胰岛素自身抗体对成人隐匿性自身免疫糖尿病的诊断价值

目的 探讨胰岛素自身抗体(IAA)对成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)的诊断价值.方法 选取2003年10月至2007年3月连续在中南大学湘雅二医院就诊的1003例初诊2型糖尿病、110例1型糖尿病患者,并选取同期米院体格检杏的317名健康对照者,采用微量平板放射免疫法和放射配体法检测IAA及谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和蛋门酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)水平,了解IAA阳性率及与其他抗体重叠情况.对4例IAA单独阳性的LADA患者进行了4年随访,观察其临床特征变化.采用卡方榆验比较初诊2型糖尿病组、健康对照组和初诊1型糖尿病组IAA阳性率,采用t检验比较IAA阳性组和阴性匹配组空腹胰岛素(FINS)水平下降速率.结果 (1)初诊2型糖尿病患者IAA阳性率3.39%(34/1003)高于健康埘照组0.95%(3/317)(X2=5.3,P<0.05),但低于1型糖尿病组21.82%(24/110)(x2=68.2,P<0.01).(2)初诊2型糖尿病患者三种抗体联合检测阳性率为10.47%(105/1003),高于GADA 6.58%(66/1003)、IA-2A 2.79%(28/1003)、IAA3.39%(34/1003)单个抗体检测(x2值分别为9.2、37.8和46.2,P值均<0.05).IAA联合检测可提高LADA阳性检出率2.39%.(3)在4年随访期间,IAA阳性者逐年转阴,4例中的2例患者合并GADA阳性;IAA阳性组FINS水平下降速率较阴性匹配组呈增高趋势(分别为15.37%和5.29%;t=1.7,P=0.059).结论 IAA对初诊2型糖尿病患者筛查LADA有一定价值;联合检测IAA、GADA、IA-2A能提高LADA诊断效率.

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶α表达及活性的影响

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂肪酸代谢及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)α表达和活性的影响.方法 根据随机数字表将40只4～5月龄雄性Wistar大鼠随机分至健康对照组(n=16;给予基础饲料)和高脂喂养组(n=24;给予高脂饲料).喂养4周末,两组各取8只大鼠行高胰岛素.正葡萄糖钳夹实验,评价高脂喂养组胰岛素抵抗状态.造模成功后根据随机数字表将高脂喂养组(n=16)随机分至高脂喂养亚组(n=8)和罗格列酮干预亚组(n=8),继续喂以高脂饲料4周,罗格列酮干预亚组同时给予3 mg·kg-1·d-1罗格列酮灌胃.骨骼肌甘油三酯经氯仿-甲醇抽提后采用全自动生化分析仪测定.运用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应方法 测定骨骼肌AMPKα1及AMPKα2 mRNA表达水平;运用聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot方法 测定骨骼肌AMPKα1、AMPKα2及P-AMPKα蛋白表达水平.组间比较采用完伞随机设计的单因素方差分析.结果 第8周末,高脂喂养亚组葡萄糖输注率低于健康对照组[分别为(19.3±3.7)和(30.4±4.2)mg·kg-1·min-1,P<0.01],罗格列酮干预亚组葡萄糖输注率高于高脂喂养亚组[分别为(25.8±1.6)和(19.3±3.7)mg·kg-1·min-1,P<0.05].高脂喂养亚组骨骼肌甘油三酯含量高于健康对照组[分别为(4.4±1.2)和(2.0±0.5)μmol/g,P<0.01],罗格列酮干预亚组骨骼肌甘油三酯含量低于高脂喂养亚组[分别为(3.3±1.1)和(4.4±1.2)μmol/g,P<0.05].骨骼肌AMPKαl mRNA及蛋白表达无组问差异(P>0.05);骨骼肌AMPKα2 mRNA、蛋白表达和P-AMPKα蛋白表达高脂喂养亚组低于健康对照组,而罗格列酮干预亚组高于高脂喂养亚组(均P<0.05).结论 高脂饮食可导致大鼠骨骼肌脂质堆积及胰岛素抵抗.罗格列酮干预可增加胰岛素抵抗大鼠骨骼肌AMPKα2表达和AMPKα活性,降低骨骼肌脂质含量,提高胰岛素敏感性.

暴发性1型糖尿病的临床特征及治疗策略探讨

目的 提高临床医师对暴发性1型糖尿病(FT1DM)的认识.方法 报告并分析2007年1月至2008年3月在上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科抢救治疗的3例FT1DM患者的临床资料及动态血糖监测(CGM)结果 的特点.结果 (1)3例患者均为男性,年龄29～43岁,体重指数21.5～23.3 kg/m2.(2)出现糖尿病症状后2～4 d迅速发展至酬症酸中毒,其中1例出现心跳骤停.(3)起病时随机血糖大于38 mmol/L,糖化血红蛋白6.2%～6.3%,糖化血清白蛋白15%～24%.(4)血清谷氨酸脱羧酶抗体、酪氨酸磷酸化酶抗体阴件.(5)标准餐试验及精氨酸刺激试验提示胰岛B细胞功能极差.(6)血淀粉酶(263～2319 U/L)和脂肪酶(812～859 U/L)升高,胰腺B超、CT榆查未见明显异常.(7)肌酸激酶(1283～12 239 U/L)严重升高,其中1例腓肠肌活检证实有横纹肌溶解,肝酶、心肌酶谱也明显升高.(8)病例1出院时为胰岛素四次皮下注射(MDI)治疗,病例2为胰岛素泵(CSII)治疗,病例3初MDI治疗,其后改为CSII治疗.3例患者动态血糖参数的比较,无论24 h的平均血糖水平、日内血糖波动(平均血糖波动幅度、M-value)还是日间血糖波动(日间血糖平均绝对差),均为病例2<病例3(CSII时)<病例1<病例3(MDI时).血糖波动于2.8～11.1 mmol/L的时间百分率亦显示同样的规律,病例2>病例3(CSII时)>病例1>病例3(MDI时).结论 (1)FT1DM患者发病急骤,代谢紊乱严重,胰岛β细胞功能受损严重,并合并肝、肾、心脏、肌肉等多脏器的功能损害,需引起临床医师的高度重视.(2)FT1DM患者血糖波动大、易发生低血糖,可能需要长期的CSII治疗以改善预后.

不同糖调节受损人群血糖波动与氧化应激的相关性分析

目的 采用动态血糖监测系统研究不同糖调节受损人群的血糖波动与氧化应激的相关性.方法 2008年1月至7月选取北京地区稳定人群66名,根据美国糖尿病学会(ADA)2003年标准分为正常糖耐量组(13例),糖尿病前期组(17例),2型糖尿病组(36例);所有受试对象均行72 h动态血糖临测,选取平均血糖波动幅度评价血糖波动情况;其间第48～72小时留取24 h尿,采用酶联免疫吸附法检测8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)评价氧化应激水平.2型糖尿病组给予"重组赖脯胰岛素25"强化治疗12周,其间定期随访、指导生活方式干预并调整胰岛素用量.对干预前、后血糖波动、氧化应激和各项代谢指标的变化行方差分析,并对其影响因素行相关分析及多元逐步回归分析.结果 (1)基线时2型糖尿病组24 h尿游离8-isoPGF2α分泌率(8-isoPGF2α/Cr)为(1706±477)pg/mg,与糖尿病前期组[(216±65)pg/mg]和正常糖耐量组[(269±60)pg/mg]比较升高690%和534%,差异有统计学意义(F=27.304,P<0.05);2型糖尿病组平均血糖波动幅度(MAGE)为6.04 mmol/L,与糖尿病前期组[(2.7±1.2)mmol/L]和正常糖耐量组[(1.7±0.5)mmol/L]比较升高124%和249%,差异有统计学意义(F=67.729,P均<0.05).(2)2型糖尿病组经"重组赖脯胰岛素25"干预后,24 h尿8-isoPGF2α/Cr、MAGE、糖化血红蛋白、甘油三酯与干预前比较分别降低34.53%,31.81%,18.50%,28.79%,差异有统计学意义(F值分别为6.108、18.378、39.322、5.942,P均<0.05);此外,收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2 h血糖与干预前比较显著下降(F值分别为7.879、11.684、38.952、61.207,P均<0.01).(3)Pearson相关分析显示24 h尿8-isoPGF2α/Cr与MAGE呈显著相关(r=0.593,P<0.01);与空腹血糖(r=0.415,P<0.01)、餐后2 h 血糖(r=0.472,P<0.01)、高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.307,P<0.01)、甘油三酯(r=0.296,P<0.01)、收缩压(r=0.268,P<0.05)显著相关;而与糖化血红蛋白无相关(r=0.186,P>0.05).(4)以24 h尿8-isoPGF2α/Cr为因变量,以上述与其有相关性的变量为自变量进行多元逐步同门分析,只有MAGE和高密度脂蛋白胆固醇进入终方程(决定系数r2分别为0.354、0.346,P均<0.01);偏相关分析与卜述结果 一致.结论 (1)2型糖尿病组与正常糖耐昔组、糖尿病前期组比较血糖波动幅度大,氧化应激水平高;(2)2型糖尿病氧化应激活化程度与血糖波动和部分血脂代谢相关;(3)经胰岛素强化干预后,血糖波动幅度下降,氧化应激反应减轻.

甜菊苷甙对高脂饮食大鼠胰岛β细胞功能和脂肪代谢的影响

目的 探讨甜菊苷甙(RA)对高脂饮食大鼠B细胞功能和脂肪代谢的影响.方法 将10周龄雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组(腹腔注射RA 30 mg·kg-1·d-1),每组10只.所有受试大鼠8周后腹腔注射葡萄糖耐试验.测定肝脏、肌肉中甘油三酯的含,使用逆转录-实时聚合酶链反应吸附试验分析肝脏和肌肉巾脂代谢调控基因mRNA的表达.结果 (1)腹腔注射匍萄糖耐量试验30 min时胰岛素水平在健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组分别为(16.0±6.1)、(5.4±0.8)和(23.9±7.1)μg/L,三组间比较有统计学意义(F=3.77,P均<0.05);30 min时高脂饲养干预组血糖明显高于健康对照组、高脂饲养组(F=3.83,P均<0.05).(2)高脂饲养组和高脂饲养干预组较健康对照组肌肉(F=4.39,P<0.05)和肝脏甘油三酯(F=5.97,P<0.01)含量显著增加,其中高脂饲养干预组肌肉含量高.(3)高脂饲养组和高脂饲养干预组肌肉中乙酰辅酶A羧化酶-2(ACC-2)的表达分别是健康对照组的1.74倍和19.97倍(F=13.48,P<0.01);肌肉肉毒碱脂酰转移酶-1(M-CPT-1)表达仅在高脂饲养组显著增加.结论 甜菊苷甙能保护脂毒性对葡萄糖耐量试验早时相的胰岛素分泌损害,但能升高血糖水平.推测可能与甜菊苷甙改变肌肉脂肪酸代谢,使肌肉的脂肪沉积增加有关.

妊娠期高血糖患者代谢特征及妊娠结局分析

目的 研究妊娠期高血糖患者临床代谢特征及妊娠结局.方法 2005年8月至2006年12月来我院就诊的130例孕妇据75 g口服葡萄糖耐量试验结果 分为葡萄糖耐正常组(NGT组,n=26)、匍萄糖耐量受损组(IGT组,n=42)及妊娠糖尿病组(GDM组,n=62).测定空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱及C反应蛋白,计算孕前体重指数、高龄孕妇比率、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感性指数(ISI),记录糖尿病家族史和妊娠不良结局.数据分析采用方差分析、卡方检验及Logistic回归分析.结果 GDM组、IGT组和NGT组空腹血糖[分别为(5.1±1.0)、(4.7±1.0)及(4.0±0.5)mmol/L]、空腹胰岛素[分别为(9±4)、(9±4)及(6±4)Mu/L]、HbAIc[分别为(5.67±0.76)%、(5.62±0.61)%及(4.03±0.27)%]、总胆固醇[分别为(5.5±1.3)、(5.1±1.2)及(4.2±1.1)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[分别为(3.1±1.0)、(2.8±0.8)及(2.3±0.8)mmol/L]、C反应蛋白(分别为2.7、3.8及1.8 mg/L)、HOMA-IR(分别为1.9、1.8及0.9)、孕前体重指数[分别为(24.4±4.0)、(24.3±2.8)及(22.2±2.8)kg/m2]、剖宫产率(分别为71.0%、52.4%、19.2%)、新生儿体重[分别为(3304±608)、(3345±463)及(2988±672)g]、孕妇并发症率(分别为69.4%、54.8%及23.1%)、新,丰儿并发症率(分别为29.0%、28.6%及3.8%)比较,GDM组和IGT组均高于NGT组,而GDM组及IGT组ISI(分别为0.023及0.024)均低于NGT组(0.052),差异有统计学意义(P<0.05).NGT组、IGT组和GDM组HOMA-B指数(分别为295.75、168.76及126.25)差异有统计学意义(F=11.932,P<0.05).GDM组糖尿病家族史阳性率(38.7%)高于NGT组(11.5%).Logistic回归分析显示,孕前体重指数、孕妇年龄和HbAIc是妊娠糖尿病妇女发生母儿并发症的危险因素.结论 重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、孕前体重指数过高、脂代谢异常、遗传易感性是妊娠期高血糖患者的主要代谢特征.孕前体重指数、孕妇年龄和HbAlc是妊娠糖尿病妇女发生母儿并发症的危险凶素.

超重及肥胖人群血清网膜素-1水平的变化

目的 探讨在南京地区人群中超重及肥胖者血清网膜素-1水平的变化及其与体重指数、腰围、脂联素之间的相关性.方法 从2008年3月至7月全国糖尿病和代谢综合征患病率及变迁调查江苏分中心的南京地区调查人群中,选取42例超重及肥胖者和55名健康对照者,分别测定体重指数、腰围、空腹胰岛素、窄腹血糖、血脂、血清网膜素-1及脂联素的水平,计算腰臀比及胰岛素抵抗指数.采用SPSS 15.0软件进行统计学分析,血清网膜素-1和各指标问的相关性分析采用Pearson相关分析法.结果 健康对照者的血清网膜素-1浓度为(0.024±0.012)μg/L,脂联素浓度为(7.7±2.4)mg/L,超重及肥胖者的血清网膜素-1浓度为(0.016±0.007)μg/L,脂联素浓度为(6.4±3.1)mg/L.结果 显示超重及肥胖者的血清网膜素-1及脂联素水平明显低于健康对照者(P<0.05),且相关分析表明血清网膜素-1与体重指数(r=-0.321,P<0.05)、腰围(r=-0.312,P<0.05)、腰臀比(r=0.243,P<0.05)及甘油三脂(r=-0.220,P<0.05)之间旱显著负相关,与脂联索(r=0.232,P<0.05)呈明显正相关.结论 超莆及肥胖者的血清网膜素-1水平较健康对照者显著下降,且血清网膜素-1浓度变化与脂联素之间呈正相关,提示网膜素水平变化可能与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关.

氧化应激对脂肪细胞脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达的影响

目的 探讨氧化应激对于脂肪细胞因子脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达和分泌的影响.方法 体外培养小鼠3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟.通过在高糖培养基中加入葡萄糖激酶制作氧化应激模型.分为4个试验组,分为四个试验组,A组:观察不同浓度的葡萄糖激酶对七述脂肪细胞因子的影响;B组:不同浓度的抗氧化应激物N乙酰半胱氨酸(NAC)拮抗氧化应激后,对脂肪细胞因子的作用;C组:NAC作用不同时间对抗氧化应激作用的影响;D组:观察氧化应激伴或不伴拮抗效应对脂肪细胞因子的影响.结果 (1)脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素的表达随着葡萄糖激酶浓度的增加呈现浓度依赖性抑制,其中脂联素和瘦素的这种效应更为明显[葡萄糖激酶浓度25 U/L时,脂联素水平达(6.94±0.07)ng/L,瘦素水平达(0.64±0.11)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(2)随着NAC作用持续时间的延长,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达增加[NAC作用16 h,脂联素水平达(19.22±0.27)ng/L,瘦素水平达(2.95±0.22)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(3)在同一葡萄糖激酶浓度下(25 U/L),随着NAC浓度的增加,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达旱现浓度依赖性增加(与空白对照组相比,NAC 25 mmol/L组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素t值分别为6.88、6.96、4.52、3.15,均P<0.05);(4)与空白对照组相比,NAC作用组的脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显增加,葡萄糖激酶作用组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显减少.结论 氧化应激对于脂肪细胞因子的表达有明显影响,对抗氧化应激可改善这种作用.此作用可能是氧化应激参与胰岛索抵抗和代谢功能紊乱的机制之一.

糖基化终产物对小鼠成骨细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导物及基质金属蛋白酶-2分泌的影响

目的 探讨糖基化终产物(advanced glycated end-products,AGEs)对小鼠成骨细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导物(extracellular matrix metalioproteinase inducer,EMMPRIN)及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)分泌的影响.方法 在培养的小鼠成骨细胞株(MC3T3-E1)中分别加入不同浓度(50、100、200及400 mg/L)AGEs干预24 h和同一浓度(200 mg/L)AGEs干预12、24及48 h,以无血清培养基(DMEM)和相应浓度牛血清白蛋白(bovine scram albumin,BSA)为对照.用酶联免疫吸附试验检测上清液中EMMPRIN蛋白分泌,用酶谱法检测上清液中MMP-2分泌.将EMMPRIN中和抗体分别加入DMEM组和50 mg/L AGEs组,用酶谱法检测上清液巾MMP-2分泌.组间差异用方差分析进行检验.结果 不同浓度AGEs干预组上清液中EMMPRIN分泌水平[(7.34±0.11)、(10.86±0.07)、(14.48±0.14)及(15.43±0.23)μg/L]明显高于对应BSA组(q值分别为3.111、3.090、2.921及4.387,均P<0.05);上清液中MMP-2条带酶解量[(225.12±5.01)、(305.83±5.21)、(363.04±8.04)及(410.63±16.84)INT·mm2]明显高于BSA组(q值分别为3.109、3.545、5.912及5.895,均P<0.05).200 mg/L AGEs干预12、24及48 h,EMMPRIN分泌水平[(12.41±0.02)、(17.88±0.35)及(18.88±0.36)μg/L]明显高于对应BSA组[q值分别为5.522、7.462及7.323,均P<0.05];干预24及48 h后,MMP-2条带酶解量[(222.18±14.53)及(246.53±5.96)INT·mm2]与BSA组比较差异有统计学意义(q值分别为4.159及4.321,均P<0.05).加入2 mg/L EMMPRIN中和抗体的DMEM组MMP-2水平[(543.21±67.90)INT·mm2]明显低于DMEM组[(867.95±113.46)INT·mm2,q=6.354,P<0.05].加入5 mg/L EMMPRIN中和抗体的50 mg/LAGEs干预组MMP-2水平[(127.63±11.36)INT·mm2]明显低于AGEs组[(160.76±17.45)INT·mm2,q=7.742,P<0.05].结论 AGEs促进小鼠成骨细胞MC3T3-El EMMPRIN及MMP-2分泌,EMMPRIN抗体可部分减少AGEs增加的MMP-2分泌,提示AGEs可能通过增加成骨细胞EMMPRIN分泌而促进MMP-2分泌,从而参与骨质疏松的发病.

糖化血红蛋白检测标准化进展

血糖控制一直是糖尿病治疗中重要的问题,英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)和糖尿病控制与并发症试验(DCCT)等多项大型试验均证实血糖控制情况与糖尿病并发症的发生发展密切相关,同时,这些大型研究也证实了降低糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb)与减少糖尿病并发症发生风险间的直接关系,以及平均血糖水平与GHb之间存在相关性[1,2].

刀刃上的舞蹈——定义高血糖下限的学术问题和临床意义

在医学的发展史上,人们对高血糖的认识首先是从其与不良的健康状态(如我国古代描述的"消渴症")相关而开始的.现代医学史中,高血糖所代表的典型的疾病状态无疑是1型糖尿病.在胰岛素应用于临床之前,导致1型糖尿病患者死亡的主要原因除了高血糖外,还有与高血糖"同出一源"(胰岛素绝对缺乏)的酮症酸中毒.因此,虽然当时人们严格地限制1型糖尿病患者的碳水化合物摄入量从而减轻了高血糖的症状,但是无法控制的酮症酸中毒却终在短时间内夺去了患者的生命.

中国人的成人隐匿性自身免疫糖尿病多中心研究——LADA China

30余年前,随着胰岛细胞抗体(ICA)的发现,英国Irvine等[1]首次报道了在临床诊断的2型糖尿病患者中也存在胰岛自身抗体.

孕前代谢状况对早期干预孕期糖代谢异常的意义

妊娠糖尿病(gestational djabetes mellitus,GDM)是在妊娠期间首次发生的对碳水化合物耐受下降的状况,约占妊娠合并糖尿病的80%～90%.

血糖波动与糖尿病慢性并发症的关联性

糖尿病治疗的主要目的是延缓慢性并发症的发生发展,减少致死率和致残率,提高患者的生存质量.除了降低血糖和血压、调节血脂、抗血小板治疗以及控制体重以外,近年来人们开始关注"血糖波动"这一糖代谢紊乱的另一种表现形式,并认为与糖尿病的慢性并发症相关.

临床糖尿病本质认识的深化

目前,对糖尿病这个临床实体的认识是:(1)糖尿病是一种以慢性血葡萄糖(以下简称血糖)水平增高为主要临床特征的物质代谢病;(2)糖尿病者可发生严重急性代谢紊乱,亦可由慢性代谢异常导致较为特异的、几乎涉及全身组织器官的结构异常并伴功能障碍,尚可促进动脉粥样硬化性心脑血管病的发生和发展;

如何正确解读循证医学证据——乌云过后的阳光更灿烂

2008年,若干项大型临床研究结果的公布在全球学术界引起的纷扰可谓空前.争论从年初的控制糖尿病患者心血管风险行动(ACCORD)研究被提前叫停就已经开始,起因是ACCORD安全监察委员会发现强化降血糖治疗组患者死亡257例,而标准治疗组死亡仅203例.在4年里两组间出现了平均每年0.3%的差别[1].

获得性全身性脂肪萎缩一例

患者女性,41岁,因"消瘦9年,发现血糖升高、肝脾肿大5年"于2008年1月16日入院.9年前患者无明显诱因出现全身消瘦,以面部及躯干尤为突出.5年前发现血糖升高,多次空腹血糖超过11.1 mmol/L,先后服用"二甲双胍+格列本脲"1年、中药(具体不详)1年、"格列齐特80 mg,2次/d"至今,空腹及餐后2 h血糖均在16 mmol/L左右,无四肢对称性麻木、疼痛,无视物模糊、视力减退、水肿等.1个月前体检发现血压升高达180/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).无家族遗传病史.

地特胰岛素治疗2型糖尿病的耐受性、安全性和依从性

世界上至少有2.46亿人患有糖尿病.流行病学上,饮食结构不良和人群老龄化是2型糖尿病患者增加的主要原因.2型糖尿病是一种代谢紊乱疾病,主要特征是胰岛索抵抗和胰岛素分泌不足.现代糖尿病治疗的目标是:使糖尿病患者的血糖控制接近健康人群水平,以减少并发症风险.专家建议在治疗的早期开始使用胰岛素以保证良好的血糖控制[糖化血红蛋白(HbA1c)<7%]和维持B细胞功能.

不同病程2型糖尿病患者血浆胰高血糖素样多肽一1的变化及临床意义

近来,国内外不少学者研究证实,胰高血糖素样多肽-1(ducagon-like pepticIe-1,GLP-1)作为一种胰岛素分泌促进剂和胰岛素增敏剂,可有效降低血精水平[1].国外研究发现:2型糖尿病患者与正常对照者相比,GLP-1分泌有所减少[2].据此,我们认为:GLP-1水平降低及其功能障碍在2型糖尿病发病中起着重要作用.但是,目前有关不同病程2型糖尿病患者血浆GLP-1水平的研究为数不多.在本研究中,我们对不同病程2型糖尿病患者卒腹、餐后30 min及120 min的GLP-1水平变化进行了测定,结果报告如下.

解读中国2型糖尿病防治指南

目前,中华医学会糖尿病学分会正在全国组织推广2007年版<中国2型糖尿病防治指南>[1],为便于广大读者加深理解和使用该指南,本文对指南编写目的和内容作一些补充.有一点需要说明的是,虽然2008年国际上相继又报道了多项大型循证医学研究结果,但本指南的基本观点仍然是适用的.

中华人民共和国卫生部陈竺部长题启词

中华医学会钟南山会长题词

千呼万唤始出来

乙丑春至雨添花,花动满山皆芳菲;二月刊来心驭墨,墨舞仁术添华章.公元二零零九年二月,承载着中国糖尿病工作者无限期待的<中华糖尿病杂志>创刊了!