中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对小鼠非酒精性脂肪性肝病的影响
目的 探讨核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对db/db小鼠非酒精性脂肪性肝病的影响及其作用机制.方法 根据随机数字表将12只体质量44.5～48.2 g的9周龄雄性db/db小鼠随机分至对照组(n=6)和实验组(n=6).实验组db/db小鼠尾静脉注射制备的核糖体蛋白S6激酶1短发夹RNA重组基因腺病毒,对照组db/db小鼠尾静脉注射含U6启动子空载体腺病毒.在注射病毒后第6天处死小鼠获取肝脏,提取肝脏蛋白,利用Western blot法观察其中胰岛素受体底物1、胰岛素受体底物2、蛋白激酶B及其丝氨酸473蛋白的表达;提取肝脏总RNA用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测比较2组参与肝脏脂肪酸合成基因mRNA的表达.处死2组小鼠前1 d禁食16 h后经尾静脉取血,采用比色法检测游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇水平.组间数据比较采用t检验.结果 db/db小鼠注射病毒后6 d,苏木素-伊红染色显示实验组肝细胞胞质含脂肪滴较对照组减少,脂肪肝得到改善.Western blot检测显示实验组核糖体蛋白S6激酶1蛋白表达被抑制,与对照组相比差异有统计学意义(分别为0.12±0.01和0.87±0.06,t=5.36,P＜0.05);实验组胰岛素受体底物1、胰岛素受体底物2、蛋白激酶B丝氨酸473的蛋白表达均较对照组增强(均P＜0.05).和对照组相比,实验组参与脂肪酸合成的基因固醇调节元件结合蛋白1c(分别为2.33±0.29和1.34±0.39,t=3.46,P＜0.01)、脂肪酸合成酶(分别为7.8±1.2和3.4±0.4,t=4.67,P＜0.01)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(764±116和535±54,t=6.12,P＜0.01)mRNA表达均明显下降.血清生化测定结果显示和对照组相比实验组脂肪酸下降(t=2.64,P＜0.05),胆固醇水平降低(t=4.25,P＜0.01),甘油三酯组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论在营养过剩的条件下,肝脏核糖体蛋白S6激酶1过度激活,可能通过负反馈引起肝脏胰岛素信号传导下降、上调脂代谢关键调控基因固醇调节元件结合蛋白1c表达而参与了肝脏胰岛素抵抗和脂肪肝的发生.
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初诊2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3水平与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性
目的 评估初诊2型糖尿病患者低维生素D血症发生率,探讨血清25-羟维生素D3与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系.方法 入选2008年4至7月在四川省人民医院就诊的初诊2型糖尿病患者97例(糖尿病组),其中男57例,女40例,年龄(52±10)岁.以同期健康体检者69名为对照组,其中男40名,女29名,年龄(50±11)岁.采用高压液相色谱法测定2组参试者空腹血清25-羟维生素D3水平.根据25-羟维生素D3是否＜37.5 nmol/L将糖尿病组分为低25-羟维生素D3亚组(n=61)和非低25-羟维生素D3亚组(n=36),比较糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数、早期相胰岛素分泌指数、葡萄糖曲线下面积、胰岛素曲线下面积.采用多元逐步回归分析评价血清25-羟维生素D3与性别、年龄、体质指数、腰臀比、血压、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性.结果 糖尿病组血清25-羟维生素D3水平显著低于对照组[(36±19)nmol/L vs(80±26)nmol/L,t=-13.00,P＜0.01].糖尿病组低25-羟维生素D3的发生率为62.9%(61/97).与非低25-羟维生素D3亚组比较,低25-羟维生素D3亚组糖化血红蛋白、葡萄糖曲线下面积较高[(10.1±3.0)% vs (7.7±2.6)%,(32±7)h·mmol-1·L-1 vs (25±7)h·mmol-1·L-1,t值分别为4.44、4.45,均P＜0.01],胰岛β细胞功能指数、早期相胰岛素分泌指数、胰岛素曲线下面积较低[21±16 vs 75±64,1.9±1.9 vs 8.3±7.7,(30±21)h·mU-1·L-1vs(104±80)h·mU-1·L-1,t值分别为-5.68、-6.81、-7.69,均P＜0.01].多元逐步回归分析显示,2型糖尿病患者早期相胰岛素分泌指数、胰岛素曲线下面积与25-羟维生素D3独立正相关(t值分别为2.21、4.67,均P＜0.01).结论部分初诊2型糖尿病患者存在25-羟维生素D3缺乏,缺乏程度与血糖升高程度有关;25-羟维生素D3缺乏与早期相胰岛素分泌和总体胰岛素分泌下降有关.
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尿激酶型纤溶酶原激活物对糖尿病大鼠肾脏系膜基质的影响
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对糖尿病大鼠肾脏系膜基质表达的影响及机制.方法 8周龄健康雄性SD大鼠(体质量150～200 g)20只尾静脉注射链脲佐菌素,成功建立糖尿病大鼠模型后采用数字表法随机分为糖尿病组(n=10)和uPA组(n=10;尾静脉注射2500 U·kg-1·d-1 uPA,共4周).另以10只正常大鼠为对照组.29d后处死大鼠,心脏取血检测血糖、血肌酐水平.过碘酸六胺银染色测定肾小球平均面积、肾小球平均容积和肾小球系膜区面积.免疫组织化学法检测肾脏尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和Ⅳ型胶原表达水平.采用方差分析和q检验进行数据统计.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠明显出现尿蛋白[(25.4±4.3)mg/24 h vs(5.5±2.1)mg/24 h,q=4.27,P＜0.01],肾小球体积及系膜基质显著增加,肾小球系膜uPAR、PAI-1、Ⅳ型胶原表达显著增加(q值分别为3.63、3.97、4.21,均P＜0.05).糖尿病大鼠注射uPA后,尿蛋白明显减少[(12.6±5.4)mg/24 h,q=3.45,P＜0.05],肾小球体积、系膜基质异常有所改善(q值分别为4.34、4.27,均P＜0.01),肾小球系膜PAI-1、Ⅳ型胶原表达明显减少(q值分别为3.98、4.17,均P＜0.05).结论注射uPA可明显降低糖尿病大鼠肾小球PAI-1蛋白表达,对uPAR表达的影响不大,提示uPA可能通过与uPAR结合、摄取PAI-1并加速其降解,从而调节肾小球系膜细胞及其基质表达,改善糖尿病系膜基质病变.
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过氧化物酶体增殖物辅助激活因子1 α基因多态性对糖异生基因转录的影响
目的 研究过氧化物酶体增殖物辅助激活因子1α(PGC-1α)基因482号密码子甘氨酸-丝氨酸突变(Gly482Ser)多态性对糖异生关键基因磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)转录的影响.方法 (1)应用寡核苷酸诱导的定点突变和PCR技术构建PGC-1α 1444位点基因多态性表达质粒,并用普通PCR和酶切方法构建连接荧光素酶报告基因的人PEPCK启动子报告质粒PGL3-hPCK-luc.分别将PGC-1α基因482号密码子为甘氨酸的野生型表达质粒pcDNA3.1-PGC-1α(G)或482号密码子为丝氨酸的突变型表达质粒pcDNA3.1-PGC-1α(S),与转录因子肝细胞核因子4α(HNF4α)表达质粒pcDNA3.0-HNF4α共转染进培养的人肝癌细胞及人正常肝细胞株.(2)转染48 h后检测细胞株内PGC-1α及PEPCK的mRNA水平及蛋白水平.进一步按不同组合联合转染PGL3-hPCK-luc及内参质粒PRL-SV40,培养48 h后用双荧光素酶检测试剂盒检测细胞荧光素酶的相对活性.多组间比较用单因素方差分析,2组组间比较用独立样本t检验.结果 成功构建PGC-1α 1444位点突变质粒及PGL3-hPCK-luc荧光素酶报告质粒.瞬时转染进HepG2细胞中,PGC-1α(G)与PGC-1α(S)质粒转染组PGC-1α mRNA及蛋白表达水平均明显增加,但2组间无明显差异(P＞0.05);联合转染PGC-1α和HNF4α组的PEPCK的mRNA及蛋白表达水平较单转染PGC-1α明显增高(分别为10.40±0.70、4.50±0.50和0.86±0.18、0.99±0.09,均P＜0.05);转染PGC-1α(G)+HNF4α组较PGC-1α(S)+HNF4α组PEPCK的mRNA及蛋白表达水平分别增高1.83倍和1.4倍(分别为10.40±0.70、5.35±0.23和4.50±0.50、3.00±0.40,均P＜0.05).转染PGC-1α+HNF4α组可显著促进PEPCK启动子活性(与单转染PGL3-hPCK-luc组比较)(分别为28.0±5.0和2.4±0.4,F=23.41,P＜0.05);在HepG2中联合转染HNF4α时,PGC-1α(G)组较PGC-1α(S)可使PEPCK启动子相对活性增高2倍(分别为83±10和41±5,F=23.41,P＜0.001);在L02细胞中联合转染HNF4α时,PGC-1α(G)组较PGC-1α(S)可使PEPCK启动子相对活性增高2.25倍(分别为28.0±5.0和12.6±1.5,F=60.75,P＜0.001).结论PGC-1α可辅助激活HNF4α对PEPCK转录的促进作用,而PGC-1α基因Gly482 较Ser482对HNF4α的蛋白辅助激活作用更强,这可能为基因多态性引起蛋白表达后不同构型影响蛋白-蛋白相互作用有关.
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艾塞那肽对口服降糖药治疗欠佳的肥胖2型糖尿病患者的疗效及安全性
目的 评估艾塞那肽与双时相门冬胰岛素30在口服降糖药控制不佳的肥胖2型糖尿病患者中的疗效及安全性.方法 选取2010年2月至8月就诊的2型糖尿病患者,年龄＞35岁,体质指数(BMI)＞25 kg/m2,腰围男＞90cm,女＞85 cm,糖化血红蛋白(HbA1c)为7.5%～10.5%,二甲双胍与磺脲类降糖药治疗达12个月以上,二甲双胍剂量至少达1000 mg/d,磺脲类剂量达大剂量一半以上.4周进入期结束后,按随机、开放、平行分组法,将符合人选条件的80例受试者分入艾塞那肽组(试验组,n=40)与双时相门冬胰岛素30组(对照组,n=40),进行为期16周的临床观察.统计学分析采用t检验或X2检验.结果 16周时,试验组(36例)与对照组(37例)HbA1c分别为(7.6±0.9)%、(7.2±1.0)%,较基线时[(9.0±1.1)%、(9.2±1.0)%]降低(t=-3.6,P＜0.01);试验组与对照组HbA1c降至6.5%的比例分别为16.7%和37.8%(X2=4.1,P＜0.05),HbAlc降至7.0%的比例分别为47.2%与54.1%(X2=0.3,P=0.6).试验组体质量减轻(3.4±1.7)kg,对照组体质量增加(2.7±1.4)kg.16周时,试验组8例受试者发生24例次低血糖事件,无重大低血糖事件发生.对照组15例发生60次低血糖,2例因重大低血糖事件、2例因反复夜间低血糖而中止试验.试验组消化道不良事件更多见.试验组收缩压、血脂改善较对照组显著(均P＜0.05),两组舒张压、血同型半胱氨酸的差异无统计学意义(均P＞0.05).结论艾塞那肽在控制体质量、改善血脂代谢、降低低血糖风险上存在优势.
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微量白蛋白尿对心血管疾病死亡及全因死亡风险的预测价值
目的 对2181名中老年人在现况调查基础上进行为期4年的随访,以期对微量白蛋白尿预测心血管疾病死亡及全因死亡风险方面提供流行病学证据.方法 选取2004年6月北京中老年人群流行病学调查资料作为研究对象,记录该人群中截至2008年5月的4年期间因各种原因死亡的受检者资料.将基线人群按照尿白蛋白/肌酐(ACR)分为正常白蛋白尿组(NAU组)、微量白蛋白尿组(MIAU组)和大量白蛋白尿组(MAAU组),比较死亡组与生存组基线时临床特征及代谢指标,在随访研究中引入Cox回归模型,调整年龄、糖尿病史、高血压史及血脂紊乱等潜在危险因素,研究不同ACR水平与心血管疾病死亡及全因死亡的关系,计算归因危险度百分比.计量资料用均数±标准差或中位数(四分位数间距)表示,组间比较用独立样本的t检验或方差分析,组间率的比较用X2检验.结果 4年期间共有77例死亡,全因死亡率为8.7/1000人年,其中心血管疾病死亡和恶性肿瘤死亡占总死亡人数的74%.与生存组相比,死亡组合并MIAU、MAAU及糖尿病的比例显著高于生存组(分别为18.2%vs 8.7%,9.1%vs 1.6%,50.6%vs 25.8%,P＜0.01).NAU、MIAU和MAAU人群全因死亡率分别为6.8‰、20.6‰和58.8‰.在NAU人群中,恶性肿瘤是该人群的首要死亡原因,其次是心血管疾病.而在MIAU人群和MAAU人群中,心血管疾病为该人群的首要死亡原因.校正年龄、血糖、高血压、血脂异常等因素后,与NAU组相比,MIAU组的心血管疾病死亡风险增加了1.72倍,全因死亡风险增加1.01倍,MAAU组心血管疾病死亡风险增加了3.87倍,全因死亡风险增加2.76倍.以NAU组为对照,经Cox回归调整年龄、血糖、血压、血脂紊乱后,分析不同尿白蛋白排泄率(UAER)组心血管疾病死亡及全因死亡人群归因危险度百分比,18.32%的心血管疾病死亡及11.96%的全因死亡见于ACR≥30 mg/g.结论恶性肿瘤是NAU人群的首要死亡原因,其次是心血管疾病.在MIAU人群和MAAU人群中,心血管疾病为首要死亡原因.与NAU组相比,MIAU组与MAAU组的心血管疾病死亡风险及全因死亡风险显著增加.
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1型糖尿病起病过程的临床异质性分析
目的 了解1型糖尿病起病过程的临床异质性.方法 回顾性分析自1999年1月至2009年12月广州中山大学附属第一医院内分泌科205例新诊断1型糖尿病患者的临床资料.根据症状出现至就诊时间,将患者分为暴发性1型糖尿病(FT1DM)、急性起病及缓慢起病的1型糖尿病(出现症状至就诊时间分别≤或＞3个月),比较3组患者临床特点及实验室检查资料.血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞自身抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)均为定性检测,GADA采用酶联免疫吸附法(ELISA),ICA、IAA及血清C肽检测采用放射免疫法.计量资料采用单因素方差分析或两个独立样本的t检验,计数资料采用多变量卡方检验及Fisher精确概率法进行统计分析.结果 FT1DM、急性起病及缓慢起病的1型糖尿病分别占8.8%、66.8%及24.4%.3组中FT1DM患者血糖升高更明显[分别为(31±12)、(25±10)、(24±8)mmol/L,F=4.462,P＜0.05],而糖化血红蛋白略高于正常[分别为(6.8±1.1)%、(12.3±2.4)%、(13.9±2.7)%,F=54.661,P＜0.05],酮症酸中毒更常见(分别为93.8%、45.3%、8.0%,F=44.943,P=0.000),合并低钠血症、高钾血症、酸中毒、肝肾功能受损更严重,合并妊娠的比例更高(分别为22.2%、0、0,X2=20.982,P=0.000).缓慢起病的1型糖尿病患者起病年龄及体质指数较另两组大,而体质量下降更明显,负荷后C肽水平明显高于另外两组[分别为(0.40±0.36)、(0.10±0.13)、(0.34±0.26)nmol/L,F=8.752,P＜0.05].儿童及青少年在急性起病的1型糖尿病中所占比例更高,其临床表型与成人相似.结论3组患者起病过程的临床异质性十分明显,提示1型糖尿病可能存在不同的疾病触发机制.
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糖尿病周围神经病变患者足底压力变化
目的 了解2型糖尿病合并周围神经病变患者足底压力变化特点.方法 根据患者有无合并周围神经病变将2004年1月至2009年12月诊治的1103例2型糖尿病患者分为合并周围神经病变组(DPN组,n=301)和无周围神经病变组(DC组,n=802).记录患者一般资料;测定血脂谱、空腹血糖和糖化血红蛋白水平及尿蛋白排泄率;用足底压力测量仪一步法测量两脚各5次动态足底压力,计算足底压力参数值.对研究数据采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验进行统计分析.结果 相比DC组,DPN组患者年龄大、腰臀围比值大、收缩压高、空腹血糖和糖化血红蛋白水平高、尿白蛋白排泄率高(均P＜0.05).两组足底峰值压力差异无统计学意义(P＞0.05);但DPN组接触时间延长[分别为(1484±412)和(1241±281)ms,t=-9.414,P＜0.05],压力-时间积分[分别为(333±115)和(278±89)kPa·s,t=-7.446,P＜0.05]和应力-时间积分[分别为(628±187)和(536±149)N·s,t=-7.707,P＜0.05]增加.与DC组相比,DPN组足跟[分别为(396±101)和(411±105)kPa,t=2.163,P＜0.05]和第2跖骨头[分别为(240±87)和(269±95)kPa,t=4.563,P＜0.05]、第3跖骨头[分别为(241±75)和(262±77)kPa,t=4.046,P＜0.05]峰值压力降低,但足弓[分别为(122±48)和(115±31)kPa,t=-2.487,P＜0.05]和第5跖骨头[分别为(218±116)和(195±99)kPa,t=-3.131,P＜0.05]及第3～5趾区域[分别为(108±50)和(98±46)kPa,t=-3.315,P＜0.01]峰值压力增高.而与DC组相比,DPN组足跟[分别为(228±100)和(189±67)kPa·s,t=-6.201,P＜0.05]、足弓[分别为(82±45)和(66±26)kPa·s,t=-6.151,P＜0.05]及前足底各个区域的压力-时间积分均明显增高.结论糖尿病周围神经病变患者足底压力分布异常、承受压力时间延长;两种因素共同作用致足底压力-时间积分增高,后者可致糖尿病足压力性溃疡.
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贝前列素钠治疗2型糖尿病下肢动脉病变的随机对照研究
目的 比较贝前列素钠和阿司匹林治疗糖尿病合并下肢动脉病变的疗效及安全性.方法 采用随机、对照研究方法将2009年11月至2010年8月30例糖尿病合并下肢动脉病变的患者按照2:1随机分为贝前列素钠组(A组,40μg每日3次,n=20)及阿司匹林组(B组,100 mg每日1次,n=10),服药12周.随机分组后分别在0、12周及24周进行无痛行走距离、大行走距离的测定;0、12周测量踝肱指数(ABI)及血常规、肝肾功能、血脂及心电图.整个研究过程中对不良反应进行了评价.组间比较采用t检验、X2检验或秩和检验.结果 2组在年龄、性别、糖尿病慢性并发症无明显差异.A组疼痛、麻木及冷感症状的改善显著优于B组(X2=5.96,P＜0.05);与基线(0周)时(276、1000 m)比较,A组在12周及24周无痛行走距离中位数分别为350 m(Z=-2.94,P＜0.05)和315 m(Z=-2.88,P＜0.05),大行走距离分别为1713 m(Z=-3.73,P＜0.05)和1600 m(Z=-3.58,P＜0.05),均显著增加;B组在12周时无痛及大行走距离分别为400 m(Z=-2.13,P＜0.05)及1075 m(Z=-2.54,P＜0.05),较0周时显著增加,但24周时无痛及大行走距离分别为390 m(Z=-0.81,P＞0.05)和1025 m(Z=-0.21,P＞0.05),较0周无显著变化.两组间行走距离比较在0、12、24周均无显著差异,但12周时A组和B组无痛行走距离增加值的中位数分别为125、30 m(Z=-2.87,P＜0.05),24周时分别为82.5、0 m(Z=-3.31,P＜0.05),差异均有统计学意义;12周时A组和B组大行走距离增加值的中位数分别为500、50 m(Z=-3.20,P＜0.05),24周时分别为300、10 m(Z=-3.02,P＜0.05),差异均有统计学意义.两组肝功能、肾功能、血常规、ABI在治疗前后无明显差异.结论口服前列腺素钠可安全有效地用于糖尿病合并下肢动脉病变的治疗.
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糖尿病足合并感染患者532株病原菌分布及耐药性分析
目的 探讨我国西南地区糖尿病足溃疡处常见病原菌分布及耐药情况.方法 回顾分析1996年1月至2009年12月在华西医院住院治疗合并足部感染的507例糖尿病足患者的资料,对溃疡处分离出的532株细菌进行病原菌分布及耐药性分析.两组间计数资料比较采用X2检验.结果 纳入的共662例患者中,507例(76.6%)存在足部感染,358例(70.6%)患者足部溃疡处分离出532株细菌.糖尿病足部感染常见的病原菌为革兰阳性菌(G+菌)281株(52.8%),其次为革兰阴性菌(G-菌)206株(38.7%),真菌45株(8.5%).136例(26.6%)存在混合感染.G+菌中主要有金黄色葡萄球菌(89株,16.7%),粪肠球菌(48株,9.0%),表皮葡萄球菌(43株,8.1%),发现3株耐万古霉素肠球菌,10株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌.G+菌对氨曲南(87.7%)、红霉素(83.5%)、头孢曲松(83.2%)及青霉素(81.0%)耐药率较高,对万古霉素(2.1%)和氟哌酸(15.3%)耐药率较低;G-菌主要有大肠埃希菌(34株,6.4%),阴沟肠杆菌(23株,4.3%),普通变形杆菌(21株,3.9%)和肺炎克雷伯菌(21株,3.9%);G-菌对氨苄青霉素的耐药率高(90.2%),其次为氨苄青霉素/青霉烷砜(75.3%)、利福平(72.5%)、青霉素(66.7%)和红霉素(60.8%);对亚胺培南(7.8%)、丁胺卡那霉素(12.4%)和头孢泊肟(15.7%)的耐药性较低.真菌主要为白色念珠菌(13株,2.4%).结论糖尿病足溃疡处G+菌的感染率较G-菌高,万古霉素及亚胺培南具有较高抗菌活性.细菌耐药形势严峻,应合理使用广谱抗生素,并对细菌的耐药性进行监测.
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胰高血糖素样多肽-1及其类似物对心血管系统的作用
2型糖尿病常伴随心血管事件发生率和病死率增加,是糖尿病患者所面临的一个重大问题.因此,防治心血管事件是治疗2型糖尿病的主要目标之一.胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)是重要的肠促胰岛素,主要由肠道L细胞产生并分泌进入血液.它在体内的主要生理作用包括刺激胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌、延缓胃排空、促进饱食感和减轻体重.
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减肥手术治疗2型糖尿病的研究进展
糖尿病是一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征.2型糖尿病主要由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足所致.随着肥胖、高热量饮食、体力活动不足等现象日益普遍,2型糖尿病的患病率逐年增加[1].目前,糖尿病药物治疗虽日趋成熟,却仍无法达到根治效果,很多糖尿病患者需要终生接受药物治疗,而且随着糖尿病病程的进展,胰腺β细胞进行性破坏,许多患者终需要使用胰岛素.近年来,人们发现,减肥手术对2型糖尿病患者高血糖的控制具有显著且持久的效果,越来越多的临床研究支持这一观点.
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糖尿病足外科治疗进展
糖尿病足的概念由Oakley于1956年首先提出,1972年Catterall将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力合并感染的足.世界卫生组织对糖尿病足的定义是:与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏.随着人们对糖尿病足认识的深入,现认为糖尿病足是一组足部综合征,而不是单一症状.它至少应当具备3个要素:(1)是糖尿病患者;(2)有踝以下组织缺损或病变(溃疡或坏疽);(3)伴有一定下肢神经和(或)血管病变.本文对糖尿病足外科治疗的进展进行简要论述.
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糖尿病足溃疡的现代敷料应用选择
糖尿病足溃疡及其导致的截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一.有数据显示,约15%糖尿病患者在他们的病程中会发生下肢溃疡[1-2],估计每年发病率为0.5%～3.0%[3-4],其中7%～20%的糖尿病足溃疡患者需要截肢,而糖尿病患者下肢截肢中则有85%是由足溃疡引起的[5-6].糖尿病足溃疡是难治性创面的一种.随着科技的发展和人们对糖尿病足溃疡认识的深入,出现了应用于各种不同状态创面的敷料,面对各种不同材质的现代敷料,许多未经专业培训的医务人员可能会感到无所适从,只好继续应用传统方法治疗,这也是众多现代敷料不能普及的原因之一.
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高胰岛素血症:是因还是果?——第71届美国糖尿病学会年会Banting奖演讲解读
2011年6月26日中午,美国圣迭哥(SanDiego)国际会展中心座无虚席,第71届美国糖尿病学会(ADA)年会Banting医学科学成就奖获得者,美国波士顿大学医学院肥胖研究中心主任Barbara E.Corkey教授"高胰岛素血症,是因还是果?"的演讲,题目新颖,内容丰富,挑战传统观点,提出高胰岛素血症是2型糖尿病致病原因新概念.精彩的学术报告,深深吸引着来自全球的1万多名糖尿病学者.
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糖尿病足病防治中应贯彻的基本原则:专业化处置、多学科协作和预防为主
糖尿病足是常见的糖尿病慢性并发症之一,给社会经济带来沉重负担.美国2007年的糖尿病医疗费用高达1160亿美元,其中糖尿病足溃疡的治疗费用占到33%以上[1].虽然我国尚无包括医疗费用在内的全国性糖尿病足病相关数据,但近调查显示,糖尿病足溃疡已成为我国住院患者中慢性溃疡的主要原因,在慢性溃疡患者中所占的比例已从1996年调查时的4.9%升至2008年调查时的33.0%[2].糖尿病患者截肢后预后较差,李翔等[3]报道患者截肢后5年的病死率接近40%.因此,糖尿病足的防治有着重要的临床意义.国外糖尿病足防治和截肢率下降的成功经验告诉我们,在糖尿病足防治中应该贯彻3项基本原则,即专业化处置、多学科协作和预防为主.
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一例胰岛素过敏患者的诊治经验
一、一般资料患者男性,76岁,于2011年2月22日因"发现血糖升高20年,注射胰岛素后出现皮下结节10个月"入院.患者于20年前体检发现血糖高,口服葡萄糖耐量试验诊断为"糖尿病",当时无明显口干、多饮、多尿等症状,控制饮食和运动1年余后因血糖控制不佳开始口服阿卡波糖与二甲双胍治疗,血糖控制满意.2009年体检发现微量蛋白尿,外院建议胰岛素治疗.
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预混胰岛素类似物在胰岛素强化治疗中的应用
2007-2008年中华医学会糖尿病学分会组织的全国糖尿病流行病学调查显示,我国20岁以上成年人糖尿病患病率约为9.7%,据此推算我国成年糖尿病患者大约有9240万人[1].与此同时,我国糖尿病患者的血糖控制状况不容乐观.2006年进行的中国2型糖尿病患者管理调查显示,接受调查的大中城市门诊2型糖尿病患者平均糖化血红蛋白(HbA1c)为7.6%±1.6%,只有41.1%的患者血糖控制达标(HbA1c＜7%)[2].胰岛素治疗为有效的降糖措施,然而即使已经起始了胰岛素治疗,血糖控制情况也不尽人意.
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2011中国糖尿病足及相关疾病论坛纪要
2011中国糖尿病足及相关疾病论坛于2011年5月27日至29日在杭州召开.会议由中华医学会糖尿病学分会主办,糖尿病学分会足与周围血管病学组承办,解放军第三○六医院、<糖尿病之友>杂志和浙江大学第二附属医院协办.会议邀请了国内外多名知名专家进行专题报告.近700名来自包括香港在内的全国各地的医生护士参加了大会.
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2011年国际糖尿病足工作组特别指南介绍
指南1:有关糖尿病足与周围动脉病变特别指南一、筛查和诊断周围动脉病变(PAD)是预测糖尿病足溃疡结局的重要因素.50%的糖尿病足溃疡患者存在PAD,因此接诊此类患者时应评估下肢血管状态,尤其是寻找缺血体征.大截肢前通常应考虑血管重建并首先应与多学科团队讨论.应在所有糖尿病足溃疡的患者中排除PAD,需进行以下检查:(1)PAD症状的病史回顾;(2)触诊足部动脉搏动(包括胫后动脉和足背动脉).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
