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小胶质细胞/巨噬细胞极化文献资料
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甲异靛对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对CD68+细胞极化的影响
目的 研究甲异靛在脑缺血再灌注损伤中的抗炎症反应及调节巨噬细胞/小胶质细胞极化的作用.方法 采用经颈内动脉线栓法造成大脑中动脉闭塞,闭塞60min后将栓线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,形成小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型,观察甲异靛对小鼠脑梗死范围、脑含水量、神经行为学的影响;采用免疫荧光染色观察甲异靛对小鼠脑组织缺血区小胶质细胞/巨噬细胞极化的影响,Western blot法检测缺血区大脑皮层炎症信号通路相关分子TLR-4、p65/NF-κB以及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达水平.结果 甲异靛可以减少脑缺血再灌注48 h后的脑梗死体积(P＜0.01),改善神经功能评分(P＜0.05),减轻脑水肿(P＜0.01),降低TLR-4/NF-κB信号通路分子及炎症因子表达水平,减少脑梗死区小胶质细胞/巨噬细胞M0向M1极化(P＜0.05),促进M0向M2极化(P＜0.001).结论 甲异靛可能通过改善脑水肿、调控小胶质细胞/巨噬细胞极化和抑制炎症反应,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用.
关键词： 甲异靛 脑缺血再灌注损伤 小胶质细胞/巨噬细胞极化
