卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瘦素及瘦素受体与缺血性脑血管病的相关性研究
目的探讨血瘦素水平和瘦素受体(LR)基因多态性对胰岛素敏感性影响及与缺血性脑血管病发病的关联.方法对81例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、75例腔隙性脑梗死(LI)和36例健康对照者(HC)以放射免疫法检测血胰岛素水平、以ELISA检测血瘦素水平、以PCR-RFLP分析LR基因第6、20外显子碱基变异状况,并根据受试者血糖和胰岛素水平判定其胰岛素敏感指数(ISI).结果ACI患者血胰岛素水平(6.17±4.33)μIU/ml显著高于对照者(3.49±1.85)μIU/ml(t=4.225,P＜0.05),相应其ISI值则明显减低(-3.22±0.79 vs.-2.75±0.54);LI患者血胰岛素水平及ISI值与对照者无明显差异.各组受试者间血瘦素水平无显著差异,但ACI患者中血瘦素水平高于正常均值者的比例(55.56%),也显著高于对照者的比例(38.89%)(x2=7.023,P＜0.05).血瘦素水平与ISI值呈显著负相关.LR基因第6、20外显子各等位基因和基因型分布在各受试组间无明显差别,且各基因型受试者间血瘦素水平也无明显差别.结论ACI发病可能与胰岛素敏感性降低有关,血瘦素水平对胰岛素敏感性有负性影响作用.
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小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的病理变化
目的用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽(MOG 35-55)诱发实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephlomyelitis,EAE)小鼠模型.方法应用MOG35-55抗原加完全弗氏佐剂免疫C57BL/6小鼠,利用光镜、电镜观察小鼠组织学改变.结果光镜下可见小血管周围炎细胞浸润,呈袖套状改变、血管周围明显脱髓鞘及神经元变性,Bieschowsky银染显示大量轴索肿胀和轴索卵形体的形成,电镜下可见髓鞘结构松散、断裂或融合,包括不同程度的髓鞘重建,脊髓病变广泛,程度重于脑部.结论EAE的病理改变为血管周围炎性细胞浸润、白质脱髓鞘及髓鞘重建.
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脑室注射VEGF165对实验性脑出血大鼠血脑屏障的影响
目的研究VEGF165对实验性脑出血大鼠血脑屏障的保护作用.方法应用立体定向技术,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液60μl缓慢注入大鼠尾状核来制成脑出血模型,并同时向侧脑室内注射VEGF165,观察VEGF165对脑出血后血脑屏障的影响.结果VEGF165可以明显降低脑组织含水量,改善血脑屏障通透性.结论VEGF165对脑出血大鼠血脑屏障有显著的保护和治疗作用.
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氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓TNF-α表达的影响
目的探讨氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠的脊髓保护作用.方法成年雌性Wistar大鼠70只,随机留取10只为正常对照组(A组),腹腔注射生理盐水(3 ml·kg-1·d-1);其余大鼠用链脲菌素(STZ)制造糖尿病模型,得到48只糖尿病大鼠.将其随机等分为2组:B组为糖尿病对照组(n=24):腹腔注射与A组等体积的生理盐水;C组为氯胺酮治疗组(n=24):腹腔注射氯胺酮10 mg·kg-1(1 mg·ml-1);于治疗后第1、3、5及8周分别进行行为学测定,记录机械痛觉;于第8周测定并记录神经传导速度;取脊髓切片,应用免疫组化方法和图象分析系统检测TNF-α在脊髓背角的表达情况,同时用尼氏染色法观察脊髓的病理形态学改变.结果与A组比较,B组、C组大鼠脊髓背角组织中TNF-a的表达显著升高(P＜0.01);与B组比较,C组的TNF-α表达显著降低(P＜0.01),并且减轻了糖尿病慢性神经触诱发痛(P＜0.01).结论糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角促炎性细胞因子TNF-α有关.而氯胺酮可明显抑制脊髓背角TNF-α的表达,减轻糖尿病神经痛.
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多层螺旋CT血管成像在椎基底动脉短暂性脑缺血发作诊断中的价值
目的探讨多层螺旋CT血管成像(MSCTA)在椎基底动脉短暂性脑缺血发作(TIA)诊断中的价值.方法50例椎基底动脉TIA的患者行头颈部MSCTA检查,其中8例在CTA检查后1～7 d行DSA检查.结果50例患者的100支椎动脉中MSCTA显示血管正常55支,轻度狭窄14支,中度狭窄9支,重度狭窄8支,先天发育不良(一侧椎动脉细小)5支,明显迂曲9支.8例患者的椎动脉管腔MSCTA评价结果与DSA一致.结论MSCTA能清晰显示椎动脉,对椎基底动脉TIA的病因诊断、治疗方案的确定以及预后估计有重要价值.
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脑卒中急性期空腹血糖、糖化血红蛋白A1c及乳酸脱氢酸的测定
目的探讨急性脑卒中时空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)和乳酸脱氢酶(LDH)联合测定的临床意义.方法50例急性脑卒中患者进行欧洲脑卒中(ESS)评分,测定FBS、HbA1c、LDH及中性粒细胞(NEUT)比例,按疾病类型及FBS与HbA1c联合两种方法分组,比较各组间指标差异.结果脑出血组的ESS评分低于脑梗死组,NEUT高比例的发生率及LDH水平高于脑梗死组(P＜0.05),非糖尿病性高血糖组ESS评分低于正常血糖组(P＜0.01)和糖尿病性高血糖组(P＜0.05),NEUT高比例的发生率及LDH水平高于正常血糖组(P＜0.01)和糖尿病性高血糖组(P＜0.05).结论高FBS伴HbA1c正常的急性脑卒中患者的LDH水平高,病情重.
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重症肌无力患者病情和补体浓度之间的相关性
目的检测治疗前、后重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)患者血清中补体浓度的变化,探讨补体浓度和MG患者病情之间的相关性.方法对MG患者进行糖皮质激素规范化治疗,检测患者治疗前、后血清补体浓度,并计算治疗前、后患者补体浓度的差值,同时对MG患者进行病情定量评分,计算治疗后的相对评分.结果C3浓度MG组治疗前明显低于非MG对照组(NC组)(P＜0.01),治疗后浓度增高(P＜0.01),但仍低于NC组;C5浓度治疗前、后2组差别不显著(P＞0.05);双变量回归相关分析补体的浓度与病情相关性不显著.结论经过治疗MG患者病情好转血清C3浓度增高,C5浓度变化不明显,病情变化与补体的浓度变化的相关性不显著.
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微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血的临床研究
目的评价微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血的疗效.方法对67例中、重症高血压性脑出血患者随机分为2组:A组(微创治疗组)33例,B组(保守治疗组)34例,A组采用微创技术清除血肿,B组单纯行保守治疗,并分别观察2组的临床疗效.结果(1)A组有效率(63.6%)及显效率(39.4%)均明显高于B组(35.3%,20.6%)(P＜0.05),而A组病死率(27.3%)明显小于B组(55.5%)(P＜0.01);(2)A组血肿消失速度[(15.1±3.4)d]明显快于B组[(35.3±5.2)d](P≤0.01);(3)治疗前、后15 d A组神经功能缺损明显快于B组(P≤0.05).结论微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血较单纯保守治疗效果好,且能明显提高有效率、降低病死率及缩短患者血肿消失时间,促进患者神经功能的恢复.
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促血小板生成素对预测脑瘫高危儿的意义
目的探讨缺氧缺血性脑病(hypoxia-ischemia encephalopathy,HIE)胎儿和HIE新生儿血清中促血小板生成素(Thrombopoietin,TPO)水平与脑损伤的关系,为脑瘫(cerebral palsy,CP)高危儿人群进行早期干预提供监测手段.方法收集23例HIE胎儿和34例HIE新生儿血清以及25例正常胎儿和30例正常新生儿血清,34例HIE新生儿包括11例轻度HIE,8例中度HIE和15例重度HIE.采用双抗体夹心ABCELISA法检测HIE胎儿组和轻、中、重HIE新生儿组血清中TPO的水平,并与正常胎儿组和正常新生儿组比较.结果HIE胎儿组和HIE新生儿组TPO分别高于正常胎儿组和正常新生儿组(分别P＜0.01,P＜0.01),重度HIE组TPO低于轻度HIE组(P＜0.05).结论血清TPO水平与HIE所致脑损伤严重程度有关.脐血TPO检测可为脑瘫高危儿人群进行早期干预提供监测手段.
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高钠血症对颅脑疾病患者预后的影响
目的探讨高钠血症对颅脑疾病患者预后的影响.方法分析247例颅脑疾病患者的临床资料,每天检测一次(或多次)血钠值,分析其与预后的关系.结果高钠血症的发生率与疾病种类无关;高钠血症患者的病死率明显高于正常血钠者;同时持续性高钠血症患者得到纠正与未得到纠正的预后比较差异无显著性.结论高钠血症的出现提示颅脑疾病患者病情的加重,且预后不佳.
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海人酸致癫癎持续状态大鼠海马神经元线粒体损伤及caspase-3表达
目的观察海人酸诱导的癫癎持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体损伤及caspase-3的表达.方法用海人酸诱导大鼠SE 2 h;于SE终止后第3、6、24 h取海马,光镜观察神经元的变化,并用电镜进一步观察线粒体的超微结构;免疫组化方法检测caspase-3的表达.结果SE终止后3h电镜下可见到线粒体嵴的肿胀和膜的崩解;SE后24 h神经元呈坏死样改变;caspase-3的表达在SE后6 h开始增加(与对照组比较,P＜0.05),于第24 h明显增高(P＜0.01).结论在实验性SE模型中早期即出现线粒体超微结构的损伤,其后出现caspase-3的表达增高及神经元形态的改变,提示线粒体的损伤是SE后神经元损伤的关键环节.
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褪黑素在缺血再灌注引起神经元凋亡的保护作用
目的探讨模拟缺血再灌注引起神经元凋亡的途径和褪黑素(melatonin,MT)抗凋亡的作用机理.方法建立原代培养大鼠小脑颗粒细胞的体外模拟缺血(Oxygen Glucose Deprivation,OGD)再灌注模型,测定培养液LDH活性和细胞DNA琼脂糖凝胶电泳;利用Rhodamine123和激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位的变化;ELISA检测细胞浆中细胞色素C水平;用同样指标观察MT对其损伤的保护作用.结果在体外模拟缺血再灌注模型中培养液LDH活性增加(P＜0.05),琼脂糖凝胶电泳DNA出现梯状条带,线粒体膜电位明显降低,细胞浆中细胞色素C含量增加(P＜0.05),MT对上述现象有明显的抑制作用.结论(1)缺血再灌注引起的神经元凋亡机理之一是通过线粒体凋亡途径;(2)MT可通过阻止线粒体凋亡途径而保护模拟缺血再灌注诱导小脑颗粒细胞的凋亡.
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屏氧酶-1基因多态性与腔隙性脑梗死
目的探讨屏氧酶-1(PON-1)基因192位Gln-Arg(Q/R192)多态性与腔隙性脑梗死的关系.方法采用聚合酶链式反应(PCR)-限制性片段长度多态性方法测定109例腔隙性脑梗死患者(腔隙性脑梗死组)和339名健康普查者(对照组)PON-1Q/R192基因多态性,并进行基因型的比较.结果在腔隙性脑梗死人群中PON-1Q/R192 3种基因型频率分别为QQ 15.6%、QR 52.3%、RR 32.1%.PON-1Q/R192基因型和等位基因频率分布在腔隙性脑梗死组与对照组之间无显著性差异(P＞0.05);各基因型之间血脂水平也无显著性差异(P＞0.05).结论腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死的PON-1Q/R192的基因多态性无明显差异.
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基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在颅内动脉瘤中的表达
目的通过观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)在颅内动脉瘤中的表达情况,并且与正常脑动脉血管组织中两者的表达相比较,为研究动脉瘤的发病原因及机制提供线索.方法用免疫组织化学方法对16例经手术和病理证实的脑动脉瘤标本中的MMP-9、VEGF的表达进行检测,同时将7例颞叶癫癎患者手术切除颞极的颞叶皮层动脉血管组织标本作为相对正常脑动脉血管组织的对照,进行MMP-9、VEGF的表达检测,将所得染色标本在光镜下观察,并用医学图像分析系统进行定量分析.结果7例正常脑动脉血管组织中无MMP-9、VEGF阳性表达,而动脉瘤的MMP-9、VEGF阳性表达率分别为81.2%(13/16)和87.5%(14/16),2组标本相对照具有显著差异(P＜0.05);MMP-9在动脉瘤壁内、中、外膜中均有表达,其中外、中膜阳性表达较高;VEGF主要在动脉瘤壁中、外膜表达,而内膜表达较少.结论动脉瘤的发生、生长和破裂是个很复杂的过程,MMP-9及VEGF可能是主要的影响因素之一,两者可能与动脉瘤的发生,增长以及结构维持有关.
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利用Helper-Free系统构建cdk5-siRNA腺相关病毒载体并鉴定
目的构建能表达CDK5特异性小干扰RNA(siRNA)(cdk5-siRNA)的重组腺相关病毒(AAV)载体,体外观察其对CDK5基因的沉默作用.方法采用基因克隆技术将合成的特异性cdk5 RNA干扰寡核苷酸序列克隆至AAV Helper-Free System中的表达质粒pAAV-MCS,构建出质粒pAAV-MCS-cdk5-siRNA,通过酶切测序鉴定重组质粒;将该质粒与系统中的控制质粒pAAV-RC、辅助质粒pHelper用磷酸钙法共转染HEK293细胞,包装得到表达cdk5-siRNA的重组腺相关病毒载体(rAAV-cdk5-siRNA);用斑点杂交法测定重组病毒的滴度,重组病毒感染体外培养的PC12细胞,Western blot检测其抑制cdk5表达的效果.结果成功构建并包装出重组腺相关病毒载体rAAV-cdk5-siRNA,病毒滴度达4×1013/ml,重组病毒感染后的PC12细胞cdk5表达明显下调.结论构建的重组腺相关病毒载体rAAV-cdk5-siRNA能明显干扰cdk5的表达,为将其进一步应用于神经变性疾病的治疗研究奠定了基础.
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TCD监测颈内动脉系统TIA的脑动脉内微栓子
目的以经颅多普勒(TCD)监测颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)的动脉内微栓子,观察微栓子对再发脑卒中的影响.方法对98例颈内动脉系统TIA患者进行TCD监测,分别于入院第1 d、第2d、第3 d、第7 d、第14 d及出院后3个月、半年时作TCD系列微栓子监测,并随访.结果41例微栓子阳性,57例阴性,2组再次脑卒中的发生率相比有显著性差异(P＜0.01).结论颈内动脉系统TIA患者进行TCD微栓子监测发现的微栓子是早期脑卒中再发的重要危险因素,TIA发生后距TCD检测之间时间越短,微栓子发生率越高.
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3例脂质沉积性肌病临床与病理分析
目的探讨脂质沉积性肌病(1ipid storagy myopathy,LSM)的临床及病理特征.方法收集3例经病理检查确诊的LSM,结合相关文献分析其临床表现、病理特征和实验室检查结果.结果临床以近端肌无力、萎缩为主要表现,有运动不耐受特点,肌电图示以肌源性损害为主,可合并神经源性损害,肌酶以CK和LDH升高为主,对激素反应早且明显,病理特征是Ⅰ型肌纤维内大量脂质颗粒沉积.结论LSM临床无特征性表现,确认依赖于肌肉病理学检查.
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血管性认知功能障碍患者颅脑CT及脑超声多普勒改变与认知功能障碍的关系
目的探讨血管性认知功能障碍VCI患者头颅CT及脑多谱勒超声(TCD)变化及其与认知功能障碍之间的关系.方法对56例VCI患者及30例无脑器质性疾病体检者进行头颅CT及脑TCD检查,应用简易智能状态检查(MMSE)量表评定受试者的智能状态.结果(1)VCI患者中脑梗死灶位于额、颞叶,多发性脑梗死或双侧病变者认知功能障碍减退更加显著(P＜0.05);(2)与对照组比较,VCI组患者普遍存在TCD异常(80.36%),主要表现为大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉血流速度减慢,脉动指数增高,频谱异常.结论关键部位血管病变及其病灶数量和双侧多发血管病变是影响VCI的重要因素,VCI患者普遍存在血流动力学异常和脑供血不足表现.
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帕金森病的细胞移植治疗研究
帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一种由于黑质和蓝斑含色素多巴胺能神经元进行性变性缺失所致的神经系统变性疾病,临床上以进行性加重的静止性震颤、运动迟缓、肌强直为主要特征.随着人类寿命的延长,PD发病率已明显上升,然而PD现尚缺乏理想的治疗方法,细胞移植研究有望改变目前的现状,已成为探索的热点.本文对细胞移植研究领域进行综述.
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脑卒中数据库
脑卒中是现代居民的主要死因和重要致残病因,给社会和家庭带来沉重的负担.自1978年美国国立卫生研究院的国家神经疾病与卒中研究所开始建立脑卒中数据库并进行脑卒中登记研究[1]以来,许多国家都先后建立了自己的脑卒中数据库,并不断拓宽其临床应用范围.脑卒中数据库在研究脑卒中的诊断分类、病因预防、治疗措施及其疗效以及预后等方面的作用越来越受到重视.
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格林一巴利综合征并听神经损害1例报道
1临床资料患者,男,28岁,四肢无力,麻木2月入院.患者2005年8月因感冒后出现四肢乏力、行走不稳、肢端麻木、声嘶以及反复恶心、呕吐,在当地医院治疗效果不显;9月初开始出现视物模糊、耳鸣、双耳失聪、小便障碍等,复在当地就诊,加用"激素"治疗肌力改善,于10月17日入住本院.
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肝性脊髓病1例报道
1病例患者,男,34岁,进行性双下肢无力3月于2005年6月16 日入院.患者今年3月中旬无明显诱因渐感双下肢乏力及僵硬感,上楼不便,足背屈不能,不伴麻木、疼痛及肉跳感,大小便正常,先后在多家医院就诊,腰穿脑脊液检查常规、生化、细胞学未见异常,且治疗后症状无改善,双下肢无力逐渐加重,6月出现上、下楼梯费力,走平路即感困难.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
