卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性早幼粒细胞白血病所致脑梗死1例报道并文献复习
目的：探讨急性早幼粒细胞白血病所致脑梗死患者的发病机制及临床特点。方法对1例以急性早幼粒细胞白血病为病因的脑梗死患者的诊治过程进行报道，并结合相关文献分析急性早幼粒细胞白血病所致脑梗死的发病机制及临床特点。结果脑梗死以急性早幼粒细胞白血病作为病因较少见，除了神经功能缺损的表现，还有凝血功能障碍的表现，发病机制包括肿瘤细胞淤积造成血管阻塞、促凝物质的表达增加、凝血级联反应的激活、血浆 P-选择素的活性增强等。结论应提高对以急性早幼粒细胞白血病为病因的脑梗死的认识，详细的病史和辅助检查有助于早期诊治，尤其是缺乏常见危险因素的年轻脑梗死患者，以免延误诊治。
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动脉溶栓联合血管支架成形术治疗急性脑梗死患者的疗效观察
目的：观察超选择性动脉溶栓联合血管内支架成形术治疗合并动脉狭窄的急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择2009年10月~2013年10月在西安交通大学第二附属医院神经内科对动脉溶栓[尿激酶或重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)]再通后残存严重狭窄(狭窄率>70%)的18例急性脑梗死行血管内支架成形术治疗患者为研究对象,术后即刻血管造影评估支架定位及血管残余狭窄率。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估患者治疗前、后神经功能缺损程度,3月后应用改良 Rankin 量表(mRS)评分评估患者预后。术后电话或门诊随访,平均随访时间(18.18±10.37)(6~48)个月。结果所有支架定位准确,血管残余狭窄率<20%。治疗后神经功能缺损程度评分较治疗前明显改善(P <0.05),3个月后 mRS 评分明显改善。1例(5.6%)在术后第4 d 仍处于昏迷状态,家属放弃治疗,死于脑干梗死。1例(5.6%)术后10个月出现神经定位体征,但临床表现明显较首次发病轻,复查 DSA 提示支架处血管闭塞。结论早期超选择性动脉内溶栓联合血管内支架成形术治疗合并动脉狭窄的急性脑梗死患者的方法安全、有效。
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人 Smad 4基因在胶质瘤细胞中的作用研究
目的：构建人 Smad 4基因质粒体并检测其在胶质瘤细胞系 U251内的表达水平及作用。方法构建 PEGFP-Smad4质粒体,应用 FUGENE HD 转染质粒体进入 U251,G418筛选,挑出单克隆扩增,建立稳定细胞株 N1-U251和 Smad4-U251。将实验分为空白组(U251细胞)、N1组(空质粒-U251)、Smad4组(Smad4-U251),检测 Smad4基因和蛋白表达水平；使用 CCK8法检测空白组、N1组、Smad4组细胞活性。使用流式细胞术检测细胞凋亡率,使用免疫印迹技术检测 Caspase 3与 p-Histone H3蛋白表达水平。结果PEGFP-Smad4质粒体构建成功,N1-U251,Smad4-U251稳定细胞株构建成功,CCK8显示空白组、N1组、Smad4组细胞活性分别是1±0.03、0.95±0.04、3.22±0.13,Smad4组与 N1组比较,差异明显(P <0.05),免疫印迹显示高表达 Smad 4组 pHistoneH 3表达水平明显增高；空白组、N1组、Smad 4组在经替莫唑胺化疗处理后细胞凋亡率分别为0.36±0.09、0.38±0.11、0.21±0.03,Smad 4组与 N1组比较,差异明显(P <0.05)；免疫印迹显示高表达 Smad 4组 Caspase 3表达水平明显降低。结论成功构建人 Smad4质粒体并建立高表达 Smad4的细胞系,高表达 Smad4可以提高 U251细胞活性,降低化疗敏感性。
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中老年人脑卒中现患率及影响因素暴露水平调查研究--以陕南汉中盆地2个乡镇为例
目的：了解中老年人群脑卒中的现患率及其影响因素暴露水平。方法整群抽取汉中市辖区的2个乡镇，对全体40周岁及以上人群进行脑卒中普查。按性别和年龄分组，对脑卒中现患率及其影响因素暴露率和人群分布特征进行分析和描述。结果中老年人群脑卒中患病率为1.38%，校正患病率1.58%；脑卒中危险因暴露水平由高到低分别为体育活动少(33.62%)、高血压病(26.35%)、血脂异常(23.66%)、肥胖(14.72%)、吸烟(14.63%)、糖尿病(6.08%)、TIA(5.89%)、脑卒中家族史(2.59%)、心脏病(2.37%)；脑卒中暴露因素在性别、年龄组别间存在差异。结论两乡镇的中老年人群脑卒中现患率较全国水平低；体育活动少、高血压病、血脂异常、肥胖、吸烟为本地区中老年人脑卒中的主要影响因素，为本地区脑卒中干预的重点，同时不同年龄及性别干预侧重点亦不相同。
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帕金森病伴抑郁患者的弥散张量成像初步研究
目的：探讨 PD 伴抑郁与脑组织感兴趣区微观结构变化的相关性。方法根据 DSM-IV 将40例 PD 患者分成 PD 伴抑郁组和 PD 非抑郁组；对2组进行 DTI 检查,测定感兴趣区的 FA 值,对 PD 伴抑郁组患者行汉密尔顿抑郁量表评估。结果PD 伴抑郁组额叶白质 FA 值(0.307±0.044)、扣带回前部白质 FA值(0.297±0.02)较 PD 非抑郁组额叶白质 FA 值(0.370±0.31)、扣带回前部白质 FA 值(0.324±0.02)明显下降,(P <0.05),其余各 ROI 的 FA 值无明显差异(P >0.05)。PD 伴抑郁与额叶白质及扣带回前部白质 FA值有关(OR=0.00,OR=0.00,P <0.05)。PD 伴抑郁组患者额叶白质、扣带回前部白质 FA 值与 HAMD 量表得分呈负相关(r=-0.615,r=-0.515,P <0.05)结论PD 伴抑郁患者额叶及扣带回前部白质微观结构存在变化,且此种变化的严重程度与抑郁程度有关。
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帕金森病患者非运动症状发生及相关影响因素的研究
目的：研究帕金森病(PD)非运动症状的发生和分布情况及其与多种相关因素的关系。方法对68例原发性 PD 患者使用统一 PD 评分量表(uPDRs)、PD 非运动症状30问卷量表(the PD NMS questionnaire,NMSQuest)、日常生活能力量表(ADL)和简易智能量表(MMsE)进行评分,并对非运动症状进行评估。结果所有 PD 患者各个时期病程均有非运动症状的出现,平均每个 PD 患者出现9项左右不同的非运动症状,并且非运动症状的发生与 PD 疾病的进展相关,与 Hoehn and yahr(H-Y)分级呈正相关(P <0.01),与 UPDRsⅢ运动评分呈正相关(P <0.01),且影响患者的生活质量,与 ADL 评分呈负相关 P <0.05),而与年龄、性别、PD 发病类型和左旋多巴每日治疗量无关(P >0.05)。结论非运动症状的发生在 PD 中很普遍,各项发生率随 PD 患者的临床特点及病程进展的情况变化,NMS 发生数与 PD 的疾病严重程度呈正相关,对患者生活质量产生严重影响,需要全面认识和及时干预。
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高龄脑卒中患者相关性肺炎的临床分析
目的：探讨高龄脑卒中患者相关性肺炎的临床特点及治疗预防对策。方法对2011年1月~2014年8月本院收治的96例高龄脑卒中患者相关性肺炎的临床资料进行回顾性分析。结果患者首发症状以发热、咳嗽、咳痰等典型的呼吸道感染症状为主，占67%。所有患者行痰培养检查，痰培养致病菌检出率91.6%；其中革兰阴性杆菌136株，革兰阳性球菌49株，真菌21株。胸部 X 线检查显示肺炎病变部位依次为双肺病变56例(58.3%)(47例双下肺病变)，右中下肺19例(19.8%)，左下肺8例(8.3%)，右上肺8例(8.3%)，左上肺5例(5.2%)。经积极治疗好转、出院者8例(70.9%)，死亡28例(29.1%)。结论脑卒中并发吸入性肺炎，临床表现多样，预后差，需早期预防、阻断误吸，及时诊断并合理使用抗生素。
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慢病毒介导 bFGF 基因修饰的骨髓基质细胞对脑梗死后动脉生成的影响
目的：探讨慢病毒介导碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)基因修饰的骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)对脑梗死后动脉生成的影响。方法利用慢病毒载体介导 bFGF 基因修饰 BMSCs,获得稳定转染 bFGF 的 BMSCs。脑梗死后1 d 立体定向移植至梗死灶周围。术后14 d 后采用免疫组织化学染色法标记梗死灶周围微小动脉,并采用 MCID 计算机成像分析系统测量微小动脉的密度及直径。结果与对照组比较,BMSCs 组及 bFGF-BMSCs 组微小动脉密度及直径明显增加(P<0.05),且 bFGF-BMSCs 组微小动脉密度及直径显著高于 BMSCs 组(P <0.05)。结论bFGF 修饰的 BM-SCs 可有效促进脑梗死后动脉生成。
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血糖水平对糖尿病大鼠脑缺血后血管新生的影响机制
目的：探讨血糖水平对糖尿病大鼠脑缺血后血管新生的影响机制。方法ELISA 法测定血浆VEGF 和 SDF1水平；western blotting 检测脑组织中 VEGF 和 SDF1表达水平；检测脑组织 SOD、MDA、GSH-Px 活性水平；检测脑缺血区血管密度。结果在糖尿病大鼠脑缺血模型中(1)血浆和脑组织中 VEGF和 SDF1水平均下降,随着血糖水平的增加,VEGF 和 SDF1水平逐渐下降,二者呈负相关；(2)随血糖水平的升高,SOD、MDA 水平相应降低但 GSH-Px 水平增加；(3)新生血管数量随血糖升高逐渐减少,与血浆和脑组织 VEGF 及 SDF1的表达趋势相似,与 MDA 水平呈负相关。结论在糖尿病大鼠脑缺血模型中高血糖可抑制血浆和脑组织 VEGF 和 SDF1的水平,增加 MDA 水平和氧化应激损伤,新生血管数量减少,高血糖可能通过减少 VEGF 及 SDF1的表达而对血管新生起到抑制作用。
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短暂性脑缺血发作患者微量白蛋白尿水平和颈动脉粥样硬化的关系
目的：研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者微量白蛋白尿水平与颈总动脉粥样硬化的关系。方法选取 TIA 患者108例,根据尿微量白蛋白/肌酐浓度值(ACR)将患者分为尿蛋白正常(NMAU)组45例(ACR<30 mg/g),微量蛋白尿(MAU)组63例(ACR30~300 mg/g),比较2组颈动脉中内膜厚度(CIMT),并计算颈动脉斑块积分。结果2组颈动脉 CIMT 及颈动脉积分差异明显(P <0.05),MAU 组稳定斑块数量减少,易损斑块数量增多,与 NMAU 组比较差异显著(P <0.05),2组既往脑卒中史、高血压病程、收缩压、舒张压、ABCD2评分及糖尿病病程、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1 c)、高脂血症、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平有显著差异(P <0.05)。年龄、性别、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)无明显差异(P >0.05)。Spearman 相关分析显示,TIA 患者的尿微量白蛋白与 CIMT 呈显著正相关(r=0.318,P <0.05)。结论TIA 患者微量白蛋白尿水平与颈动脉粥样硬化有关。
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丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能及脑血流量的影响
目的：探讨丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能及缺血区脑血流量的影响。方法84例颈内动脉系统急性脑梗死患者,发病在72 h以内,按照随机数字表依次进入观察组40例和对照组44例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用丁苯酞注射液100 mL静脉滴注,2次/d；观察治疗前、治疗14 d后患者 HIHSS、Barthel 指数及脑血流量(Cerebral Blood Flow CBF)变化。结果2组患者在治疗14 d后 NIHSS 评分较治疗前均明显减低(P <0.05),且观察组患者 NIHS 评分较对照组下降明显(P <0.05)；2组患者 BI 指数明显提高(P <0.05),且观察组较与对照组比较有明显差异；2组患者脑血流量较治疗前明显升高(P <0.05),且观察组较对照组比较有明显差异(P <0.05)。Spearman 相关分析显示患者脑血流量改善与临床症状改善呈正相关(r=0.57,P<0.05)。结论丁苯酞注射液治疗急性缺血性脑卒中患者,能提高缺血区脑组织血流量,从而改善临床症状。
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缺血后处理对局灶脑缺血再灌注大鼠Toll 样受体2表达的影响
目的：探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时 Toll 样受体2(TLR2)表达的影响。方法成年雄性 SD 大鼠90只，分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组各30只；用线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)，随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血后处理组(IPC)，分别于再灌注24、48、72 h后留取大脑皮质组织；采用 Longa 的等级评分法进行神经行为学评分，免疫组化和蛋白质印记(Western blot)法检测 TLR2蛋白的表达水平，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测 TLR2 mRNA 表达水平。结果(1)缺血后处理组大鼠神经行为学评分明显改善；(2)缺血再灌注组 TLR2蛋白在再灌注24、48、72 h表达水平明显升高(P <0.05)；缺血后处理组 TLR2蛋白表达在各时间点均减少(P <0.05)；TLR2 mRNA 的表达趋势与蛋白表达基本一致。结论缺血后处理可以降低 TLR2表达水平，这可能是其脑保护作用的部分机制之一。
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凝血酶预处理对大鼠脑出血后内源性神经再生的影响
目的：探讨凝血酶预处理(thrombin preconditioning,TPC)对大鼠脑出血后内源性的神经细胞再生的影响。方法SD 大鼠随机分为对照组、脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)组和 TPC 组,每组分为3、7、14、21、28 d 亚组。应用胶原酶脑内立体定向注射制作脑出血模型。TPC 组首先将1 U 凝血酶立体定向注入右侧纹状体,1 d 后再制作脑出血模型。所有大鼠应用 BrdU 腹腔注射在体标记再生的脑室下带(sub-ventricular zone,SVZ)细胞,应用免疫组织化学技术检测 BrdU 阳性细胞。结果脑出血后3 d 同侧 SVZ 和基底节 BrdU 阳性细胞开始增加,但与对照组比较差异没有显著性(P >0.05),7 d 时 BrdU 阳性细胞数增加明显,与对照组比较有明显差异(P <0.05),14 d 达到高峰,然后逐渐下降,28 d 时 BrdU 阳性细胞虽然仍有增加,但与对照组比较差异没有显著性(P >0.05)。TPC 组3 d 时 BrdU 阳性细胞数目开始增加,与脑出血组和对照组比较,差异均具有显著性(P <0.01),14 d 达高峰,一直持续至21 d,28 d 时 BrdU 阳性细胞虽然略有下降,但与对照组和脑出血组比较,仍有统计学差异(P <0.05)。结论凝血酶预处理能够增强脑出血后内源性神经再生,可能为脑出血后内源性神经再生的研究提供新的思路。
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脂联素对内皮祖细胞的作用及其在脑卒中治疗方面的意义
内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮的前体细胞,能增殖并分化为血管内皮细胞。血管内皮的损伤是脑血管疾病发生和发展的始动环节,多种病理因素如高血压病、高血糖、高脂血症等都会损伤血管内皮,影响血管内皮功能。近年来,大量研究表明内皮祖细胞能够修复缺血性脑卒中导致的血管内皮损伤,促进血管形成,并能改善脑卒中患者的预后。
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脂质沉积性肌病的分子生物学研究进展
脂质沉积性肌病是由于影响脂质代谢的一些酶或肉毒碱等缺乏而导致长链脂肪酸代谢障碍，异常的脂滴聚集在肌纤维细胞，临床以四肢近端为主的肌无力、萎缩、疲劳不耐受为特点。尽管脂质沉积性肌病的分子生物学已经得到广泛的研究，但是基因学确诊的只有以下四种：原发性肉碱缺乏(PCD)、多酯酰辅酶 A 脱氢酶缺乏(MADD)、中性脂质贮积病伴鱼鳞病(NLSDI)、中性脂质贮积病伴肌病(NLSDM)[1]。
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二甲双胍在对缺血性脑卒中的脑保护作用及机制的研究进展
缺血性脑卒中是全世界范围内导致死亡的第二大疾病[1],由于它致残率较高,给社会造成了极大负担。目前唯一被 FDA 批准用于缺血性脑卒中治疗的药物是 rt-PA,在脑卒中发生4.5 h 内应用 rt-PA 对提高神经功能起到一定促进作用,但由于其治疗窗窄,不到5%的患者从中受益[2]。二甲双胍是目前治疗2型糖尿病的一线用药,通过激活AMPK,二甲双胍抑制肝糖元异生,促进外周糖利用,从而发挥有效的降糖作用[3]。近期的流行病学研究显示,长期接受二甲双胍治疗的糖尿患者脑卒中发生风险及严重程度都显著下降,且与二甲双胍的降糖作用无关[4]。这一结果使得二甲双胍的应用有可能成为改善脑卒中患者预后的重要治疗手段。本研究主要针对二甲双胍对缺血性脑卒中的脑保护作用及作用机制进行综述。
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《卒中与神经疾病》网上平台正式开通
尊敬的新老用户：
《卒中与神经疾病》网上投稿平台已正式开通,网址为 http：//wdstroke.paperopen.com。欢迎踊跃投稿。《作者在线投稿说明》在网站首页的“作者园地”栏目下。本刊联系电话：027-88328261,邮箱地址：czhyshjjb@163.com。 -
2016年《卒中与神经疾病》征订启事
《卒中与神经疾病》为中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊,是全国各地广大医务工作者,特别是从事神经科临床和科学研究工作人员,切磋技艺、交流学术经验和更新知识的园地。辟有论著与学术交流、短篇与病例报告、综述、述评、专题讲座、专刊评价、临床药物治疗、会议(座谈)纪要、临床病理(病例)讨论、技术信息、新药新仪器、新书介绍以及国内外学术动态报道等多个栏目,欢迎您向当地邮局或本刊编辑部订阅(邮发代号：38-305,订价：12元/册,年订价：72元)。地址：430060武汉市,武昌张之洞路9号《卒中与神经疾病》编辑部,业务联系人：聂传云,联系电话：(027)88328261,帐号：556057523377中行解放路分理处(湖北省武汉市武昌区解放路)。
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亲环素A与动脉粥样硬化
目前随着中国社会的高速发展，人民生活水平随之提高，生活规律改变诱发高血压、高血糖、高血脂等慢性疾病在人群中的患病率越来越高。在病理状态下机体受各种内外环境有害刺激时氧自由基的产生与清除失衡，细胞内活性氧大量蓄积导致机体处于氧化应激状态。近几年氧化应激与血管损伤的机制成为学术界研究热点，越来越多的证据表明，氧化应激为动脉粥样硬化形成的重要危险因素之一，而亲环素 A 作为一种氧化应激诱导的生长因子参与单核/巨噬细胞、内皮细胞的炎性反应，炎性细胞的趋化，诱导血管平滑肌细胞增殖，导致血管壁不可逆性损伤[1]。
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以急性前庭综合征为首发表现的延髓海绵状血管瘤1例报道
急性前庭综合征(acute vestibular syndrome,AVS)主要特征包括眩晕、呕吐、眼震与站立不稳,通常分为周围和中枢性 AVS。脑海绵状血管瘤(cerebral cavernous malforma-tion)是一种中枢神经系统血管畸形,是由众多薄壁血管组成的海绵状异常血管团,人群发生率约为0.3%~0.5%,常见于20~50岁患者。其好发于颅内幕上皮质下,幕下少见,临床表现主要为头痛、癫痫间和出血。本研究报道1例以周围性AVS 表现的延髓海绵状血管瘤,同时结合文献复习中枢性AVS 的临床特点与早期识别方法,即临床上表现为 AVS,需遵循眩晕的诊断流程,采用床边 HINTS 结构性检查早期识别中枢性 AVS,以减少误诊,降低临床风险。
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神经梅毒误诊为病毒性脑膜脑炎1例报道
神经梅毒是由于苍白密螺旋体感染累及神经系统引起的中枢神经系统疾病。近年来梅毒和神经梅毒的发病率呈上升趋势，应引起重视。现就1例本院收治的误诊为病毒性脑膜脑炎的神经梅毒患者临床资料报道如下。
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个体化管理缺血性卒中急性期的血压
缺血性脑卒中急性期的血压如何处理一直存在争议[1],一半以上缺血性脑卒中患者在急性期血压高,而高血压病又是脑卒中的一个重要危险因素,那么急性期降压是否合理呢？近期发表的 CATIS 试验和 ENOS 试验(Efficacy of nitric oxide,with or without continuing antihypertensive treatment,for management of high blood pressure in acute stroke,急性缺血性脑卒中患者血压管理试验)又燃起了这种争议。CATIS(The China Antihypertens-ive Trial in Awte Ischemic Stroke,中国急性缺血性卒中的降压试验)试验的干预组降压快,而且恒定,在随机分组后24 h 内干预组比对照组收缩压低8.2 mmHg,2周时低8.5 mmHg,但血压这种大幅度降低并没有改变2周和3个月时的主要终点事件,干预组与对照组的病死率、重度残废者(改良 Rankin评分≥3分)没有差异[2]。ENOS 试验募集了发病48 h 内的缺血性(83%)和出血性(16%)脑卒中患者,随机分组后第一天干预组血压比对照组平均低7.0/3.5 mmHg,但到第3 d 这种差异已不明显。90 d 的主要终点事件,脑死亡率和改良 Rankin 评分两组没有差异[3]。这两个 RCT (randomizedcon-trolledtrial,随机对照试验)试验提示缺血性脑卒中急性期降压安全,但仍没有改变指南对急性期血压处理的描述[4-5]。2013年美国急性缺血性卒中早期处理指南对急性缺血性卒中早期的高血压处理进行了2点修订[4]：(1)指出许多病人发病后24 h 内血压会自行下降,没获得肯定的证据前,不能确定急性缺血性脑卒中患者降压能否获益；(2)血压明显高的非溶栓患者,在发病后第1个24 h 将血压降低15%是合理的。除非有降压的禁忌症,有高血压病史、神经功能稳定的患者发病后24 h 内降压合理。同时保留了原指南的推荐,即不宜药物降压,除非收缩压>220 mmHg 或舒张压>120 mmHg。
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
