阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对2型糖尿病患者血清3-硝基酪氨酸水平及胰岛素抵抗的影响

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对2型糖尿病（T2DM）患者血清3?硝基酪氨酸（3?NT）水平及胰岛素抵抗的影响。方法选取2012年2月至2014年1月在苏州大学附属第三医院内分泌科住院行多导睡眠监测的T2DM患者199例，其中OSAHS合并T2DM患者81例（OM组），单纯T2DM组118例（SDM组），选取同期41位健康体检者为对照组（NC组）。记录各组呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90%时间占全部睡眠时间百分比（TST90）、低血氧饱和度（LPO2）、平均血氧饱和度（MPO2），检测3?NT等临床指标，计算体质指数（BMI）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA?C肽），比较各组参数差异。3组间计量资料的比较采用单因素方差分析，进一步组间两两比较采用SNK?q检验。结果 OM组BMI、HOMA?C肽、腰围、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）及3?NT均明显高于SDM及NC组(F=5.591～73.427，均P<0.01)，OM组高密度脂蛋白胆固醇（HDL?C）明显低于SDM组及NC组（F=51.209,P<0.05）。Pearson相关性分析显示，3?NT与AHI、TST90呈正相关(r=0.425、0.409，均P<0.05)，与LPO2、MPO2呈负相关(r=-0.222、-0.280，均P<0.01)；HOMA?C肽与AHI、TST90呈正相关(r=0.324、0.421，均P<0.01)，与LPO2、MPO2呈负相关(r=-0.183、-0.200，均P<0.01)。Logistic回归分析经校正BMI、腰围、血压、空腹血糖（FPG）、TG等影响因素后，AHI、TST90、MPO2仍是影响血清3?NT的重要危险因素(OR=1.025、1.031、0.891，均P<0.05)；而AHI、TST90仍是影响HOMA?C肽的重要危险因素(OR=1.026、1.022，均P<0.05)。OM组冠心病和脑卒中、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变的发生率明显高于SDM组(χ2=9.866、7.508、5.341、4.484，均P<0.05)。OM有并发症亚组血清3?NT水平明显高于无并发症亚组，差异具有统计学意义(t=-2.536，P<0.05)。结论 OSAHS患者超重或肥胖更明显。T2DM合并OSAHS患者血压及UA水平升高，糖脂代谢紊乱更严重，血清3?NT水平明显升高，胰岛素抵抗更严重，糖尿病并发症发生率更高。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者胰高血糖素样肽1的变化及其类似物的研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并2型糖尿病（T2DM）患者胰高血糖素样肽1（GLP?1）的变化及GLP?1类似物治疗对睡眠呼吸紊乱的影响。方法选取2012年10月至2014年9月河南省人民医院住院患者及健康对照人群共169例为研究对象，根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及多导睡眠图（PSG）监测将研究对象分为OSAHS?T2DM组（45例）、OSAHS组（42例）、T2DM组（42例）、单纯肥胖组（40例），ELISA法测定空腹及餐后1 h GLP?1、3?硝基酪氨酸，通过单因素方差分析比较4组间GLP?1的差异。收集OSAHS?T2DM患者GLP?1类似物治疗与常规口服降糖药物治疗前后的数据，两组间采用独立样本t检验；多组间采用单因素方差分析，采用Logistic回归分析GLP?1类似物治疗是否是睡眠呼吸紊乱改善与否的独立相关因素。结果与单纯肥胖组、OSAHS组、T2DM组相比，OSAHS?T2DM组空腹GLP?1降低[分别为(2.9±1.4)、(6.4±2.7)、(5.5±3.1)、(3.6±1.4)μg/L，F=26.78，P<0.05]；采用二元Logistic回归分析发现体重变化与睡眠呼吸紊乱改善独立相关（OR=1.27，95%CI 1.13~1.72），GLP?1类似物治疗与睡眠呼吸紊乱改善独立相关（OR=3.52，95%CI 1.82~9.74）；GLP?1类似物治疗组患者血液流速水平高于常规组（t=5.86，P<0.05）；而3?硝基酪氨酸水平低于常规治疗组（t=-12.32，P<0.05）。结论 OSAHS?T2DM患者中GLP?1分泌减少，而GLP?1类似物治疗可改善夜间睡眠呼吸紊乱。

2型糖尿病合并睡眠呼吸暂停低通气综合征及与脑组织神经介质水平的相关性

目的评估2型糖尿病（T2DM）患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的患病状况，并分析其影响因素，探讨是否与脑组织神经介质水平存在关联。方法连续收集2012年9月至2014年9月于上海市东方医院内分泌科住院的T2DM患者328例，其中男182例，女146例，平均年龄（63±13）岁。使用便携式睡眠呼吸监测仪评估睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI），将患者分为单纯T2DM组125例，T2DM合并OSAHS组203例。对其中132例患者采用脑质子磁共振波谱法检测左侧海马区和左侧脑干区脑组织神经介质水平。组间均数比较采用独立样本t检验，率的比较采用χ2检验。结果 T2DM患者中OSAHS患病率61.9%（203/328例）。与非OSAHS组比较，OSAHS组患者在年龄、体质指数、腰围、臀围、左侧海马区的胆碱/肌酸（Cho/Cr）和左侧脑干区的胆碱/N?乙酰天门冬氨酸(Cho/NAA)水平和高血压患病率等差异均有统计学意义（t=-2.038、-3.391、-2.577、-2.576，Z=-1.923、-2.06，χ2=5.746，均P<0.05）。糖尿病病程、体质指数、高血压患病率在轻度和中重度OSAHS组之间存在明显差异（t=-2.074、-3.923，χ2=4.524，均P<0.05）。Logistic回归分析显示，年龄（OR=1.03，95%CI 1.01~1.05，P<0.05）、体质指数（OR=1.14，95%CI 1.07~1.23，P<0.05）、左侧海马区N?乙酰天门冬氨酸/肌酸（NAA/Cr）（OR=1.563，95%CI 1.02~2.44，P<0.05）和Cho/Cr（OR=0.506，95%CI 0.26~0.98，P<0.05）是OSAHS的独立危险因素。结论 T2DM患者中OSAHS患病率较高，体质指数、年龄是OSAHS的危险因素。T2DM合并OSAHS患者存在海马区和脑干区的神经介质代谢异常。

糖尿病家族史和睡眠时间对2型糖尿病罹患风险的交互作用

目的：探讨糖尿病家族史和睡眠时间对罹患2型糖尿病(T2DM)风险的交互作用。方法于2013年5月采用多阶段随机抽样，对徐州市18～75岁的常住居民进行基线调查，在此基础上，收集未确诊为T2DM的人群对其开展为期5年的随访，并对随访人群糖尿病家族史和睡眠时间与罹患T2DM风险之交互作用进行评估。采用非条件Logistic回归分析糖尿病家族史和睡眠时间与T2DM之间的关系。结果15939名居民纳入随访研究，5年后共随访到11842名（74.3%）。受试者平均每晚睡眠时间为(7.2±1.1) h，T2DM发病率为3.10%。调整混杂因素后，与睡眠时间6～8 h/晚相比，睡眠时间不足(<6h/晚)可增加罹患T2DM的风险(RR=1.54，95%CI：1.21～2.13，P<0.01)；睡眠时间过长(>8 h/晚)未增加罹患T2DM的风险[风险比(RR）=1.31，95%可信区间（CI）：0.96～1.74，P>0.05]。有糖尿病家族史者罹患T2DM的风险是无家族史者的4.35倍(RR=4.35，95%CI：2.01～7.14，P<0.01)。调整潜在混杂因素后，睡眠时间不足(<6 h/晚)合并糖尿病家族史者发生T2DM的风险显著高于睡眠时间6～8 h/晚且无糖尿病家族史者(RR=7.98，95%CI：3.86～12.95，P<0.01)；未发现睡眠时间过长(>8 h/晚)合并糖尿病家族史者与罹患T2DM相关联(RR=1.12，95%CI：0.88～1.59，P>0.01)；调整潜在的混杂因素后，睡眠时间不足(<6 h/晚)和糖尿病家族史的交互作用的相对超额危险度比(RERI)、归因比(AP)和交互作用指数(S)分别为3.51(1.41～6.77)、0.46(0.26～0.62)和1.98(1.24～3.13)，糖尿病家族史和睡眠时间过长交互作用的RERI、AP和S分别为0.07(-0.18～0.31)、0.02(-0.15～0.10)和0.95(-0.04～2.01)。结论糖尿病家族史和睡眠时间不足对增加T2DM罹患风险存在交互作用，糖尿病家族史和睡眠时间过长对T2DM罹患风险不存在交互作用。

低促性腺激素性性腺功能减退症青年男性患者代谢综合征的组分特点

目的：探讨低促性腺激素性性腺功能减退症（hypogonadotropic hypogonadism，HH）青年男性患者的代谢综合征各组分特点。方法选取2013年6月至2014年9月确诊HH的青年男性患者为研究组，对照组为年龄、体质指数（BMI）与之相近的健康男性。采集空腹静脉血后测定性激素、促性腺激素、血脂水平，行3 h口服葡萄糖耐量试验（OGTT），测定血糖及胰岛素水平，计算葡萄糖、胰岛素曲线下面积、胰岛素敏感性等。采用独立样本t检验比较各统计指标。结果入选研究组35例，对照组22例，两组间年龄[（19.3±5.0）比（21.0±2.4）岁]、BMI[（23.0±4.2）比（22.0±1.6）kg/m2]均无统计学差异（t=1.691、1.020，均P>0.05）。与对照组比较，研究组甘油三酯[（0.9±0.3)比（1.4±0.7）mmol/L]升高、高密度脂蛋白胆固醇水平显著降低[（1.25±0.23)比（1.07±0.27）mmol/L],差异均有统计学意义（t=3.527、2.547, P<0.05)与对照组（1.6±0.3、247±66）比较，研究组稳态模型胰岛素抵抗指数（3.1±1.4）显著升高、胰岛素敏感指数（95±50）降低，差异有统计学意义（t=5.773、9.648，均P<0.05）。此外，研究组OGTT 2 h、3 h血糖水平、胰岛素水平均高于对照组（t=2.334、2.913及t=2.420~5.800,均P<0.05）,且分泌高峰后移至糖负荷后2 h。结论 HH青年男性患者比健康同龄男性更易出现胰岛素抵抗及、血脂水平增高。

富血小板凝胶治疗难愈性糖尿病足溃疡的随机对照研究

目的：评价富血小板凝胶(PRG)应用于难愈性糖尿病足溃疡的有效性和安全性。方法自2013年6月1日至2014年9月1日共纳入62例难愈性糖尿病足溃疡患者，采用完全随机化法分为PRG组和标准组。两组均给予基础治疗和创面常规治疗。PRG组则在创面常规治疗基础上，根据创面体积采血制备PRG并敷于创面；两组均在入组后3 d、以后每周更换一次敷料并观察创面情况直至愈合或12周末。采用t检验、u检验、χ2检验比较两组的基线数据及愈合效果、Kaplan?Meier生存分析比较两组随时间变化的愈合率、Cox回归分析筛选影响愈合的因素。结果 PRG组的愈合效果(分为无效、有效、显效、痊愈)明显好于标准组(u=－3.081，P<0.05)；其总有效率(显效+痊愈)及愈合率明显要高(分别为96.8%比71.0%，93.5%比61.3%，χ2=9.226、7.631，均P<0.05)；两组的Kaplan?Meier时间愈合曲线的比较差异有统计学意义(P<0.05)；PRG组的愈合时间显著短于标准组[26(21～35)比60(43～84) d，Z=－5.073，P<0.05]。Cox回归分析显示：凝胶治疗、ABI、治疗前体积有统计学意义(B=2.552、2.982、－0.343，RR=12.836、19.725、－0.343，均P<0.05)。PRG组与标准组的住院时间及住院费用的比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。观察过程中，未见与凝胶治疗相关的严重不良反应发生。结论PRG应用于难愈性糖尿病足溃疡的疗效优于标准组，不增加住院费用，有良好的安全性。

骨髓间充质干细胞对糖脂毒性诱导的大鼠胰岛素瘤细胞损伤的保护作用

目的：探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对糖脂毒性诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS?1)损伤的保护作用及其机制。方法 INS?1细胞分为正常对照组、高糖高脂组和高糖高脂+BMSCs组。高糖高脂+BMSCs组的INS?1细胞使用高糖高脂（16.7 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L棕榈酸)培养基处理48 h后，与BMSCs共培养24 h，进行检测：(1)CCK8法检测INS?1细胞存活率；(2)Western blotting检测细胞内裂解的半胱氨酸?天冬氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase?3)的表达；(3)膜连蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)检测细胞凋亡率；(4)放免法检测胰岛素分泌功能；(5) JC?1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP)；(6)二氯荧光素双醋酸盐(DCFH?DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成量。两组间比较采用t检验进行统计学分析。结果与正常对照组比较，高糖高脂组INS?1细胞存活率明显下降[(100.0%±0.8%)比(71.9%±3.2%), t=8.46, P<0.01]，Cleaved Caspase?3表达量增加(0.248±0.033比1.01±0.066,t=10.28,P<0.01)，凋亡细胞比例增加[(6.9%±0.4%)比(16.4%±1.2%), t=17.38, P<0.01]，基础胰岛素分泌量(BIS)与葡萄糖刺激的胰岛素分泌量（GSIS）均减少（t=5.745、13.559，均P<0.05）。与高糖高脂组相比，高糖高脂+BMSCs组INS?1细胞的存活率上升，Cleaved Caspase?3表达量和凋亡细胞比例均减少（t=3.98、5.16、13.08，均P<0.05），BIS及GSIS均显著增加（t=5.674、10.148，均P<0.05）。高糖高脂损伤INS?1细胞内线粒体功能，表现为线粒体膜电位去极化(96±8比46±4, t=5.239, P<0.05)、ROS生成量较对照组明显增加[(13.3%±0.9%)比(34.2%±0.8%), t=17.38, P<0.01]，而与高糖高脂组相比，BMSCs共培养有效促进线粒体膜电位恢复，并减少细胞内ROS含量[分别为46±4比87±14，(34.2%±0.8%)比(22.5%±0.4%)，t=2.822、13.080，均P<0.05]，改善了高糖高脂损伤的INS?1细胞的线粒体功能。结论 BMSCs可有效保护糖脂毒性损伤的INS?1细胞，其作用机制可能与BMSCs改善线粒体功能有关。

2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律与尿白蛋白排泄率的关系

目的：研究2型糖尿病（T2DM）睡眠障碍患者动态血压节律与尿白蛋白排泄率的关系。方法应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）将2012年5月至2014年5月于天津医科大学代谢病医院住院的373例T2DM患者分为无睡眠障碍组（267例）和睡眠障碍组（106例），并以尿白蛋白排泄率再分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。分析两组间及各亚组间平均血压、血压昼夜节律、平滑指数和血压变异性等变化，对睡眠障碍和尿白蛋白排泄率行回归分析。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD?t检验。结果（1）睡眠障碍组平均血压、血压变异系数高于无睡眠障碍组[分别为平均收缩压（130.3±10.1）比（125.5±9.3）mmHg；平均舒张压：（74.1±8.0）比（70.3±8.0）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；24 h收缩压变异系数：8.2±2.0比7.3±1.8；24 h舒张压变异系数：10.1±2.4比9.3±2.3；均P<0.05]，夜间血压下降百分率、血压平滑指数低于无睡眠障碍组（t=2.9924～5.3979，均P<0.05）。（2）随着尿白蛋白排泄率的增加，无睡眠障碍和睡眠障碍各亚组血压升高、变异系数增加、夜间血压下降百分率和平滑指数下降，睡眠障碍各亚组变化更明显（t=2.0073～4.0395，均P<0.05）。（3）睡眠障碍与24 h收缩压、夜间收缩压、尿白蛋白排泄率呈正相关，与夜间收缩压下降百分率呈负相关（Wald=4.192、4.590、6.019、5.910，均P<0.05）。尿白蛋白排泄率与PSQI总分、夜间舒张压、夜间收缩压呈正相关，与夜间收缩压下降百分率呈负相关（β=0.224、0.251、0.287、-0.242，均P<0.05）。结论T2DM睡眠障碍患者异常的血压昼夜节律可能与尿白蛋白排泄率有关。

以高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估成人1型糖尿病患者的胰岛素敏感性

目的：通过高胰岛素?正葡萄糖钳夹技术来精确评估成人1型糖尿病（T1DM）患者的胰岛素敏感性。方法2011年6月至2013年6月招募在中山大学附属第三医院随访的10例成年T1DM患者和10例正常葡萄糖耐量(NGT)的志愿者，2组男女各半，年龄分别为（27±57）岁、（27±8）岁。体质指数、腰围相匹配。分别对其实施高胰岛素?正葡萄糖钳夹试验，计算稳态期的葡萄糖处置率以了解受试者的胰岛素敏感性。组间差异比较采用t检验。结果 T1DM组的糖化血红蛋白高于NGT组[(7.5±0.8)%比(5.2±0.3)%，t=-6.318，P<0.001]。T1DM组和NGT组的血压、血脂和尿酸等的差异均无统计学意义(t=-1.248~0.973，均P>0.05)。T1DM组和NGT组的葡萄糖处置率分别为(7.8±1.9)mg·kg-1· min-1和(14.0±1.7)mg·kg-1·min-1，差异有统计学意义(t=7.769，P<0.001)。结论成人T1DM患者可能存在一定程度的胰岛素抵抗。

门冬胰岛素30可改善2型糖尿病患者的生活质量

目的：评估2型糖尿病患者起始或改用门冬胰岛素30治疗后健康相关生活质量（HRQoL）的变化。方法2008年11月至2011年3月，在全国130家研究中心招募起始或改用门冬胰岛素30、地特胰岛素或门冬胰岛素治疗的患者，观察24周的治疗效果，并在基线和24周时采用欧洲五维健康量表（EQ?5D）对患者的HRQoL进行评估。本文报告起始或改用门冬胰岛素30的中国2型糖尿病患者在基线和24周时HRQoL的变化，并进一步分析由口服降糖药转为门冬胰岛素30和由预混人胰岛素转为门冬胰岛素30的亚组人群信息。采用配对t检验、卡方检验等进行统计学分析。结果共纳入8578例中国患者接受门冬胰岛素30治疗。24周后，总体研究人群、由口服降糖药转为门冬胰岛素30组、由预混人胰岛素转为门冬胰岛素30组人群的EQ?5D VAS评分分别增加6分（76至82）、6分（76至82）和7分(75至82)，健康效用值分别增加0.018（0.875至0.893）、0.019（0.876至0.894）和0.034（0.845至0.879），前后差异均有统计学意义（t=28.10、19.80、10.90、5.90、4.30、3.90，均P<0.05）。EQ?5D量表的多个维度报告没有问题的患者比例均有所增加。结论血糖控制不佳的中国2型糖尿病患者起始或转用门冬胰岛素30治疗后生活质量显著改善。

肠促胰岛素对糖尿病肾病的保护作用及机制

2型糖尿病(T2DM)是影响人类健康的慢性非传染性疾病，我国新调查显示，成人中T2DM患病率高达11.6%，约1.14亿人[1]。长期糖尿病及其导致的微血管及大血管并发症不仅严重影响健康，还给家庭及社会带来沉重的经济负担。糖尿病肾病是糖尿病主要的微血管并发症之一，约20%~30%的糖尿病患者发生糖尿病肾病。另外，糖尿病肾病还与心血管疾病的发病率及死亡率密切相关。然而，目前的防治措施不能完全阻止糖尿病肾病的进展，需研发新的药物。在过去近十年中，胰高血糖素样肽1（GLP?1）受体激动剂及二肽基肽酶Ⅳ（DPP?4)抑制剂已经用于治疗T2DM，这种基于肠促胰岛素的治疗在控制血糖之外对多脏器系统都有作用。本综述主要探讨肠促胰岛素对肾脏系统的保护作用及其可能机制。

睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病

睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus， T2DM）常在同一个体存在，属于共患疾病，糖尿病患者SAHS的患病率显著高于一般人群。国内研究显示T2DM患者SAHS的患病率在60%以上。SAHS患者中T2DM患病率亦明显高于正常人，肥胖的T2DM患者SAHS的患病率高达86%[1]。为了提高对SAHS和T2DM关系的认识水平，国际糖尿病联盟流行病和预防小组于2008年就有关问题发表了共识[2]，国内中华医学会呼吸病分会睡眠学组和糖尿病学分会于2010年也对此问题进一步达成共识[3]。

关注糖尿病患者的睡眠障碍

糖尿病在世界范围迅速蔓延。2013年国际糖尿病联盟（IDF）资料显示8.3%的成年人（3.82亿人）患有糖尿病[1]，预计在25年内糖尿病患病人数将超过5.92亿。与此同时，生活方式的转变、职场的竞争压力、身体和精神上的疾病使得人们的睡眠状态也发生着变化，睡眠障碍者日渐增多。根据美国2013年国立睡眠基金会的调查显示，有21%的美国人在工作日的睡眠不足6 h，而在我国人群中也普遍存在着睡眠障碍的问题。睡眠障碍与糖尿病的流行存在着时间上的一致性，它们之间是否存在相关？近年来关于睡眠障碍与糖尿病的研究发现，睡眠结构、睡眠时间、睡眠相关疾病等均有可能影响糖尿病的发生、发展。睡眠医学已经成为与内分泌代谢疾病密切相关的学科。

本刊常用英文缩略语释义

2014年对本刊有突出贡献的审稿专家名单

2014年，本刊接到的稿件数量较前明显增多，各位编委、通讯编委及各学科审稿人工作量均加大，在此对辛勤付出、不计报酬的所有审稿专家表示衷心的感谢！
　　其中，审核稿件超过8篇且质量较高的专家有（按审稿数量由高到低排名）：冯波、窦京涛、赵一鸣、龚凤英、乌正赉、萧建中、洪天配、严孙杰、张文健、李启富、曾龙驿、杨兆军、柳洁、孙子林、章秋、杨立勇、杜建玲、田浩明、王战建、周健、吴红花、陈刚、杨华章、邢小燕、毕艳、陈莉明、向光大、李红（云南）、王长江、常宝成、李延兵、武晓泓、杨玉芝、杨兵全、刘晓民、黄国良、胡云、陆菊明、高洪伟、陈丽、秦贵军、杨国庆、余学锋、郭晓蕙、翁建平、姬秋和、贾伟平、刘建英、娄晋宁、邵加庆、粱瑜祯、梁华、徐向进、闫朝丽、王颜刚、冉兴无、任伟、李红（浙江）、张淼、刘彦君、阎胜利、吕肖锋、刘超、李春霖、李霞、李津、侯新国、孙亮、匡洪宇。

《中华糖尿病杂志》2015年重点号主题

《中华糖尿病杂志》2015年各期重点号的具体安排如下：1期：我国糖尿病现状（纪念中华医学会成立100周年特刊）；2期：肠道营养与糖尿病；3期：糖尿病教育、运动、管理；4期：糖尿病基础研究；5期：糖尿病与睡眠呼吸暂停综合征；6期：内皮细胞功能研究；7期：糖尿病足病；8期：糖尿病流行病学（侧重社区、并发症）；9期：高尿酸血症与糖尿病；10期：干细胞治疗糖尿病；11期：糖尿病微血管病变；12期：动态血糖监测。

从大型心血管转归研究解读二肽激肽酶Ⅳ抑制剂的心血管安全性

降血糖药与心血管不良事件的关系近年来日益受到关注[1?2]。美国食品和药品监督管理局（FDA）于2008年正式出台了相关的指导原则，要求所有新的降糖药必须评估其心血管安全性。因此，多种新型降糖药二肽激肽酶Ⅳ（DPP?4）抑制剂类药物纷纷开展了心血管转归的临床试验，其中两项大型临床试验--“阿格列汀与标准疗法对近期发生急性冠状动脉综合征(ACS)的2型糖尿病患者（T2DM）心血管安全性的影响比较”（EXAMINE研究，NCT00968708）和“T2DM患者使用沙格列汀的心血管结果评估”（SAVOR研究，NCT01107886）的结果率先于2013年发表。本文主要通过解读大型心血管转归临床研究来探讨DPP?4抑制剂的心血管安全性。

《中华糖尿病杂志》可通过手持终端免费阅读

本刊近期开通了手持终端APP，读者可通过智能手机、平板电脑等通讯工具，即时、方便地阅读本刊新内容。这是继2009年中华糖尿病杂志创刊、2011年杂志微博上线、2013年杂志网站开通后给广大读者的又一个礼物。

妊娠中期血清脂肪因子脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平与妊娠期糖尿病的相关性

妊娠期糖尿病（GDM）是妊娠期间首次发现的以葡萄糖耐受不良为特征的一种常见代谢性疾病，GDM患者产后患2型糖尿病（T2DM）风险明显增高。在病因学上，GDM与T2DM有相似之处[1]。T2DM已被普遍接受为糖脂病[2]。肥胖导致脂肪组织增生、分布异常，游离脂肪酸（FFAs）水平升高，可抑制胰岛素信号传递，引起并加重胰岛素抵抗（IR），导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能受损，促进胰岛β细胞凋亡。另外，脂肪组织作为内分泌组织，在肥胖状态下脂肪因子分泌失调。肥胖相关的“脂毒性”也参与了GDM的发病机制，并日益受到关注[3?4]。脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（AFABP，亦称为FABP4或aP2）是脂肪酸结合蛋白超家族的成员，初认为只是一种细胞内蛋白，近年研究发现， AFABP作为脂质伴侣，参与脂肪酸转运，并调节激素敏感性脂肪酶的活性，是一种具有激素作用的新脂肪因子[5]，并参与调节胰岛素敏感性[6?7]，可独立预测T2DM及T2DM合并大血管并发症的发生[7?9]，但AFABP在GDM患者中的研究却较少。本研究旨在探讨孕中期妇女血清AFABP及其他脂肪因子与GDM之间的关系，为GDM的发病机制和治疗提供新的思路。