中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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2型糖尿病患者的睡眠质量对血糖控制达标的影响
目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者的睡眠质量对血糖控制达标的影响及相关因素.方法 选取2011年6月至2012年2月在中日友好医院内分泌科住院的T2DM患者200例为研究对象,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表调查T2DM患者的睡眠质量.以糖化血红蛋白(HbA1c)＜7.0％作为血糖控制达标；以Zung氏抑郁自评量表(SDS)了解患者精神状况,SDS≥50分为抑郁状态；以PSQI ≥7分为睡眠障碍,将患者分为无睡眠障碍组(88例)和睡眠障碍组(112例)；并结合临床资料进行分析和比较.计量资料采用独立样本t检验,计数资料采用卡方检验,与睡眠障碍、血糖达标的相关性分析采用多元logistic回归分析.结果 与无睡眠障碍组相比,睡眠障碍组年龄、HbA1c、血糖(空腹、0.5h、2h)、总胆固醇、甘油三酯、PSQI评分、SDS评分、抑郁发生率明显升高(t=-19.49～-1.99,x2 =9.931,均P＜0.05)；C肽(空腹、0.5h)、体质指数(BMI)明显偏低(t=2.07、2.14、2.35,均P＜0.05).PSQI评分＜5分组、5～7分组、7～9分组和≥9分组的血糖达标率分别为27.9％、19.6％、10.0％和8.6％,随着PSQI评分升高,血糖达标率呈逐渐下降的趋势.多元logistic回归分析结果显示:睡眠障碍与年龄、男性、HbA1c≥7.0％及抑郁呈正相关,与BMI负相关(OR=1.04、2.38、2.98、2.14、0.89,均P＜0.05).HbA1c≥7.0％与睡眠障碍及2h血糖呈正相关,与胰岛素治疗呈负相关(OR =2.81、1.21、0.33,均P＜0.05).结论 T2DM患者普遍存在睡眠障碍,其与高血糖存在着交互影响,并造成心理健康问题.应重视对T2DM患者的睡眠质量管理和血糖控制,以改善睡眠和有效提高血糖达标率.
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获得性部分性脂肪萎缩患者长期随访研究
目的 探讨获得性部分性脂肪萎缩疾病(APL)患者的临床特点、病程及对治疗的反应.方法 回顾分析1991年至2012年北京协和医院诊断的3例APL患者的临床治疗及实验室检查资料,并进行长期随访.结果 3例患者均为女性,起病年龄均为10岁左右,诊断年龄20～ 62岁,随访2～ 12年.3例患者均有上半身脂肪明显减少下半身脂肪不变或增加,均患有糖尿病,有明显高胰岛素血症、高甘油三酯血症及脂肪肝,严重患者甘油三酯达48.32 mmol/L.2例患者补体C3降低.2例患者有正常月经,其中1例患者正常妊娠.例3患者(65岁)有轻度颈动脉内中膜增厚.3例患者均无肾小球肾炎,均未合并其他自身免疫疾病,均无糖尿病微血管并发症.采用以吡格列酮为基础的药物治疗,血糖控制基本满意,甘油三酯可基本控制于正常范围,但患者上半身脂肪萎缩情况无明显改善.结论 APL患者通过以吡格列酮为基础的治疗,可以获得基本良好的代谢控制,但是脂肪萎缩情况无明显改善.
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糖尿病患者前行与倒走足底压力的变化
目的 研究2型糖尿病患者前行和倒走时的足底压力变化,探索倒走可能存在的意义.方法 选取2011年6月至2012年5月在北京军区总医院内分泌科门诊和病房就诊的114例2型糖尿病患者,男58例,女66例,年龄(53±11)岁.同期检测健康体检者83名,男40名,女43名,年龄(51±13)岁.采用足底压力测试与分析系统将足底分为10个区域,通过测定前行和倒走时两组足底峰值压力和冲量,了解足底压力分布特点.采用两样本独立t检验进行统计学分析.结果 (1)前行时:与对照组相比,糖尿病组在第1、3跖骨(M1、M3)、足跟内侧(HM)区域足底峰值压力均升高,以M3区为高[左足:对照组为(16.5±2.0)N/cm2,糖尿病组为(21.9±5.0)N/cm2；右足:对照组为(18.2 ±2.8)N/cm2,糖尿病组为(19.4±4.4)N/cm2,差异有统计学意义(t=-10.46、-2.31,均P＜0.05)].(2)前行时:与对照组相比,糖尿病组在第1趾(T1)、第1～5跖骨(M1～M5)、足中部或足弓(MF)、HM、足跟外侧(HL)区双足的冲量升高,以M3区升高明显[左足:对照组为(50±11)N·s,糖尿病组为(87 ±21)N·s,右足:(62±15)比(84±19)N·s,t=-16.24、-8.60,均P＜0.05].(3)与前行时相比,倒走时糖尿病组患者在T1、第2～5趾(T2-5)、M1、MF、HM、HL区峰值压力均有不同程度的增大,而在M3区峰值压力却显著减小[左足分别为(22 ±5)、(12±5)N/cm2,右足分别为(19±4)、(15 ±6) N/cm2,t=15.10、5.61,均P＜0.05].(4)与前行时相比,糖尿病组倒走时双足T1、T2-5区的冲量增大,以T1区明显[左足分别为(54±18)、(81±16) N·s,右足分别为(29±11)、(75 ±18)N·s,t=-11.85、-23.90,均P＜0.05]；而双足M2、M3、M4区的冲量小于前行时同样部位的冲量,以M3区尤为显著[左足分别为(87 ±21)、(61±18) N·s,右足分别为(84±19)、(59±18) N·s,t=9.82、-9.63,均P＜0.05].结论 糖尿病患者前行时足底峰值压力、冲量分布与正常人相比存在异常,而倒走可明显改善其足底受力情况,缓解前足受力.
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婴幼儿糖尿病27例KCNJ11基因突变分析
目的 对27例婴幼儿糖尿病家系进行KCNJ11基因突变分析,对婴幼儿糖尿病的遗传发病机制进行初步探讨.方法 选取2000年8月至2011年10月收治的婴幼儿糖尿病患儿27例为研究对象,其中男孩13例,女孩14例,起病年龄为出生后30 d～2岁7个月,用DNA提取试剂盒提取外周血基因组DNA,运用聚合酶链反应(PCR)技术扩增KCNJ11基因的外显子区,并用DNA直接测序技术对患儿家系的KCNJ11基因进行突变分析.结果 在1例新生儿糖尿病患儿的KCNJ11基因中发现了一个15碱基对的碱基缺失(c.82-96del),该缺失导致Kir6.2蛋白相应5个氨基酸的缺失(A28-R32),患儿父母KCNJ11基因型正常,对该患儿进行了2周的格列本脲试验性治疗,结果显示治疗有效.本研究还在另1例1岁7个月发病的患儿及其父亲中发现了KCNJ11基因的1个杂合突变(c.1096G＞ T),该突变导致Kir6.2蛋白G366W突变.其余25例患儿均未发现KCNJ11基因突变.结论 罕见的KCNJ11基因c.82-96del碱基缺失突变可导致新生儿糖尿病的发生.KCNJ11基因突变也可导致婴幼儿糖尿病的发生,其具体致病机制有待进一步的功能表达研究来证实.
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贵阳市城区某社区20岁及以上成人代谢综合征患病率调查
目的 了解贵阳市城区成人代谢综合征(MS)的患病情况,并分析其影响因素.方法 2009年11月至2010年2月,采用分层整群抽样方法调查贵阳市城区宅吉社区20岁及以上常住居民共1512人(男634人,女878人),分为6个年龄组(≥20 ～ 30、≥30 ～ 40、≥40 ～ 50、≥50 ～ 60、≥60 ～ 70、≥70岁),对其进行问卷调查、体格检查及相关代谢指标的测定.MS采用2005国际糖尿病联盟(IDF)全球共识定义.组间率的比较用x2检验,均数的比较用t检验.结果 调查人群中MS的粗患病率为29.7％(男性26.5％,女性32.0％),女性高于男性(x2=5.346,P＜0.05),标化患病率为29.1％(男性26.6％,女性31.6％).MS的患病率随年龄的增长而显著升高,女性在≥60 ～70岁达到高峰,男性在≥40 ～50岁达到高峰.调查人群中中心性肥胖、甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、血压升高及空腹血糖升高的粗患病率分别为39.5％、38.0％、49.1％、35.9％、55.2％,标化患病率分别为38.3％、39.4％、47.6％、36.1％、56.0％.调查人群中,1335名(88.3％)有一项以上代谢组分异常.MS患者中,有3、4及5项代谢组分异常者分别占43.2％、39.9％及16.9％.结论 贵阳市城区宅吉社区成人MS的患病率较高,MS的防治工作应进一步加强.
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永久性新生儿糖尿病30例临床特点及治疗反应分析
目的 总结永久性新生儿糖尿病患儿(PNDM)的临床特点,加强对该病的认识并提高临床诊治水平.方法 分析北京协和医院2007年8月至2012年8月收治的30例PNDM患儿的临床资料,并对起病特点、症状体征、实验室检查、影像学表现、治疗反应及随诊情况进行分析.结果 30例PNDM患儿中出生体重异常(包括低出生体重和巨大儿)者7例(23.3％)；表现为酮症起病者25例(83.3％)；空腹C肽及胰岛素水平降低者19例(63.3％)；5例(16.6％)伴神经系统异常(包括肌力差、语言发育差、癫痫及中枢神经系统影像学异常)但预后良好；3例(10.0％)伴腹部发育异常(腹部超声结果).26例应用胰岛素皮下注射控制血糖,4例由胰岛素成功转换为格列本脲口服治疗.全部患者血糖控制良好.结论 30例永久性新生儿糖尿病患儿多以酮症起病,大多伴空腹C肽及胰岛素水平下降,部分伴其他系统发育异常.多数患儿需用胰岛素治疗,部分患儿可由胰岛素成功转换为磺脲类口服治疗.
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二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制
目的 探讨二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其可能机制.方法 以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为研究对象,分为6组:正常葡萄糖对照组、高渗对照组、持续性高糖组、波动性高糖组、波动性高糖+二甲双胍组以及波动性高糖+二甲双胍+化合物C组,各组均干预72 h.以硝酸还原酶法检测细胞上清液亚硝酸盐浓度代表一氧化氮(NO)产生水平；流式细胞仪分析测定细胞内活性氧簇(ROS)水平；Western blotting检测单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(Thr-172,p-AMPK)及三磷酸鸟苷环化水解酶1(GTPCH1)的蛋白表达水平.组间比较采用单因素方差分析和Q检验.结果 (1)与正常葡萄糖对照组(100％)相比,波动性高糖组细胞内ROS水平增加[(222.4 ±62.0)％],NO水平下降[(70.3±7.1)％]；添加二甲双胍后ROS水平降低[(100.2±17.4)％],NO水平升高[(96.3±9.2)％]；添加AMPK抑制剂化合物C后ROS水平增加[(167.2±19.6)％],NO水平降低[(83.3±8.7)％].差异均有统计学意义(均P＜0.05).(2)与正常葡萄糖对照组相比,波动性高糖组p-AMPK[(1.72±0.08)比(2.34±0.09)]和GTPCH1[(4.07 ±0.17)比(7.83±0.56)]表达水平降低；添加二甲双胍后p-AMPK (2.72±0.22)和GTPCH1(10.24±1.05)表达水平增高；添加化合物C后GTPCH1表达水平降低(2.39 ±0.34).差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 二甲双胍可通过激活AMPK信号通路,上调GTPCH1表达,从而改善波动性高糖所致的内皮细胞功能障碍.
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角膜共焦显微镜对糖尿病周围神经病变筛查的意义
糖尿病是一种全身性疾病,目前中国糖尿病患病率约9.7％,约9240万人,而且还有1.5亿的糖尿病高危人群[1].糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见并发症,目前尚无有效的治疗方法,其中一部分患者因足部溃疡而导致截肢.因此,对此类高危人群,能够准确检测、量化病情的诊断技术变得尤为重要,不仅可以检测病情的进展,也可以评估临床的疗效.眼睛是人体惟一可以直接观察到神经纤维的器官,特别是角膜共焦显微镜(corneal confocal microscopy,CCM)可以量化分析角膜神经纤维参数,且已有研究表明,糖尿病患者角膜神经纤维的改变与周围神经病变程度具有相关性,因此可以通过观察角膜神经纤维的变化,评估糖尿病周围神经病变的病理改变.
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胰源性糖尿病的研究进展
既往无糖尿病史,而由明确的胰腺疾病所致的糖代谢异常并达到糖尿病的诊断标准,这类糖尿病被称为胰源性糖尿病.1999年WHO糖尿病分型中胰源性糖尿病被列在"特殊类型糖尿病"中.与1型和2型糖尿病相比,胰源性糖尿病有其独特的胰岛素分泌和代谢特点,其临床表现、并发症和预后也与前两者有所不同,特别是发生胰腺癌的风险大大增加.因此,在临床工作中对于胰源性糖尿病的早期诊断、预防和治疗应给予高度重视.笔者将就近年来有关胰源性糖尿病的研究进展进行综述.
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福建畲族人群糖尿病流行病学研究结果
国内关于糖尿病、高血压等慢性病的流行病学研究多数是基于汉族人群,畲族人群高血压、糖尿病等慢性病的流行病学研究还属空白,我们课题组在2007年7月至2009年9月对福建畲族人群在糖尿病等慢性病方面进行了细致而深入的流行病学研究,现将糖尿病流行病学调查结果总结如下.
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维生素D缺乏与外周动脉疾病
因对健康有益,维生素D越来越受到关注.维生素D缺乏可导致骨骼疾病,如佝偻病、软骨病、骨量减少、骨质疏松,但新证据提示维生素D缺乏和心血管疾病(CVD)可能存在联系,包括心肌梗死、冠状动脉供血不足、冠状动脉钙化、颈动脉内膜增厚、心力衰竭、外周动脉疾病(PAD)、脑卒中、高血压、脂代谢紊乱、代谢综合征、糖代谢受损、2型糖尿病,甚至参与亚临床动脉粥样硬化的发展.维生素D直接影响血管内皮细胞功能和动脉粥样硬化,或通过影响心血管危险因素间接发挥作用,但其确切机制还存在争议.
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减重手术对非肥胖2型糖尿病GK大鼠股骨密度的不良影响
胃-空肠旁路术在治疗肥胖症的同时,还可以改善糖尿病患者的血糖和胰岛素水平,缓解与糖尿病相关的症状.肥胖人群骨密度偏高,而对于2型糖尿病对骨量和骨微结构的影响还不清楚.为此,研究者评估了胃-空肠旁路术治疗糖尿病后骨微结构特性和容积参数骨密度(vBMD)的变化及其与激素水平的关系.
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2型糖尿病合并骨质疏松大鼠胰岛素信号通路相关基因表达的变化
雌激素减少和2型糖尿病对骨代谢的损害是非常明确的,两者对骨代谢的影响部分可能是通过减少骨质中胰岛素受体底物1、2(IRS-1、IRS-2)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)起作用的.但雌激素减少是否会加剧2型糖尿病对骨代谢损害的作用仍不明确.因此,本研究旨在确定卵巢切除后长期高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠的骨密度(BMD)是否较单纯卵巢切除大鼠或2型糖尿病大鼠降低更为明显、卵巢切除的2型糖尿病大鼠的胰岛素信号通路中重要分子(如IRS-1、IRS-2和IGF-1)的表达是否会明显降低.
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减重手术与骨骼疾病:从临床到分子角度的认识
近10年来,越来越多的患者接受减重手术治疗病态肥胖.减重手术通过以下三种机制中的一种或多种导致持续的减重:减少胃容积(胃束带手术、垂直带状胃和袖状胃切除术)、降低吸收手术(减少或不减少胃容积:Roux en Y胃旁路手术、十二指肠转位术、胆胰分流术和空肠回肠旁路术)和改变控制能量代谢的肠源性激素的手术(能量代谢的神经内分泌控制)(Roux en Y胃旁路手术、十二指肠转位术、胆胰分流术、空肠回肠旁路手术和袖状胃切除术).虽然许多研究已经证实减重手术的有效性和持久性,然而也有越来越多的证据显示减重手术能产生显著的营养和代谢紊乱,特别是对骨矿代谢产生负性影响.
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认识糖尿病特殊类型提高糖尿病防治水平
糖尿病分型的变迁,反映了人类对糖尿病认识的变化和进步.初人们发现青少年糖尿病与成年人糖尿病有不同的特点,因而将糖尿病分为青少年型和成年型,并根据是否需要胰岛素维持生命分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病.而新的分型是基于对糖尿病发病机制的认识进展,将糖尿病主要分为4大类型:1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病(GDM).此外,常见的糖尿病类型中还存在一些特殊的表现,也给我们的临床诊治工作带来挑战.加强对特殊类型糖尿病的认识,注意区别常见糖尿病类型中的特殊表现,对提高糖尿病防治水平非常重要.
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外源性人胰岛素所致自身免疫性低血糖三例
20世纪70年代,Hirata等[1]首先报告了从未使用过胰岛素的Graves病患者在使用甲巯咪唑时出现自发性低血糖,体内检测到高滴度的胰岛素抗体.其后随着此类病例报道不断增多,胰岛素自身免疫综合征(IAS)的概念被提出,即在某些特定人群,外源性因素,如含巯基药物,可诱导机体产生胰岛素抗体,这些抗体与内源性胰岛素结合使胰岛素生物学效应无法发挥,当这些抗体-胰岛素复合物短期内大量解离可导致一过性游离胰岛素水平增高,发生低血糖反应.1960年,Harwood[2]报告了1例长期使用胰岛素的1型糖尿病患者,由于持续严重低血糖不得不停用胰岛素23 d,体内检测到高滴度的胰岛素-抗体复合物.其后,有关外源性人胰岛素导致自身免疫性低血糖的病例报道少见.2005年以来,国内陆续出现类似病例报告[3-4].
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两例原发性血色病的误诊与思考
一、病例资料病例1,女,27岁,汉族,学生.以"口干、多饮2年,咽痛、发热1天"为主诉于2010年9月入院.有糖尿病病史2年,以"酮症酸中毒"首发,曾在多家医院就诊,诊断为1型糖尿病可能性大.不规则使用"诺和灵30R"控制血糖,空腹血糖控制在10.5～16.5 mmol/L,反复发生酮症酸中毒.亲属中其爷爷及叔叔患有糖尿病.体格检查:血压:100/56 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),神志清楚,心、肺、腹部等未见明显异常(因全身色素沉着未引起重视,未描述).急诊血液生化检验报告:血糖46.01 mmol/L,尿酮体3+.血气分析回报:pH:7.116,剩余碱:-25.00 mmol/L.心脏彩色超声示:室间隔运动幅度低平,可疑左室收缩功能减低.胸部CT结果回报:双侧胸腔积液并双肺下叶受压不张.
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Rabson-Mendenhall综合征一例
Rabson-Mendenhall综合征是一种极为罕见的临床综合征,是由于胰岛素受体基因突变所导致,临床可表现为皮下脂肪减少、黑棘皮病、生殖器增大、多毛症、牙齿发育不良、面容特殊、重度高胰岛素血症等.其发病率极低,迄今为止文献报道仅10余例.为提高对本病的认识,我们对2011年9月于首都医科大学附属北京儿童医院内分泌科收治的1例Rabson-Mendenhall综合征病例进行了总结,并对相关文献进行了复习,以期提高临床医师对Rabson-Mendenhall综合征的认识.
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艾塞那肽、甘精胰岛素对口服药物控制不良的2型糖尿病患者的疗效及对肿瘤坏死因子-α的影响
根据2010年中国2型糖尿病防治指南,对于口服降糖药治疗不佳的患者可开始基础胰岛素或艾塞那肽治疗[1].甘精胰岛素是长效人胰岛素类似物,能够平稳地控制血糖.艾塞那肽是人工合成的含39个氨基酸的多肽,是胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂,能够通过葡萄糖依赖的机制促进胰岛素分泌,发挥降糖作用.本研究观察口服降糖药物血糖控制不良的2型糖尿病患者加用艾塞那肽或甘精胰岛素后的治疗效果以及对血清炎性因子肿瘤坏死因子α-(TNF-α)的影响.
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成年起病型青少年糖尿病的识别及其不同亚型的临床特征
成年起病型青少年糖尿病(maturity-onset diabetes of the young,MODY)是常见的单基因糖尿病,以胰岛β细胞功能障碍为特征,约占所有糖尿病的1％ ～2％,易被误诊为1型或2型糖尿病.由于MODY的明确诊断对患者的治疗、预后和遗传咨询有重要影响,故应积极进行鉴别诊断.本文将简要介绍MODY与1型和2型糖尿病的鉴别要点,以及不同亚型MODY的临床特征.
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胰岛素基因突变与特殊类型糖尿病
编码人胰岛素的胰岛素基因(INS)位于11p15.5,全长1355 bp,含3个外显子.其中,第1号外显子编码成熟mRNA上的核糖体结合位点,第2号外显子编码起始密码子、信号肽、B链和C肽,第3号外显子编码A链.正常胰岛素由A、B两个肽链共16种、51个氨基酸组成.其中A7-B7、A20-B19四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键,连接A、B两链,此外A链中A6与A11之间也存在一个二硫键.近年来,许多研究证实INS突变与新生儿糖尿病、成年起病型青少年糖尿病(MODY)、特发性糖尿病等特殊类型糖尿病的发病有关(图1)[1-5].
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
