GFAP水平和NIHSS评分.
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以神经系统症状起病的主动脉夹层4例报道及文献复习
目的 分析以下肢麻木无力等神经系统症状起病的主动脉夹层病例的临床特点,提高神经内科医师对主动脉夹层疾病的认识和诊疗水平.方法 对4例主动脉夹层病例的临床表现、辅助检查、诊疗经过进行回顾性分析.结果 主动脉夹层可以神经系统症状为首发症状,常首诊于神经内科.结论 对怀疑主动脉夹层的患者要及时完善血管相关检查,以便早期诊断和治疗.
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血清正五聚蛋白3、超敏C反应蛋白水平与急性脑梗死患者的病情严重程度及预后的关系
目的 探讨急性脑梗死患者血清正五聚蛋白3(PTX3)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与急性脑梗死患者的病情严重程度及预后的关系.方法 选择发病24 h内急性脑梗死患者151例为脑梗死组,同时选取同期于本院体检健康人群103例为对照组;检测和比较2组血清PTX3、hs-CRP水平;比较NIHSS≥5分和NIHSS<5分的患者血清PTX3、hs-CRP水平以及mRS≤2分和mRS>2分患者的血清PTX3、hs-CRP水平;分析血清PTX3、hs-CRP水平与急性脑梗死患者NIHSS评分和mRS评分的关系以及两者对于脑梗死的严重程度和预后的预测价值.结果 与对照组比较,脑梗死组急性期血清PTX3、hs-CRP水平均明显升高(P<0.05);与脑梗死组NIHSS<5分患者比较,NIHSS≥5分患者急性期血清PTX3、hs-CR水平升高(P<0.05);脑梗死组mRS>2分患者急性期血清PTX3、hs-CRP水平亦均高于mRS≤2分的患者(P<0.05);急性脑梗死患者血清PTX3、hs-CRP水平与其NIHSS和mRS得分均呈正相关(PTX3:rs=0.471,0.451;hs-CRP:rs =0.381,0.320;P<0.05);ROC曲线分析显示急性脑梗死患者急性期血清PTX3、hs-CRP水平对于脑梗死的严重程度和预后的预测价值均良好,但以血清PTX3水平预测脑梗死严重程度及预后的价值优.结论 急性脑梗死患者急性期血清PTX3、hs-CRP水平与脑梗死的严重程度和预后均相关,且均对其预后的预测价值良好,但以血清PTX3水平的预测价值更优.
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糖尿病合并短暂性脑缺血发作患者发展为脑梗死的独立预测因素
目的 评估糖尿病合并短暂性脑缺血发作患者发展为脑梗死的独立预测因素.方法 入选2013年1月-2015年6月就诊于航天中心医院卒中中心的短暂性脑缺血发作合并糖尿病的患者,收集临床资料(常规、生化、凝血功能、糖化血红蛋白、心脏超声),行核磁共振造影检查,并随访30个月,记录脑梗死事件和较差的功能结局(改良的Rankin量表2~6分).结果 终235例患者入选,其中有70例(29.8%)在随访期内发生脑梗死,59例患者被发现Rankin量表达到2~6分,14例患者6月内发生脑梗死,Cox多因素回归分析发现,基底动脉动脉延长扩张和高龄是30个月内发生脑梗死的独立预测因素.基底动脉延长扩张能够独立预测随访期内2~6分的改良Rankin量表评分.基底动脉动脉延长扩张和高水平糖化血红蛋白能够预测6个月内脑梗死的发生,而且生存曲线提示基底动脉延长扩张者6个月内及30个月内发展为脑梗死风险明显高于其余患者,糖化血红蛋白水平高于中位数者(6.2%)6个月内发展为脑梗死风险明显高于糖化血红蛋白水平相对低的患者.结论 血管畸形和血糖控制差的患者容易由短暂性脑缺血发作进展为脑梗死,远期生活质量也受到影响.
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急性脑梗死患者γ-谷氨酰转移酶与颅内外动脉狭窄的关系研究
目的 探讨γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)与急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄的关系.方法 本研究采用回顾性分析,纳入江苏省人民医院神经内科住院的患者共139例,根据颅内外动脉狭窄情况分成2组,其中颅内外动脉狭窄率<50%为对照组,89例;狭窄率≥50%为狭窄组,50例.收集基线资料及血液检测指标水平.结果 急性脑梗死患者狭窄组饮酒率、γ-GT水平高于对照组(P<0.05);Logistic回归显示,γ-GT(OR=1.047,P=0.000)为急性脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄的危险因素;γ-GT曲线下面积AUC为0.728(95%CI=0.644~0.811,P=0.000);γ-GT预测急性脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄的佳临界值为25.8.结论 γ-GT是急性脑梗死患者颅内外动脉硬化性狭窄的危险因素,对急性脑梗死颅内外动脉狭窄具有一定的预测作用.
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侧支代偿联合NIHSS评分预测大脑中动脉闭塞患者的预后
目的 通过全脑血管造影术(Digital Subtraction Angiography,DSA)评估大脑中动脉闭塞后供血区域的侧支代偿联合NIHSS评分预测患者的预后.方法 采用回顾性队列研究的方法收集从2017年5月-2018年5月西北大学附属医院经DSA确诊大脑中动脉闭塞的患者;采用美国介入和治疗神经放射学学会/介入放射学学会(American Society of Interventional and Therapeutic Neuroradiology/Society of Interventional Radiology collateral vessel grading system,ASTIN/SIR)侧支循环评估系统进行评分并采集患者入院时NIHSS评分,然后随访患者3个月时mRS评分,采用ASTIN/SIR方法与NIHSS评分联合预测患者的预后.结果 (1) ASTIN/SIR评分与NIHSS评分相关,相关系数为-0.734,P<0.0001;(2) ASTIN/SIR评分预测患者预后不良的敏感度为92.3%特异度为66.7%,P<0.0001,95%可信区间(0.692~0.960);NIHSS评分预测患者预后不良的敏感度为100%特异度为66.1%,P<0.0001,95%可信区间(0.735~0.977);(3)ASTIN/SIR评分联合NIHSS评分预测患者预后不良的敏感度为92.8%特异度为77.8%,P<0.0001,95%可信区间(0.772~0.989).结论 (1)ASTIN/SIR评分与NIHSS评分在大脑中动脉闭塞患者中呈负相关;(2) ASTIN/SIR评分及NIHSS评分可以预测大脑中动脉闭塞患者的预后;(3) ASTIN/SIR评分与NIHSS评分联合应用可增加预测大脑中动脉患者预后不良的特异度.
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高海拔地区急性脑梗死患者血清RBP水平与颈动脉斑块的关系
目的 探讨高海拔地区急性脑梗死(ACI)患者血清视黄醇结合蛋白(RBP)水平与颈动脉斑块的关系.方法 选择2016年12月-2017年12月在青海省人民医院住院治疗的135例ACI患者(ACI组)为研究对象,另选择98例健康者为对照(对照组);通过采用颈动脉彩色超声检测斑块,免疫增强比浊法检测血清RBP水平,同时采用酶偶联测定法测定血清UA水平;根据超声学检查,分为无斑块组(69例)、稳定斑块组(31例)、不稳定斑块组(35例),比较各组血清RBP水平.结果 ACI组血清RBP、UA水平显著高于对照组(P<0.05);在ACI患者中不稳定斑块组血清RBP水平显著高于无斑块组和稳定斑块组(P<0.05);通过Logistic回归分析显示血清RBP与发生颈动脉粥样斑块关系密切(OR=2.318,95% CI=0.007~0.721).结论 高海拔地区ACI患者血清RBP水平很有可能成为预测颈动脉不稳定斑块的有效生物学标志物,并且可能与颈动脉斑块的稳定性有着密切的关系.
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超选择注射替罗非班治疗颅内动脉瘤栓塞术中急性血栓形成的临床疗效
目的 探讨经动脉超选择注射替罗非班治疗颅内动脉瘤栓塞术中急性血栓形成的临床疗效及安全性.方法 将23例在进行介入栓塞动脉瘤时出现急性血栓形成的患者分成2组,替罗非班组13例,在发现血栓形成后立即将微导管头端送到血栓形成部位,通过微导管缓慢注入替罗非班溶解血栓;尿激酶组10例,在发现血栓后同样通过微导管缓慢注入尿激酶溶解血栓;术后2组患者治疗方案基本一致,记录及对比术中治疗后闭塞血管的再通情况、术后出现缺血及出血等并发症的情况,并在治疗3个月后使用格拉斯哥预后评分对比2组患者的预后.结果 2组患者治疗后DSA显示动脉瘤均被致密栓塞,血栓形成的血管均再通良好,替罗非班组平均再通时间(35±7)min明显短于尿激酶组的(52±14)min;术后2组患者均无颅内出血事件发生,替罗非班组出现1例迟发性脑缺血,尿激酶组出现3例迟发性脑缺血,2组比较有明显差异(P=0.012);2组患者治疗3个月后的改良mRS评分比较无明显差异(P>0.05).结论 在介入栓塞动脉瘤出现急性血栓形成时使用微导管靶向注射替罗非班溶栓是一种有效及安全的治疗方法.
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急性脑梗死患者血浆骨桥蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究
目的 探讨急性脑梗死患者血浆骨桥蛋白(OPN)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 选择符合急性脑梗死诊断标准的患者150例,选择同期来院体检的健康志愿者65例为对照组;将脑梗死组按颈动脉IMT值分为ACI无颈动脉斑块组74例和ACI合并颈动脉斑块组76例;检测所有研究对象的血浆OPN水平,通过颈动脉多普勒超声测量颈总动脉IMT值.结果 ACI无颈动脉斑块组血浆OPN水平较对照组升高(P<0.05);ACI合并颈动脉斑块组血浆OPN水平较对照组升高更显著.ACI患者血浆OPN水平与颈动脉内膜中层厚度(rs=0.291,P<0.05)呈正相关.结论 急性脑梗死患者血浆OPN水平升高,且与颈动脉内膜中层厚度呈正相关,提示OPN可能参与急性脑梗死患者动脉粥样硬化的发生、发展.
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LEO支架成形术治疗面肌痉挛(HFS)合并椎基底动脉延长扩张症(VBD)1例报道并文献复习
目的 报道1例以面肌痉挛(HFS)为首发症状的椎基底动脉延长扩张症(VBD)病例的血管内支架成形术治疗经过,结合随访进一步增加对VBD的认识.方法 对该例以HFS为主要症状的VBD患者,给予自膨式LEO颅内支架血管内成形术治疗,术后进行临床及影像学随访观察,并结合文献综合分析.结果 VBD是一种少见的血管异常性疾病,HFS是其众多的临床表现之一,治疗棘手,血管内支架成形术可以改变迂曲扩张的椎基底动脉的形态,减轻其对于面神经的压迫效应,从而改善HFS症状,与直接显微血管减压外科手术疗效相当.结论 HFS合并VBD患者的治疗,LEO支架血管内成形术是一种可供选择的、相对微创、安全而有效的术式之一.
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颈动脉支架置入术对脑梗死患者脑血流动力学变化的随访观察及与临床预后的相关性分析
目的 随访观察颈动脉狭窄脑梗死患者支架置入术后的颅内血流动力学及脑血管反应性(cerebral vascular reactivity,CVR)的变化,比较介入治疗对颈动脉狭窄患者临床预后的影响.方法 选取本院收治的103例颈动脉狭窄的脑梗死患者,根据患者及家属的治疗意愿分为手术组50例和药物组53例;手术组均接受颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)及药物的治疗,药物组仅接受药物治疗,记录2组的NIHSS评分变化、脑卒中和死亡事件;所有手术患者均在术前、术后3d、1、3、6、12个月进行CDFI和TCD检查,测量颈动脉狭窄局部管径、狭窄段收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)、阻力指数(resistance index,RI)及同侧大脑中动脉(MCA)的PSV、搏动指数(pulsatilityt index,PID及CVR,比较手术前后的血流动力学变化.结果 2组NIHSS评分变化均呈下降趋势(P<0.05),术后3、6、12个月手术组NIHSS评分明显低于药物组(P<0.05);术后颈动脉原狭窄处内径明显增宽,PSV及RI低于术前,患侧大脑中动脉PSV、PI及CVR高于术前(P均<0.05);手术组手术前后的CVR与美国国立卫生研究院卒中量表评分呈负相关(r=-0.84,-0.75,-0.66,-0.78,-0.61,P<0.05).结论 CAS治疗后颈动脉狭窄患者颈部血管结构及血流动力学明显改善,可有效改善脑梗死患者的中远期预后,且术后CVR的改变可用于预测CAS治疗后的中远期疗效.
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轻型缺血性脑卒中静脉溶栓后24h内抗血小板聚集治疗的研究
目的 探讨轻型缺血性脑卒中静脉溶栓治疗后3h内早期口服抗血小板聚集治疗的疗效和安全性.方法 选择发病4.5h内的急性脑梗死患者160例,随机分为2组:溶栓后3h内的早期抗血小板聚集治疗组(n=80)和溶栓24 h后的标准治疗组(n=80),观察溶栓后第1d的早期神经功能恶化的发生率,第28 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良RANKIN量表(mRS)评分、出血发生率和病死率.结果 溶栓后第1d早期抗血小板聚集治疗组早期神经功能恶化的总发生率与标准治疗组比较无明显差异(8.75%vs 15%,P=0.222),但血管再闭塞率明显低于标准治疗组(1.25% vs 8.75%,P=0.03);溶栓后第28 d早期抗血小板聚集治疗组的NIHSS评分和mRS评分与标准治疗组比较无明显差异(P>0.05);2组的死亡例数均为0,脑出血和其他系统的出血发生率也无明显差异.结论 轻型缺血性脑卒中静脉溶栓后早期抗血小板聚集治疗可能是安全的,而且能够降低早期血管再闭塞的风险.
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以癫痫持续状态起病的桥本脑病1例分析
目的 探讨以癫痫持续状态为首发表现的桥本脑病的临床特征.方法 回顾性分析1例以癫痫持续状态为首发表现的桥本脑病患者的临床资料.结果 临床呈癫痫持续状态,入院时神志不清,间断抽搐伴瞳孔散大,间歇期仍昏迷,余无明显局灶定位体征;血气pH值6.807,乳酸24 mmol/L,头颅CT、MRI检查均未见异常,2次腰穿脑脊液常规、生化均正常,自身免疫性脑炎抗体8项均阴性,甲状腺功能检测提示轻度甲减,抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体升高,诊断桥本脑病,给予丙种球蛋白及甲强龙冲击治疗后病情迅速并明显好转,用药次日患者神志转清楚,癫痫持续状态得到有效控制.结论 桥本脑病临床以癫痫持续状态为首发者少见,故遇到不明原因的脑病患者,需注意甲状腺功能及相关抗体检查,以尽快明确诊断,尽早治疗,大程度地改善其预后.
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颈动脉内膜剥脱术对20例颈内动脉狭窄患者视力与持续注意功能的改善作用
目的 探讨颈动脉内膜剥脱术(CEA)对20例颈内动脉狭窄致缺血性眼病患者视力与持续注意功能的改善作用.方法 选取2014年3月-2017年3月本院收治的颈内动脉狭窄致缺血性眼病患者40例,依据随机数字表法分为CEA组和颈动脉支架置入术(CAS)组,每组各20例,CEA组给予CEA治疗,CAS组给予CAS治疗,比较2组手术效果、并发症、视力、持续注意功能和眼动脉、视网膜中央动脉的血流动力学[收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI)].结果 CEA组残余狭窄率明显低于CAS组(P<0.05);CEA组和CAS组并发症发生率基本相同(P>0.05);CEA组和CAS组术后眼动脉、视网膜中央动脉的PSV、EDV明显高于术前,CEA组和CAS组术后眼动脉、视网膜中央动脉的RI、Log Mar佳矫正视力和持续操作测试(CPT)的2、3位认错及遗漏数明显低于术前,CEA组术后眼动脉、视网膜中央动脉的PSV、EDV明显高于CAS组,CEA组术后眼动脉、视网膜中央动脉的RI和Log Mar佳矫正视力和CPT的2、3位认错及遗漏数明显低于CAS组(P<0.05).结论 CEA可有效改善颈内动脉狭窄致缺血性眼病患者动脉狭窄和眼动脉、视网膜中央动脉的血流动力学,有利于改善患者的视力与持续注意功能,且具有良好的安全性.
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癫痫无发作患者撤药后的长期结局及复发的危险因素分析
目的 探讨癫痫无发作患者撤药后的长期结局及影响复发的危险因素.方法 本研究包含141例至少3年无发作的癫痫患者,自撤药开始随访至少3年或直到癫痫复发;根据是否复发分为无发作组和复发组;对连续变量和分类变量分别采用t检验和卡方检验.用多元回归分析复发危险因素.Kaplan-Meier生存曲线用来计算累积复发率.结果 141例患者中63例(44.7%)复发,78例(55.3%)在随访结束时仍无发作.平均复发时间是撤药后14个月,大多数复发在24个月内(81.0%);撤药后的累积复发率在第6、12、24、36、48、60个月分别为19.1%、29.8%、36.2%、42.6%、43.4%、43.4%.单因素分析显示早期3个月内药物未控制发作组复发率高于早期3个月内药物控制发作组;围产期损伤组复发率高于无围产期损伤组、需多药控制者组复发率高于单药控制组.进一步多因素回归分析发现有围产期损伤[风险比(HR)=5.000,95%置信区间(CI)=1.428~17.544]和需多药控制(HR=3.509,95% CI=1.545~8.000)是复发的独立危险因素.结论 癫痫复发主要发生在开始撤药后的前24个月,撤药后3年的无发作保留率为57.4%.撤药后复发的独立危险因素是有围产期损伤史和需多药控制.
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联合血压变异性和血清N端脑钠肽前体在急性脑梗死中的临床研究
目的 探讨急性脑梗死患者血压变异性和血清N端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平变化及其两者之间的关系.方法 选取急性脑梗死患者78例作为脑梗死组,抽取56例为对照组,为本院同期非脑血管疾病患者;对比分析组间血压变异性、血清NT-pro-BNP水平;对比分析脑梗死组亚组间(脑梗死面积、脑梗死部位、是否合并高血压病、随访90d时的预后)血压变异性、血清NT-pro-BNP水平.结果 脑梗死组血压变异性、血清NT-pro-BNP水平显著高于对照组(P<0.05);大面积脑梗死组和脑梗死死亡组患者血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均分别明显高于非大面积脑梗死组与脑梗死存活组(P<0.01);脑梗死合并高血压病组血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均显著高于脑梗死且血压正常组(P<0.05);前循环供血区脑梗死组与后循环供血区脑梗死组的24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均有明显差异(P<0.05).血清NT-pro-BNP水平与血压变异性相关指标24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数等呈正相关(r=0.339,0.341,0.339,0.330,0.380,0.374,P<0.01).结论 急性脑梗死患者血压变异性和血清N端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平明显升高,且血清NT-pro-BNP水平与血压变异性有关.
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甲异靛对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对CD68+细胞极化的影响
目的 研究甲异靛在脑缺血再灌注损伤中的抗炎症反应及调节巨噬细胞/小胶质细胞极化的作用.方法 采用经颈内动脉线栓法造成大脑中动脉闭塞,闭塞60min后将栓线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,形成小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型,观察甲异靛对小鼠脑梗死范围、脑含水量、神经行为学的影响;采用免疫荧光染色观察甲异靛对小鼠脑组织缺血区小胶质细胞/巨噬细胞极化的影响,Western blot法检测缺血区大脑皮层炎症信号通路相关分子TLR-4、p65/NF-κB以及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达水平.结果 甲异靛可以减少脑缺血再灌注48 h后的脑梗死体积(P<0.01),改善神经功能评分(P<0.05),减轻脑水肿(P<0.01),降低TLR-4/NF-κB信号通路分子及炎症因子表达水平,减少脑梗死区小胶质细胞/巨噬细胞M0向M1极化(P<0.05),促进M0向M2极化(P<0.001).结论 甲异靛可能通过改善脑水肿、调控小胶质细胞/巨噬细胞极化和抑制炎症反应,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用.
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阿替普酶溶栓治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关因子水平和神经功能的影响
目的 分析阿替普酶溶栓治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关因子水平和神经功能的影响.方法 选取本院2016年5月-2018年5月收治的急性脑梗死患者60例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组;对照组患者采用尿激酶溶栓治疗,观察组患者采用阿替普酶静脉溶栓治疗,分析2组患者治疗后的临床效果.结果 治疗前2组患者大脑中动脉血流动力学指标水平、NIHSS评分比较无明显差异(P>0.05);治疗7d后观察组患者大脑中动脉收缩期峰值、舒张末期及平均流速高于对照组;治疗14、28 d后NIHSS评分低于对照组(P<0.05).治疗前2组患者8-OHdG、MDA、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140、TNF-α水平比较无明显差异(P>0.05);治疗7d后观察组患者8-OHdG、MDA、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140、TNF-α水平低于对照组(P<0.05).观察组患者不良反应发生率为6.67%,对照组为16.67%,2组患者不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05).结论 阿替普酶溶栓治疗可改善急性脑梗死患者的神经功能,其机制可能与降低氧化应激相关因子、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140水平有关.
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3例Creutzfeldt-Jakob病患者的临床特点分析并文献复习
目的 探讨Creutzfeldt-Jakob病的临床表现及辅助检查特点.方法 回顾性分析3例临床诊断及临床可能的Creutzfeldt-Jakob病的临床表现、头颅MRI表现、脑脊液14-3-3蛋白、脑电图等特点并复习相关文献.结果 本组病例男1例、女2例,年龄57~67岁,均为亚急性起病,主要临床表现进行性肢体共济障碍、痴呆、头晕、视力障碍、吞咽困难,饮水呛咳、肌阵挛性抽搐、记忆力减退、精神异常(言语零乱、躁动不安或缄默)、锥体束征(1例单侧、2例双侧);脑电图1例表现周期性尖-慢综合波,2例为有周期性三相波;1例头颅CT、MRI正常,2例DWI示两侧尾状核、豆状核及双侧大脑额叶、顶叶及枕叶皮层异常高信号;脑脊液压力、常规、生化、细胞学计数无异常,脑脊液自身免疫性脑炎相关抗体均阴性,3例脑脊液14-3-3蛋白均阳性;2例已死亡,发病至死亡时间为11个月和4个月,1例病程5个月仍在维持治疗中.结论 Creu tzfeldt-Jakob病临床罕见,进行性肢体共济障碍、痴呆及肌阵挛性癫痫要考虑该病可能,宜行脑电图、颅脑MR及脑脊液14-3-3蛋白检查,脑电图在病程2~3月时多出现典型三相波,病程早期辅助检查不典型者应定期复查.
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原发性与面瘫后面肌痉挛患者面部异常运动A型肉毒毒素的治疗效果对比研究
目的 探讨A型肉毒毒素(botulinum toxin type A,BoNT-A)治疗原发性及面瘫后面肌痉挛患者痉挛及伴随联带运动的疗效差异.方法 选取2009年1月-2018年7月具有联带运动的面瘫后面肌痉挛患者12例,按照1∶2配比性别无差异且具有联带运动的原发性面肌痉挛患者24例,分析2组BoNT-A治疗后痉挛严重程度以及伴随联带运动的改善差异.结果 面瘫后及原发性面肌痉挛患者在起效时间[(4.38±2.17) vs.(4.67±4.14)d],维持时间[(3.83±2.94) vs.(4.96±2.48)d],注射剂量[(31.35±12.30) vs.(26.98±8.75) U]方面无明显差异(P>0.05).原发性面肌痉挛组患者满意度显著较高(84.79±19.81 vs.64.17±31.54,P<0.05).2组痉挛改善有效率均高于90%,组间无明显差异(91.67% vs.95.83%,P>0.05).2组联带运动均有改善,但无明显差异(83.33% vs.58.33%,P>0.05).5个自主动作相关联带运动改善方面仅发现原发性面肌痉挛患者噘嘴引起联带运动的改善有明显差异(P<0.05).结论 BoNT-A可以显著改善原发性与面瘫后面肌痉挛患者的痉挛严重程度,在联带运动严重程度改善方面有一定疗效.原发性面肌痉挛患者噘嘴引起的联带运动在BoNT-A治疗后显著改善.
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老年急性脑梗死患者血清CCL2、CCL3表达水平与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系
目的 探讨老年急性脑梗死患者血清趋化因子CC基序配体2(CCL2)、趋化因子CC基序配体3(CCL3)的表达水平与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系.方法 选取2016年8月-2017年8月于本院收治的老年急性脑梗死患者124例,并选择同期体检健康者78例作为对照组,应用Pullicino公式计算脑梗死体积将患者分为小梗死组(n=56)、中梗死组(n=41)、大梗死组(n=27),根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻度组(n=59)、中度组(n=37)、重度组(n=28),采取酶联免疫吸附法检测血清CCL2、CCL3水平,血清CCL2、CCL3水平与脑梗死体积、神经功能缺损程度间关系采用Pearson相关分析,影响急性脑梗死发生的危险因素应用多因素Logistic回归分析.结果 小、中、大梗死组血清CCL2、CCL3水平显著高于对照组,中、大梗死组血清CCL2、CCL3水平显著高于小梗死组,且大梗死组血清CCL2、CCL3水平显著高于中梗死组(P<0.05);轻、中、重度组血清CCL2、CCL3水平显著高于对照组,中、重度组血清CCL2、CCL3水平显著高于轻度组,且重度组血清CCL2、CCL3水平显著高于中度组(P<0.05);患者血清CCL2、CCL3水平与脑梗死体积分别呈显著正相关(r=0.349/0.481,P<0.05);患者血清CCL2、CCL3水平与NIHSS评分分别呈显著正相关(r=0.493/0.650,P<0.05);低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、CCL2、CCL3水平是影响急性脑梗死发生的危险因素(OR=1.912,1.624,2.272,2.082,95%CI=1.341~2.728,1.436~1.836,1.372~3.764,1.623~2.671,P<0.05).结论 老年急性脑梗死患者血清CCL2、CCL3水平与脑梗死体积、神经功能缺损程度均呈显著正相关,可作为反映急性脑梗死患者的病情进展及严重程度的有效指标.
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FVEP无创颅内压监测在高血压性脑出血并颅内压增高患者中的临床应用
目的 探讨闪光视觉诱发电位(FVEP)无创颅内压监测技术在高血压性脑出血(HICH)并颅内压增高患者中的临床应用.方法 选取本院神经内科和老年科住院的高血压性脑出血(HICH)并颅内压(ICP)增高患者102例,随机分为FVEP无创颅内压监测组(实验组)和非监测组(对照组);所有实验组病例经FVEP监测ICP和立即行腰穿检查测ICP,治疗上给予甘露醇脱水降颅内压;记录2组患者甘露醇使用量以及肾功能情况,评估FVEP无创颅内压监测技术指导临床调整脱水剂的应用效果;记录2组患者COS评分,评价FVEP无创颅内压监测技术在HICH并颅内压增高患者临床治疗中的参考价值.结果 实验组患者入院时FVEP无创颅内压测得值与腰椎穿刺颅内压测量值比较无明显差异[(195.76±13.24) mmH2O vs(197.04±11.98) mmH20,P>0.05];实验组甘露醇使用量较对照组明显减少(P<0.05);2组血肌酐、尿素氮水平比较无明显差异(P>0.05);实验组治愈率高于对照组(x2=3.889,P=0.048).结论 FVEP无创颅内压监测技术可以替代有创颅内压监测技术,应用FVEP无创颅内压监测技术可以及时调整并减少HICH并颅内压增高患者脱水剂甘露醇的用量,改善HICH并颅内压增高患者的病情和预后.
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缺氧诱导因子-1α、ICAM-1、γ-干扰素及BDNF在脑出血模型大鼠中的表达水平变化
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、-γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)及脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)在脑出血模型大鼠中的表达水平变化.方法 选取30只SD健康雄性大鼠,其中10只大鼠作为正常组,不做任何处理,另外20只大鼠建立脑出血模型,使用Morris水迷宫对2组大鼠学习记忆能力进行测试,取大鼠脑组织制作标本待检.酶联免疫吸附试验法检测HIF-1α、ICAM-1、IFN-γ及BDNF水平,Western blot检测磷酸化蛋白激酶(p-AKT)、Bax蛋白和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达水平.结果 脑出血模型大鼠主要表现为肢体瘫痪,有追尾现象出现,大鼠不能正常站立或打滚,不能进行自发性活动,出现意识障碍;脑出血组大鼠逃避潜伏期长于正常组,穿越平台次数少于正常组(P<0.05);脑出血组大鼠HIF-1α、ICAM-1、IFN-y水平高于正常组大鼠,且第14d脑出血组HIF-1α、ICAM-1、IFN-γ水平低于第7 d(P<0.05);脑出血组大鼠BDNF水平低于正常组,第14d脑出血组BDNF水平高于第7 d(P<0.05);脑出血组大鼠p-AKT、Bcl-2水平均高于正常组,Bax水平低于正常组(P<0.05).结论 HIF-1α、ICAM-1、IFN-γ及BDNF在大鼠脑出血中均呈现异常表达.
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影响吉兰-巴雷综合征预后的因素研究进展
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是常见的急性周围神经病,其特征为快速进展的肢体对称性无力.约有20%的GBS患者在发病6个月后仍不能独立行走,30%的患者在病程中需要辅助通气,不同亚型之间临床表现及预后差异较大.临床表现、电生理、实验室检查均能为预测GBS预后提供帮助,大多数研究表明高龄、入院时肌无力程度较重、存在合并症为GBS患者预后不良的预测因素.早期发现预后不良及需要机械通气的G-BS患者可以为个体化治疗及护理提供帮助.本研究对影响GBS患者预后的因素进行了总结,并探讨了这些影响因素的价值.
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溶血磷脂酸及其受体对中枢神经系统疾病影响的研究进展
溶血磷脂酸(LPA)是一种广泛存在的小分子甘油磷脂,也是一种重要的细胞外信号分子.它通过至少7个7次跨膜的G蛋白偶联受体发挥生物学作用,参与细胞增殖、生存、迁移、细胞骨架形成、细胞连接变化等一系列生物学效应.在中枢神经系统中至少存在6种溶血磷脂酸受体,激活下游信号通路,发挥相应的生理和病理功能,并参与中枢神经系统疾病的发生.
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神经元特异性烯醇化酶在急性脑梗死中的研究进展
近十年来越来越多的研究发现,神经元特异性烯醇化酶(NSE)是急性脑梗死(ACI)的敏感性生化指标.它在脑脊液或血液中的水平对急性脑梗死的预测、诊断、评估脑梗死面积、体积、部位、判断病情严重程度、病情进展及治疗预后有重要的临床意义.
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幽门螺旋杆菌与动脉粥样硬化性脑卒中的相关性研究
动脉粥样硬化性脑卒中除与高血压病、糖尿病、吸烟等传统高危因素相关外,越来越多的研究强调与微生物的感染存在一定相关性,幽门螺旋杆菌是一种非侵入性的微生物,非孢子形成和螺旋形微生物,是人体内为常见的感染.
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以认知功能障碍为唯一症状的丘脑梗死1例报道
1 病例患者,女,50岁,主因“记忆力减退1周,加重1d”入院.患者于入院前1周无明显诱因出现远期及近期记忆力减退,以近期记忆力减退为主,注意力不能集中,反应迟钝,但能完成打扫卫生、做饭等家务,无头痛、头晕,无恶心、呕吐,无言语不清及肢体活动障碍,期间未诊治;入院前1d患者上述症状明显加重,无法叫出家人名字,精神差,情绪低落,遂来本院就诊,门诊以“记忆力减退原因待查”收入院.
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单纯疱疹病毒性脑炎继发抗NMDAR脑炎1例报道并文献复习
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspar tate receptor,NMDAR)脑炎是由NMDAR抗体介导的自身免疫性脑炎,以癫痫发作、精神行为异常和认知功能减退为临床特点,病因不清.有学者发现前期病毒感染与抗NMDAR抗体产生有关,但文献报道较少,本研究将收治的1例诊断明确的单疱病毒性脑炎继发抗NMDAR脑炎进行报道,具有一定的临床参考价值.
关键词: -
嗜酸性粒细胞增多综合征致脑出血1例报道
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,占急性脑血管病的20%~30%,常见病因为高血压病合并细、小动脉硬化,其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死后出血、脉管炎等.本研究发现1例嗜酸性粒细胞增多综合征所致脑出血的病例,极为罕见,国外有少量相关报道,但国内没有报道,现报道如下.
关键词: -
结节性硬化症多系统损害1例报道并文献复习
结节性硬化症(tuberous sclerosis,TSC)又名Bourneville病,呈常染色体显性遗传,由TSC1或TSC2基因突变而致,过度激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路,导致细胞生长发育异常.TSC是以神经系统表现和多脏器错构瘤为主要特征的较为罕见的遗传性神经皮肤综合症.本研究回顾性分析中国医科大学附属盛京医院呼吸内科收治的1例确诊的结节性硬化症患者,并结合相关文献对该病进行分析.
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误诊为脑膜炎的朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例报道并文献复习
朗格汉斯细胞组织细胞增生症(ICH)是一种少见的原因不明的朗格汉斯细胞异常增殖性疾病.LCH可发生于任何年龄,儿童发病率为0.1~1.0/10万.本病可表现为单一系统受累及良性病灶,或多个系统病变,并构成生命威胁.下丘脑—垂体区域是LHC累及中枢神经系统常见部位,常因发生尿崩症而被发现.本研究报道1例持续性头痛、发热伴颈项强直的LCH患者,被误诊为脑膜炎5个月以上,从发病至8个月后才得以确诊,据文献复习所知,这可能是表现极似脑膜炎的LCH的第1例.本研究通过总结本例患者的临床特点,并复习相关文献,探讨本病的临床、影像学及病理特点.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 Z1 |
1998 | 03 04 |