动力相关蛋白-1参与糖皮质激素诱导的胰岛β细胞凋亡

目的 探讨动力相关蛋白-1(DRP-1)对糖皮质激素诱导的胰岛β细胞凋亡的影响.方法 采用地塞米松(Dex)处理大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞,通过亚G1(Sub-G1)法检测细胞凋亡,Western blotting检测DRP-1的表达.利用四环素诱导表达系统在INS-1细胞构建可诱导表达野生型DRP-1 (DRP-1 wt)基因和突变型DRP-1(DRP-1 k38A)基因的稳转细胞系,并用细胞免疫荧光和Western blotting验证强力霉素(Dox)对转染基因的可诱导性.采用TUNEL法分析在Dex处理情况下,DRP-1 wt基因或DRP-1 k38A基因表达对Dex诱导的胰岛β细胞凋亡的影响,并同时测定相应细胞凋亡蛋白酶Caspase-3活性及细胞内活性氧(ROS)的变化情况.多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 不同浓度Dex处理组细胞凋亡率[(15.7±4.2)％、(30.4±3.3)％、(61.6±5.4)％]明显高于未处理组[(3.3±1.3)％,t=6.44、14.07、30.26,均P＜0.05]；200 nmol/L Dex处理24、48及96 h后细胞凋亡率[(10.6±1.2)％、(15.1±4.6)％、(42.6±9.8)％]明显高于处理0h组[(2.4±1.3)％,t=2.99、4.63、14.66,均P＜0.05].Western blotting显示Dex可诱导胰岛β细胞DRP-1基因的表达.DRP-1 wt基因表达能够显著促进Dex诱导的β细胞凋亡[(53.8±7.2)％比(16.2±3.2)％,t=10.02,P＜0.05],而DRP-1 k38A基因表达反而抑制Dex诱导的β细胞凋亡[(6.2±1.1)％比(14.5±1.8)％,t=10.63,P＜0.05].DRP-1 wt基因表达能够促进Dex诱导的caspase-3活化[(1979±132)比(921 ±182),t=11.13,P＜0.05]及ROS产生[(772±62)比(290±56),t =13.66,P＜0.05],而DRP-1 k38A基因表达反而抑制了Dex诱导的caspase-3活化[(506±47)比(681±44),=5.25,P＜0.05]及ROS产生[(235±14)比(309 ±44),t=3.86,P＜0.05].结论 DRP-1参与了糖皮质激素诱导的胰岛β细胞凋亡.

外源性胰岛素诱发的自身免疫性低血糖病例总结并文献复习

目的 探讨由外源性胰岛素诱发的自身免疫性低血糖的临床、生化特点以及预后.方法 回顾分析我院收治的3例使用外源性胰岛素后诱发的自身免疫性低血糖患者,并结合既往报道的14例文献,分析其临床诊治过程及特点.结果 我院收治的3例患者在停用胰岛素至少1个月后仍有反复低血糖发作,行5h口服葡萄糖耐量试验(OGTT)示血糖波动大且有血胰岛素和C肽分离现象.综合分析国内外17例文献报道示:亚裔人种易感,占88.2％,血糖低值平均为2.2(1.0 ～3.3) mmol/L,严重时伴意识障碍或抽搐,低血糖和高血糖交替的现象在多数患者中可见,且糖化血红蛋白水平偏高,低血糖时胰岛素水平与C肽不成比例地升高,胰岛素自身抗体(IAA)均为高滴度阳性.17例中9例停用胰岛素改用口服降糖药物或换用胰岛素剂型后低血糖发作逐渐缓解,自行缓解的时间平均为2.4(0.5～8.0)个月,而8例则加用糖皮质激素甚至免疫抑制剂或血浆置换治疗后方好转,IAA滴度在加用类固醇激素组和未加用类固醇激素组差异无统计学意义[(15.6±3.1)比(10.3±2.4),P＞0.05].结论 (1)外源性胰岛素或胰岛素类似物诱发的自身免疫性低血糖较为少见,因被胰岛素本身的作用掩盖,该类疾病容易漏诊.(2)亚裔为高发人种.发作无明显规律且病情严重性轻重不一,可引起意识障碍.(3) OGTT可诱发低血糖发作,胰岛素明显升高与C肽和血糖变化不平行.(4)高滴度IAA具有诊断价值,但治疗的选择与IAA滴度无相关性.

十例永久性新生儿糖尿病的分子遗传学诊断及个体化治疗

目的 明确永久性新生儿糖尿病患者的分子遗传学诊断,并评价个体化治疗的效果.方法 对北京协和医院2007年8月至2012年8月收治的1岁内起病的10例永久性新生儿糖尿病患者,用聚合酶链反应(PCR)直接测序法对编码胰岛β细胞ATP敏感性钾通道(KATP)的Kir6.2亚单位和SUR1亚单位的KCNJ11和ABCC8基因进行检测,以明确分子遗传学诊断；对于由编码KATP通道基因突变导致的永久性新生儿糖尿病患者,由皮下胰岛素注射治疗转换为口服格列苯脲治疗并观察疗效.结果 10例永久性新生儿糖尿病患儿中,发现KCNJ11突变3例,均为已知基因突变；ABCC8突变4例,2例为已知基因突变,另外2例的突变位点尚无文献报道.对于已明确是由编码KATP通道基因突变致病的7例患儿,由皮下胰岛素注射治疗转换为口服格列苯脲治疗；共4例转换成功,包括3例KCNJ11突变和1例ABCC8突变患儿,格列苯脲的平均剂量为0.18 mg·kg-1·d-1,成功者接受治疗转换时的病程相对较短(2.0～3.6年).治疗转换成功的患者血糖控制均良好,且未出现低血糖等副作用.结论 编码胰岛β细胞KATP通道的Kir6.2亚单位和SUR1亚单位的KCNJ11和ABCC8基因突变是我国永久性新生儿糖尿病患者常见致病原因,口服磺脲类药物的个体化治疗方案在此类患者中常具有较好疗效和安全性.

1型糖尿病患者的临床特点和多种胰岛自身抗体检出情况

目的 分析1型糖尿病(T1DM)患者多种胰岛自身抗体的检出情况和不同类型T1 DM的临床特征.方法 选取2010年11月至2011年11月在中日友好医院住院的67例T1DM患者,分析其临床特征及胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)[酶联免疫吸附试验(ELISA)法和免疫沉淀法(RIP)检测]、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA2A)和锌转运蛋白8抗体(ZnT8A)等6种胰岛自身抗体情况.结果 本组T1DM共67例,其中经典型T1 DM 53例,成人迟发性自身免疫糖尿病(LADA) 12例和暴发性1型糖尿病(FTlD)2例.起病年龄2～77岁,体质指数(BMI) (22±4)kg/m2,糖化血红蛋白(HbAlc)9.7％±2.4％,空腹C肽(0.3±0.4)μg/L.GADA(ELISA)阳性51例(76.1％),GADA (RIP)阳性35例(52.2％),IA2A阳性19例(28.3％),ZnT8A阳性16例(23.9％),IAA阳性16例(23.9％),ICA阳性10例(14.3％).前4种抗体检测方法至少1种阳性者共56例(83.6％).51例ELISA法GADA阳性包括了35例RIP检测GADA阳性中的33例、19例IA2A阳性中15例及16例ZnT8A阳性中的14例.经典1型糖尿病在发病初至半年内需要胰岛素治疗,而LADA平均在发病3.9年后需要胰岛素治疗.2例FT1D患者起病急,发病时血糖分别为41.1和23.1 mmol/L,HbAlc分别为7.8％和6.5％,空腹及餐后血C肽均小于0.03 μg/L或不能测出.结论 ELISA检测GADA对1型糖尿病的诊断有较高敏感性,联合多种抗体检测对T1 DM诊断作用有限.FTlD起病急骤,代谢紊乱更为严重.

不同年龄和性别中老年2型糖尿病合并高尿酸血症的特点

目的 了解不同年龄不同性别中老年2型糖尿病合并高尿酸血症的特点.方法 对2003年9月至2011年12月于我科就诊的3768例年龄≥40岁的2型糖尿病患者临床资料进行分析,根据尿酸水平将患者分为高尿酸组(A组,男性尿酸＞ 420μmol/L,女性尿酸＞357 μmol/L)和尿酸正常组(B组),排序后再进行五分位分组；年龄按40 ～ 70岁每5岁分组共分为7组,比较各组高尿酸血症患病率、BMI、腰臀比(WHR)、血压和生化指标.尿酸与血糖、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性采用Pearson相关分析,采用logistic回归方法分析尿酸的影响因素.结果 男性尿酸水平明显高于女性(t=-11.091,P＜0.05),随年龄变化为先下降后上升；女性尿酸随着年龄增长而上升.男性A组较女性A组平均年龄小、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低(t=2.526、2.764,均P＜0.05).女性A组空腹、餐后血糖和男性A组HbA1c均低于B组(t=2.147、3.284、2.982,均P＜0.05),男女A组空腹、餐后胰岛素、HOMA-IR和甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)均明显高于B组(均P＜0.05),而HDL-C、肾小球滤过率(e-GFR)明显低于B组(均P＜0.05).男性A组白蛋白/肌酐(Alb/Cr)明显高于B组(t=-3.922;P＜0.05),女性两组无差异.logistic回归分析示男性尿酸与BMI、TG、Alb/Cr呈正相关(OR=1.128、1.231、1.004,均P＜0.05),与HbA1c和e-GFR呈负相关(OR =0.811、0.973,均P＜0.05)；女性尿酸与BMI、TG、HDL-C呈正相关(OR=1.171、1.179、0.264,均P＜0.05),与e-GFR呈负相关(OR:0.978；P ＜0.05).结论 糖尿病合并高尿酸血症的患者有更严重的胰岛素抵抗、血脂异常以及e-GFR下降.男女糖尿病患者的尿酸水平及其年龄、体重、血压等对尿酸水平的影响有所不同.

胰高血糖素样肽1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响

目的 观察胰高血糖素样肽l(GLP-1)受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织转化生长因子-β1/Smad(TGF-β1/Smad)信号通路及间质纤维化的影响并探讨其机制.方法 36只170～ 200 g雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为正常对照组(N组,10只)和造模组(26只),后者尾静脉注射无菌柠檬酸缓冲液稀释链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,N组注射等量柠檬酸缓冲液.将成模的22只大鼠用随机数字表法分为糖尿组(DM组,11只)和艾塞那肽干预组(EX组,11只).EX组以1.0nmol·kg-1 ·d-1剂量皮下注射艾塞那肽,N组和DM组以等量生理盐水皮下注射.实验结束时,DM组和EX组大鼠各存活10只.HE和Masson染色观察心肌病理变化,Western blotting或实时定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)检测TGF-β1/Smad信号通路的相关因子以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达.采用单因素方差分析和直线相关分析进行统计学分析.结果 与正常对照组相比糖尿病组大鼠心肌细胞间可见散在分布、排列紊乱的胶原纤维,心脏体重比增加,经艾塞那肽干预后心肌间质胶原纤维沉积较糖尿病组减轻,心脏体重比下降(F =44.456,P＜0.05)；Smad2、Smad3、转化生长因子-β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)的表达在糖尿病组较正常对照组增加,艾塞那肽干预后表达下降(F=20.005、57.902、14.206、144.807,均P＜0.05)；Smad7以及PPARα的表达在糖尿病组较对照组下降,艾塞那肽干预后表达增加(F=22.318、39.142,均P＜0.05).结论 艾塞那肽抑制心肌TGF-β1/Smad信号通路、改善心肌纤维化可能与PPARα有关.

住院患者2型糖尿病患病率、病死率及风险分析

目的 分析住院患者中2型糖尿病(T2DM)的患病率、病死率以及死亡原因.方法 汇总分析1993年1月1日至2012年12月31日解放军总医院所有科室住院患者的病例资料.分别计算每年住院患者T2DM的患病率、病死率及所有死亡患者中T2DM患者的构成比等；计算20年间T2DM患者各种死亡原因的构成比；通过logistic回归及年龄、性别分层方法分析T2DM对恶性肿瘤、缺血性心脏病及脑血管疾病患者病死率的影响.结果 1993年至今,我院住院患有T2DM的患者共47 443例,T2DM患者的比例由4.55％ (609/13 395)逐年上升至11.97％(11 778/98 402),全院死亡患者中T2DM患者的构成比由9.64％(32/332)逐年升至25.47％(149/585),T2DM患者病死率由5.25％ (32/609)逐年下降到1.27％ (149/11 778).我院所有科室T2DM患者死亡原因前五位分别是恶性肿瘤(32.02％)、呼吸系统疾病(17.13％),缺血性心脏病(15.22％)、脑血管疾病(9.75％)和器质性心脏病(5.40％),非T2DM患者的死亡原因前五位是恶性肿瘤(48.07％)、呼吸系统疾病(13.61％)、脑血管疾病(5.63％)、缺血性心脏病(5.57％)和器质性心脏病(4.70％).校正年龄、性别因素后,合并与不合并T2DM的恶性肿瘤、缺血性心脏病、脑血管疾病患者住院期间病死的风险比分别是2.03(95％ CI1.871～2.202)、1.303(1.206 ～1.409)和1.205(1.094～1.327).结论 (1)我院住院患者T2DM的患病率逐年增高,住院期间死亡患者中T2DM患者的构成比逐年增加,但病死率逐渐下降.(2)T2DM患者死亡的主要原因是恶性肿瘤、呼吸系统疾病和心脑血管疾病,合并T2DM的恶性肿瘤、缺血性心脏病、脑血管疾病患者住院期间病死风险增加.

溶栓并腔内介入治疗2型糖尿病合并下肢动脉血栓形成的临床分析

目的 回顾性分析2型糖尿病合并下肢动脉血栓形成患者的临床特点与溶栓并腔内治疗的效果.方法 选取2008年1月至2012年12月在解放军第三○六医院采用腔内介入治疗的糖尿病合并急性下肢动脉血栓形成患者46例为研究对象,其中男8例,女38例,平均年龄(68±16)岁,急性下肢缺血病程平均(7±4)d,平均糖尿病病程(8±6)年.根据下肢动脉血栓部位与腹股沟韧带关系,将患者分为中央型(8例)、周围型(22例)及混合型(16例)共3组,分析患者相关临床资料,比较组间导管溶栓治疗的差异,并观察治疗前后踝肱指数(ABI)的变化.多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用Student-Newman-Keuls检验.结果 周围型血栓患者导管溶栓尿激酶用量明显小于中央型和混合型患者[分别为(280±40)、(350±60)、(360±40)万U,F=184.47,P＜0.05],周围型血栓患者溶栓持续时间明显小于中央型和混合型患者[分别为(52±12)、(76±20)、(72±14)h,F=1203.39,P＜0.05]；而中央型与混合型患者之间上述指标均无明显差异(均P＞0.05).所有患者溶栓后的残余狭窄均予以腔内介入治疗.治疗完成后踝肱指数(ABI)较术前明显升高[分别为(0.31±0.15)、(0.95±0.31),t=15.312,P＜0.05].结论 对于2型糖尿病合并急性下肢动脉血栓形成患者,血栓范围越广,导管溶栓药量越大,溶栓周期越长；导管溶栓结合腔内治疗的疗效满意.

白细胞介素-1β、炎症小体NLRP3对2型糖尿病和牙周炎的影响

牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病,导致牙周支持组织的炎症和破坏,主要表现为牙周袋形成、进行性附着丧失和牙槽骨吸收.据统计,我国成年人中牙周炎的患病率达到80％以上,其中10％ ～ 15％的成年人患重度牙周炎并严重影响生活质量[1].研究表明,糖尿病是牙周炎的一个主要危险因素[1].糖尿病人群与非糖尿病人群相比,牙周炎的发生风险增加近3倍[2].血糖控制较差是牙周炎风险升高的主要因素.第三次美国国家健康与营养调查结果表明,在校正年龄、种族、教育程度、性别和吸烟等影响因素后,糖化血红蛋白(HbA1c) ＞9％的成人其牙周炎患病率明显高于非糖尿病人群(OR 2.90,95％ CI1.40 ～6.03)[3].

非酒精性脂肪性肝病发生率和缓解率的预测因素:基于普通人群的7年前瞻性随访

关于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率、缓解率的数据及其预测因素的数据不足.本研究通过基于普通人群进行前瞻性观察随访,旨在评价NAFLD的流行病学特点.采集213名受试者的代谢参数和超声图像,受试者清楚自己是否患有NAFLD,也无酗酒史.相同的标准评价其基线和7年后的代谢指标.基线无NAFLD的147名受试者中,在7年随访过程中28名(19.0％)被诊断患有NAFLD.

非酒精性脂肪性肝病患者肝内胰岛素暴露、肝细胞内脂质和区域性体脂情况

胰岛素对肝脏脂质合成、代谢和输出起着极其重要的调节作用.综合考虑局部肥胖以及糖代谢调节和抗脂解的胰岛素敏感性3个因素,研究者假设肝内胰岛素暴露是肝内细胞脂质含量(IHCL)一个重要的决定因素.研究入选21例已知非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)欧洲男性患者,另19位健康男性作对照.通过静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测定血糖、胰岛素和C肽的水平,计算胰岛素的敏感性、分泌和肝细胞摄取的百分比.肝细胞胰岛素的摄取百分比乘以基础或者IVGTT胰岛素分泌得到肝内胰岛素暴露情况.质子磁共振光谱(1H-MR)定量测定IHCL.全身磁共振扫描测定总的和局部的脂肪组织含量.

伴高雄激素血症的多囊卵巢综合征患者发生肝脏脂肪变性的风险增加且独立于肥胖和胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)患者常合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),二者均与肥胖和胰岛素抵抗相关.少有研究深入探讨过PCOS患者肥胖高患病率的原因.研究旨在明确与年龄、体质指数(BMI)相似的健康对照相比,PCOS是否与肝脏脂肪变性独立相关;肝脏脂肪变性是否与高雄激素血症相关.这是一项在2个三级转诊中心进行的横断面、病例对照研究.按照鹿特丹标准诊断的29例PCOS患者(平均年龄28岁,平均BMI 33 kg/m2)和22名健康对照者(平均年龄29岁,平均BMI 30 kg/m2)被纳入研究.

高果糖喂养诱导SD大鼠发生铜缺乏:一个肥胖相关脂肪肝的新机制

饮食中铜缺乏与代谢综合征的多种临床表现有关,包括高脂血症以及脂肪肝.已有报道果糖喂养会使铜缺乏相关的一些并发症恶化.该研究探讨了铜缺乏是否在果糖喂养诱导脂肪肝的过程中扮演重要角色,并进一步明确可能的机制.研究者对雄性SD大鼠断奶后分别用含足量铜和铜缺乏的饲料喂养4周,期间并任意给予普通去离子或含30％果糖的去离子水.评估这些大鼠体内铜和铁含量、肝脏损伤及脂肪变性、十二指肠铜离子转运蛋白1(Ctr-1)的表达变化.

敲除胰岛素受体底物1基因可预防高脂饲养的胰岛素抵抗小鼠发生非酒精性脂肪性肝病

流行病学研究发现肥胖和糖尿病是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝癌的独立危险因素.然而,对于胰岛素抵抗是否与NASH和肝肿瘤直接相关仍有争论.似设肝脏脂肪变性(而不是胰岛素抵抗)可能与NASH和肝肿瘤的病理生理存在关联.研究观察长期高脂(HF)喂养的敲除胰岛素受体底物1(IRS1)-/-小鼠NASH和肝肿瘤的发生率.应用标准饮食(SC)或HF饮食饲养8周龄的C57B1/6J小鼠60周,评估其NASH和肝肿瘤的发生.

多学科合作、专业化处治,预防为主,加强糖尿病足病防治

著名的糖尿病足病学者、英国伦敦大学的Michael Edmonds教授和Ali Foster主任足病师在2004年出版的A practical manual of diabetic foot care一书的前言中指出,糖尿病足病并发症是一个全球性的公共健康问题,世界范围内的糖尿病足病和由此造成的截肢正在增加,现有的医疗卫生系统在处治足病方面仍存在不少问题.他们在介绍了来自五大洲的典型糖尿病足病病例后强调,在糖尿病所有的慢性并发症中糖尿病足病预防有效,及早让患者得到专业化诊治(包括转诊)可有效地挽救患者肢体[1].

糖尿病足病围手术期临床突发事件四例

糖尿病足病患者常因为严重感染、缺血等需要行截肢(截趾)和清创手术.这些患者大多合并高血压、冠心病等急慢性疾病[1].长期的糖尿病及其慢性并发症可以使他们出现贫血、低蛋白血症,造成全身情况差、手术难度增加、手术后恢复困难;围手术期常因突发心脏事件而威胁生命.下面就4例典型病例进行报告.病例资料病例1,患者男性,76岁,糖尿病病史3年,足溃疡6月余,于2011年6月8日入院.既往有高血压、冠心病病史,平静时无心慌、憋气等不适.入院查体:体温36.7℃,脉搏74次/min、呼吸21次/min、血压136/62 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),身高165 cm,体重50 kg,体质指数(BMI) =18.4 kg/m2,心肺无异常体征.

糖尿病足溃疡的局部处理

在我国,糖尿病足溃疡已成为慢性难愈性创面的主要原因[1].南于糖尿病足溃疡是导致糖尿病患者住院及非创伤性截肢的主要原因之一[2-3],给糖尿病患者带来严重的医疗负担[4],并且糖尿病足溃疡治疗极其困难,因此临床上应以预防其发生为主.通过糖尿病教育,告知患者足部护理知识,可以降低糖尿病患者足溃疡的发生率[5].同时,还应加强对糖尿病足溃疡的基础和临床研究,提高临床医师的诊治水平,这样才有可能提高我国糖尿病足病治愈率,降低截肢率.

糖尿病足病保肢治疗和改善患者生活质量的新策略

Caravaggi教授首先介绍了一些有关糖尿病足病的信息:全球范围内,每30秒钟,就有一位糖尿病患者被截肢;15％的糖尿病患者会在其一生中罹患过糖尿病足病;50％的非创伤性截肢发生于糖尿病患者;严重的下肢缺血(Critical limbischemia,CLI)是造成糖尿病患者截肢的主要原因.糖尿病足病预后差,治疗困难已众所周知.为什么我们对许多患者进行了艰难的外科处置,甚至大截肢后仍然面临失败?以下3个问题是外科治疗失败的重要原因:(1)下肢血管病变诊断和治疗的延迟和错误;(2)感染治疗的延迟和错误;(3)足病、足畸形治疗策略失误.

百年期刊源自你我——中华糖尿病杂志第二届编辑委员会第一次会议纪要

中华糖尿病杂志第二届编辑委员会第一次全体会议于2013年5月26日在南京成功召开.中华医学会罗玲副秘书长、中华医学会杂志社魏均民副社长及来自全国各地的70余位编委出席了本次会议.中华糖尿病杂志编辑部主任杨颖主持了本次会议.会议开场播放了一段视频,简要回顾创刊4年来的工作,包括对本刊总编、部分副总编、编委以及2009至2011年获得本刊优秀论文一等奖的三位医师进行的采访.

信息动态

糖尿病足溃疡伤口照片的规范采集和保存

糖尿病足溃疡患者在临床上的比例相对较少,每一例患者对于临床研究者都很珍贵.糖尿病足溃疡伤口的形态多种多样,在大小、形状、颜色、深度、部位等方面表现不一,而且,在治疗过程中伤口形态也在不断变化,单纯的文字描述很难准确表达伤口的特征.如果不同阶段都没有准确的记录,在终评估疗效时就会因记录模糊,无法进行对比.相反,如果对伤口进行拍照、留取照片,则可以在更大程度上还原伤口的原貌,弥补文字描述的不足,并且还可以重复展示,方便对比.

需要鉴别的似是而非的糖尿病足病

糖尿病足病病因复杂,治疗困难,预后差,已经受到糖尿病患者及其相关专业人员的广泛关注.糖尿病还会合并其他足部皮肤疾病,有些皮肤疾病为糖尿病患者所特有,如发疹性黄瘤、胶原沉着、蜡样皮肤、脂性渐进性坏死以及口服磺脲类药物引起的皮肤改变等.霉菌感染、湿疹、皮肤瘙痒等也比较常见于糖尿病患者,是足溃疡、感染的诱发原因.一些少见的皮肤疾病、全身性疾病在足部的表现却有不同的治疗方法和预后.因此,鉴别糖尿病足病与发生非特异的足部皮肤病变有重要的临床意义.本文将就需要鉴别的足部皮肤病变进行讨论.