中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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新疆汉族、维吾尔族、哈萨克族既往未诊断糖尿病的住院急性冠状动脉综合征患者糖代谢异常分析
目的 分析新疆汉族、维吾尔(维)族、哈萨克(哈)族既往未诊断糖尿病的急性冠状动脉综合征(ACS)住院患者的糖代谢异常情况.方法 收集2010年9月至2012年9月住院的、既往未诊断糖尿病的ACS患者共581例,对于空腹血糖不能明确诊断糖尿病的患者,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),以分析其糖代谢情况.结果 (1)581例既往未诊断糖尿病的住院ACS患者中,汉族337例,维族219例,哈族25例.检测后共发现糖代谢异常428例(73.7％),其中糖尿病患者245例(42.2％),汉族146例(43.3％),维族96例(43.8％),哈族3例(12.0％)；(2)糖调节异常共183例(31.5％),其中汉族114例(33.8％),维族65例(29.7％),哈族4例(16.0％)；(3)若不进行OGTT试验,仅靠检测空腹血糖,既往未诊断糖尿病的ACS患者,将有38.0％的糖尿病患者被漏诊,43.7％的糖调节受损患者被漏诊,3个月后复查差异无统计学意义(P＜0.05).结论 新疆汉族、维族、哈族三民族既往未诊断糖尿病的ACS患者总体糖代谢异常率为73.7％,哈族偏低.仅检测空腹血糖将有很多ACS患者漏诊糖代谢异常.
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艾塞那肽对糖调节受损肥胖者血胰岛素及胰岛素抵抗的影响
目的 探讨艾塞那肽对糖调节受损(IGR)肥胖者血胰岛素及血糖的影响.方法 选取2011年5月至2012年11月在福建医科大学附属泉州第一医院就诊的75例糖调节受损(IGR)肥胖者为研究对象,其中62例受试者符合入选条件,按基线胰岛素水平分为高胰岛素血症(HIns,32例)与非高胰岛素血症(NHIns,30例)2组,HIns以空腹胰岛素≥15 mU/L和(或)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h胰岛素≥80 mU/L作为切点.测定基线及应用艾塞那肽5d及14 d时的空腹与0GTT2h血浆血糖、胰岛素、C肽、体重等指标.以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Gutt胰岛素敏感指数评估胰岛素抵抗及敏感性.同一组治疗前后比较采用配对t检验,组间均数比较采用单因素方差分析,率的比较采用x2检验.结果 两组的空腹及OGTT 2 h血糖在用药5d时较基线下降(t =4.42、9.78、4.00、8.66,均P＜0.05),HIns组空腹胰岛素在用药5d时较基线下降(t=2.07,P ＜0.05),OGTT 2 h胰岛素在用药5d较基线时下降,用药14 d较5d时进一步下降(F =24.17,P＜0.05).HIns组HOMA-IR在用药5d时较基线下降(t=3.27,P＜0.05).NHIns组HOMA-IR在用药5d及14 d时较基线均无下降(均P＞0.05),HIns组Gutt胰岛素敏感指数在用药5d时较基线升高(t=-9.84,P＜0.05),14 d时较5d时进一步升高(F=55.96,P＜0.05).NHIns组Gutt胰岛素敏感指数在用药5d时较基线升高(t=-4.27,P＜0.05).HIns组与NHIns组体重在5d时较基线无下降,14 d时均较5d时明显下降(t=14.13、12.00,均P＜0.05).结论 IGR肥胖人群短期应用艾塞那肽即可获益调节血糖、改善胰岛素抵抗、控制体重.
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肥胖小鼠脂肪组织缺氧对脂联素表达的转录抑制作用
目的 观察缺氧对脂肪细胞脂联素mRNA和蛋白表达的影响,探讨肥胖小鼠脂肪组织缺氧导致脂肪组织脂联素表达下降的机制.方法 采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测遗传型肥胖小鼠(ob/ob,12周)和高脂饮食肥胖小鼠(HFD,53周)的附睾旁脂肪中脂联素mRNA和蛋白的表达；用小鼠3T3-L1脂肪细胞系为模型,采用RT-PCR和荧光素酶报告基因方法检测缺氧处理后脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ mRNA的表达和稳定性、脂联素启动子的活性；用Western blotting和荧光素酶报告基因检测缺氧对PPAR-γ在核蛋白中集聚以及PPAR-γ转录因子活性的影响.组间数据比较采用t检验.结果 (1)缺氧时两种肥胖小鼠的脂肪组织中脂联素mRNA和蛋白的表达均显著下降(P＜0.01)；3T3-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24 h后,脂联素mRNA表达量分别下降至0.65 ±0.05和0.29 ±0.05,较对照组(1.00±0.04)明显降低,差异有统计学意义(t=11.548、24.893,均P＜0.01),但缺氧对脂联素mRNA的稳定性并没有影响；荧光素酶报告基因方法表明,脂联素启动子的活性受到缺氧的抑制.(2)在两种肥胖小鼠的脂肪组织中,PPAR-γ mRNA和蛋白的表达均明显下降(P＜0.01)；小鼠3T3-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24 h后,PPAR-γ mRNA的表达量分别下降至0.72 ±0.09和0.54 ±0.07,与对照组(1.00±0.09)相比,差异有统计学意义(t=5.134、9.876,均P＜0.01)；PPAR-γ蛋白的核转位以及PPAR-γ转录因子活性也受到缺氧的抑制.结论 肥胖小鼠脂肪组织缺氧抑制了脂联素的表达,抑制作用可能发生在转录水平；其机制可能是通过抑制PPAR-γ mRNA的表达和PPAR-γ转录因子的活性而实现的.
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北京地区儿童青少年胰岛素抵抗分布及其与瘦素/脂联素比值的关系
目的 研究北京儿童青少年胰岛素抵抗指数的分布,探讨血液瘦素/脂联素比值(LEP/APN)对儿童胰岛素抵抗状态的诊断价值.方法 选取北京地区6～18岁儿童青少年代谢综合征研究队列的3506名儿童青少年,以中国肥胖问题工作组2004年制定的中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体质指数(BMI)分类标准将研究对象分为正常体重人群(1628人)、超重人群(659人)和肥胖人群(1219人),进行体量指标和青春发育程度的评价以及测定空腹血糖、血脂、真胰岛素、LEP和APN等.以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗状态.在健康儿童青少年中,按HOMA-IR百分位分布确定评价儿童青少年胰岛素抵抗界值.采用相关和回归分析评价LEP/APN与HOMA-IR的相关性,受试者工作特征曲线(ROC曲线)探讨LEP/APN对儿童胰岛素抵抗状态的诊断价值.结果 尝试建立北京地区健康儿童青少年胰岛素抵抗界值:青春发育前期HOMA-IR≥2.6；青春发育期HOMA-IR≥ 3.4.超重和肥胖儿童胰岛素抵抗检出率分别为22.2％和42.9％.相关分析显示LEP/APN与HOMA-IR相关(相关系数为0.51,偏相关系数为0.40,P＜0.01).多元线性回归分析提示LEP/APN独立于其他因素对HOMA-IR的影响大(偏回归系数0.273,标准化偏回归系数为0.467,P＜0.01).ROC曲线分析显示LEP/APN对胰岛素抵抗预测能力高于LEP、APN和评价肥胖的体量指标(如腰围、BMI和体脂率).结论 评价儿童青少年胰岛素抵抗需考虑青春发育状况,超重和肥胖儿童存在明显胰岛素抵抗.LEP/APN可作为一项反映儿童青少年胰岛素抵抗的新指标,对肥胖相关代谢紊乱的预测具有参考价值.
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1,25-二羟维生素D3对高糖环境下人肾小管上皮细胞维生素D受体及血管紧张素Ⅱ表达的影响
目的 观察1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对高糖状态下人近端肾小管上皮细胞(HK-2)维生素D受体(VDR)以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响.方法 体外培养HK-2细胞,实验分为对照组(糖浓度5.5 mmol/L)、甘露醇组(19.5 mmol/L)、高糖组(糖浓度25.0 mmol/L)、高糖+1,25-(OH)2 D3组(浓度1.0×10-6、1.0×10-7、1.0 × 10-8 mol/L)和高糖+1,25-(OH)2D3+siRNA VDR干扰组,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测VDR mRNA表达,Western blotting检测VDR蛋白表达,双荧光素酶报告基因系统检测VDR基因转录活性,放射免疫法检测AngⅡ含量.多个样本间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用q检验.结果 与对照组相比,高糖组HK-2细胞中VDR mRNA、蛋白的表达及基因转录活性均明显降低(分别为1.34±0.22比2.47±0.31、0.51 ±0.06比1.14 ±0.13、0.51±0.21比1.42±0.28,均P＜0.05).1,25-(OH)2D3上调高糖条件下HK-2细胞中VDR mRNA、蛋白的表达及基因转录活性,且呈浓度依赖性(分别为1.96±0.31比1.34 ± 0.22、0.93±0.08比0.51±0.06、1.12 ±0.23比0.51±0.21,均P＜0.05).与对照组相比,高糖使HK-2细胞分泌AngⅡ增加[(88±10)比(17±2) ng/L,P＜0.05].1,25-(OH)2D3浓度依赖性下调高糖诱导的AngⅡ高表达[(44±5)比(88±10) ng/L,P＜O.05].利用RNA干扰诱导VDR基因沉默后,1,25-(OH)2D3不能下调高糖诱导的AngⅡ高表达[(87±12)比(88±10) ng/L,P＞0.05].结论 1,25-(OH)2D3可能通过VDR介导的方式负性调节高糖环境下人肾小管上皮细胞AngⅡ表达,从而对糖尿病肾脏疾病的进展起到延缓作用.
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血清irisin水平与腹型肥胖成人体脂率相关
目的 探索血清irisin水平与体脂率的关系.方法 选取2011年4月至2012年8月入组的厦门莲前社区腹型肥胖(男性腰围≥90 cm,女性≥85 cm)居民1204名,所有受试者接受问卷调查、体格测量、生化指标及血清irisin的测定,采用生物电阻抗的方法测定体脂率.数据运用t检验、单因素方差分析及logistic回归等进行统计分析.结果 1204名肥胖受试者中女性807例,男性397例,年龄(53 ±7)岁(35～ 65岁).女性体脂率高于男性[(39±4)％比(26±4)％,t=-53.50,P＜0.05],女性血清irisin水平亦高于男性[8.9(4.7 ～17.2)比7.6(4.0～14.4) μg/L,t=-2.87,P＜0.05].按血清irisin水平对受试者进行三分位分层分析,发现不同的血清irisin组间体脂率、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异有统计学意义(F=4.49、3.63、4.88,趋势P均＜0.05).对体脂率进行分层分析,发现随着体脂率的增加,血清irisin水平增加(F=3.33,P＜0.05),进一步进行logistic回归分析发现,校正年龄、性别、体质指数(BMI)、腰围、体力活动、血压、吸烟饮酒、TG、TC、LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后,体脂率每升高一个百分比,血清irisin水平则增加13％(OR=1.13,95％ CI:1.01 ～ 1.25,x2=4.83,P＜0.05).结论 在腹型肥胖人群中血清irisin水平与体脂率有关.
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以住院患儿为基础的儿童继发性糖尿病患病率调查及相关因素分析
目的 以住院患儿为研究对象,调查儿童继发性糖尿病的患病率及相关因素分析.方法 回顾性评估2002年1月至2010年12月北京儿童医院18岁以下住院患儿中继发性糖尿病的患病率.根据与继发性糖尿病组的原发病、年龄、性别相匹配原则,按1:4的比例设置对照组,使用logistic回归分析相关危险因素.结果 9657例18岁以下住院患儿中33例(0.34％)(年龄7.1～16.4岁,男孩15例,女孩18例)患上继发性糖尿病.其中淋巴瘤和急性淋巴细胞性白血病干细胞移植术后的继发性糖尿病患病率高,分别是4.17％和3.70％,其次为多发性硬化症1.67％；系统性红斑狼疮、皮肌炎、急性淋巴细胞性白血病(未行干细胞移植者)、组织细胞增多症、特发性血小板减少性紫癜、肾病综合征的继发性糖尿病的患病率均低于1.0％.男童继发性糖尿病发病率低于女童(0.24％比0.53％,x2=4.79,P＜0.05).18例血液系统恶性肿瘤患儿确诊为继发性糖尿病,其中12例在接受L-天冬氨酰胺酶治疗6d内发生了继发性糖尿病；2例未使用L-天冬氨酰胺酶的患儿分别在化疗第45天和210天时确诊；其余4例在造血干细胞移植术后60 ～ 450 d时发生继发性糖尿病.15例以糖皮质激素为主要治疗的患儿在治疗后2 d～4.7年时被确诊为糖尿病.这些患儿均无糖尿病的典型症状,无合并糖尿病酮症酸中毒者.Logistic回归分析显示,年龄较大者发生继发性糖尿病的风险是较小者的1.24倍[95％可信区间(CI):1.08 ～ 1.42,P ＜0.05],肥胖儿是正常体重儿的5.08倍(95％ CI:2.02 ～ 12.78,P＜0.05).结论 本研究显示国内儿童继发性糖尿病患病率较国外低,并因性别年龄段和原发病种的不同而不同；继发性糖尿病症状不典型,易漏诊,疾病全程需要监测血糖.
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固醇调节元件结合蛋白1c激活大鼠Patatin样磷酯酶结构域蛋白3基因转录
目的 探讨固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)对Patatin样磷酯酶结构域蛋白3(PNPLA3)基因的转录调控作用.方法 构建7周龄雄性体重匹配的禁食(24 h)以及禁食后再喂食(48 h)SD大鼠(自由饮食组3只,饥饿组3只,再喂食组4只)和高脂及小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病SD大鼠(正常对照组5只,2型糖尿病组6只).用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法检测各组大鼠肝脏组织中SREBP-1 c和PNPLA3的表达水平.将大鼠PNPLA3启动子5 '端上游-1000 bp序列分成3段,分别构建荧光素酶报告载体(R-PNPLA3-1、R-PNPLA3-2、R-PNPLA3-3),转染人正常肝细胞株LO2,比较3个载体基础荧光素酶活性以及SREBP-1c过表达诱导的荧光素酶活性.分析上述实验中荧光素酶活性高的PNPLA3启动子片段可能的SREBP-1 c结合位点(SRE),分别构建野生型和SRE突变型报告载体,比较两个载体荧光素酶活性.多组定量资料比较用方差分析,两组定量资料比较用t检验.结果 与自由饮食组相比,饥饿组大鼠肝脏SREBP-1c、PNPLA3和脂肪酸合成酶FAS基因表达均下降,再喂食组三者表达显著升高,差异均有统计学意义(F=114.14,334.11,754.20,均P＜0.05).与正常对照组相比,2型糖尿病组SREBP-1c、PNPLA3基因(t=-18.39,-30.07,均P＜0.05)及蛋白表达(t=4.58,6.81,均P＜0.05)均显著增高.R-PNPLA3-1报告载体基础荧光素酶活性较对照升高51.13倍(t=-28.93,P＜0.05),R-PNPLA3-2和R-PNPLA3-3无基础荧光素酶活性；在LO2细胞中,转染SREBP-1c表达质粒的R-PNPLA3-1组荧光比值较转染空质粒的组升高2.63倍(t=-7.64,P＜0.05),而R-PNPLA3-2组及R-PNPLA3-3组转染SREBP-1c表达质粒荧光比值较转染空质粒组均无变化；PNPLA3启动子-100～-91 bp存在SRE,SRE突变的报告载体(MUT-R-PNPLA3-1)荧光比值较野生型(R-PNPLA3-1)降低40.80％(=4.99,P＜0.05).结论 SREBP-1c通过PNPLA3基因启动子-100～-91 bp激活大鼠PNPLA3基因转录.
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铬在改善糖尿病及胰岛素抵抗中的作用
19世纪50年代,Mertz和Schwarz发现铬(chromium)具有调节血糖的作用[1];而后,有学者对长期肠外营养的患者予铬补充剂,发现能逆转葡萄糖耐量受损状态[2],由此提出"铬是人体必要的微量元素"的理论.近年来,大量研究发现铬具有逆转胰岛素抵抗和改善2型糖尿病的作用[3-4].本文就铬与胰岛素抵抗的分子机制进展做一综述.
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白色脂肪棕色化研究进展
以往的观点认为,哺乳动物体内主要存在两种脂肪组织——白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)[1].WAT的主要功能是以甘油三酯的形式储存能量,而BAT则通过产热来维持机体的能量代谢平衡.近年来,人们在WAT中发现了一种与BAT一样具有产热功能的所谓"米色脂肪"(beige cell),这种现象也被认为是WAT棕色化[2].米色脂肪在能量代谢调控中具有重要作用,已成为一个新的肥胖治疗靶点.本文将阐述WAT棕色化的认识过程,以及促进米色脂肪组织分化与代谢过程中发挥重要作用的信号通路,并讨论利用WAT棕色化治疗肥胖的可行性.
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棕色脂肪基础研究进展
哺乳动物体内的脂肪组织按功能主要分为白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)[1].WAT主要以甘油三酯的形式储存机体摄取的能量,当能量摄入超出脂肪细胞的存储能力时,机体就会产生肥胖.与WAT不同,BAT主要通过氧化脂肪酸消耗能量.BAT一方面通过非颤抖性产热维持动物体温,另一方面可以消耗机体过剩的能量,维持能量平衡[2].基于BAT在消耗能量方面的作用,激活BAT活性可以增加肥胖患者的能量消耗,达到减肥和改善代谢的作用.因此,关于BAT的研究已经成为目前肥胖研究的热点.笔者将对近年来在BAT这一研究领域的重大进展和突破进行概述.
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高有氧运动量可降低超重儿童糖尿病风险
儿童肥胖症和超重的情况在美国的儿童中呈流行状态,有三分之一的小学年龄的孩子是超重或肥胖的,且儿童肥胖症与过去认为只在成年人中发生的数种不良状况,包括2型糖尿病等密切.近期发表的中国健康与营养调查(CHNS)新结果也表明,我国≥7岁的儿童中,11％属于超重人群;约42％的肥胖儿童合并至少1种心脏代谢危险因素;其中糖尿病前期和糖尿病患儿分别已达2770万和170万.
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长期锻炼后机体氧化能力的提高可削弱脂类引起的胰岛素抵抗
骨骼肌脂肪堆积以及线粒体氧化能力下降与胰岛素抵抗相关.训练强度高的运动员尽管其肌细胞内脂类水平较高,但对胰岛素高度敏感,线粒体的氧化能力较强.荷兰马斯特里赫特大学医学中心的Phielix等对高氧化能力能否降低脂质引起的胰岛素抵抗进行了探讨.
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运动可改善机体代谢的机制
运动是糖尿病治疗的基石之一,也是心血管疾病和其他代谢性疾病非药物治疗的重要手段,但运动改善人体代谢的机制一直不甚明了.过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1 α)是一类能介导能量代谢的转录共激活因子,运动可诱导肌肉组织表达PGC-1α,继而后者可促进脂肪燃烧,并有助于预防和改善肌肉萎缩.有趣的是,尽管通过转基因技术提高某类小鼠肌肉组织中PGC-1 α的表达,但若小鼠静伏懒动,高脂饮食依然可以增加其胰岛素抵抗,这可能与葡萄糖代谢率和肌肉组织摄取葡萄糖受损有关.
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无热量摄入限制的有氧运动与抗阻运动对肥胖青少年男性腹部脂肪、肝内脂肪含量和胰岛素敏感性的影响
目前,对减少青少年腹型肥胖及2型糖尿病风险的佳运动方式目前仍不清楚.美国匹兹堡大学医学院的Lee等探讨了无热量摄入限制下有氧运动(AE)与抗阻运动(RE)对青少年腹部脂肪、异位脂肪沉积、胰岛素敏感性及胰岛素分泌的作用.该研究纳入了匹兹堡大学医学中心儿童医院2007年11月至2011年10月招募的肥胖[体质指数(BMI)≥95百分位]青少年.纳入标准包括:12 ～ 18周岁、不运动(近3个月内除学校体育课外未参加系统体育锻炼).
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肥胖治疗新希望:白色脂肪棕色化
哺乳动物体内有两种脂肪组织,白色脂肪和棕色脂肪.白色脂肪以储存能量为主,棕色脂肪则以消耗能量产热,维持体温恒定.棕色脂肪组织约占体重的2％以下,棕色脂肪细胞富含大量线粒体和解偶联蛋白1(UCP-1),线粒体产生大量的ATP,通过UCP-1的解偶联作用,转换成热量释放.棕色脂肪细胞也有大量的脂滴,与白色脂肪细胞不同,它们以多房小脂滴形式存在,更方便于被氧化利用.尤其在小型哺乳动物,为了适应外界环境的温度变化,棕色脂肪的作用显得更加重要.长期以来,人们认为棕色脂肪只存在于新生儿阶段,成人体内不存在棕色脂肪组织.然而,2009年五个独立实验室分别报道,成人体内存在棕色脂肪组织[1-5].
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体重管理与2型糖尿病
我国20岁以上人群年龄标化的糖尿病患病率达9.7％[1],2010年我国成年人超重及肥胖流行状况调查结果显示,超重率[24 kg/m2≤体质指数(BMI)＜28 kg/m2]为30.6％,肥胖率(BMI≥28 kg/m2)为12.0％[2].肥胖是引起胰岛素抵抗的重要原因,也是2型糖尿病(T2DM)发生发展过程中的主要风险因子,因此肥胖和超重人群的大幅增长无疑是我国糖尿病高发病率的基础原因之一.对普通人群和糖尿病患者进行体重管理对于糖尿病的预防及控制具有重要意义.
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棕色脂肪临床研究进展
棕色脂肪组织(BAT)被证明存在于正常成人体内,它的结构与功能有别于白色脂肪组织(WAT),但二者均参与机体的物质和能量代谢.有证据表明BAT或WAT的功能失衡在肥胖症等代谢性疾病的发生发展中起一定作用.目前肥胖及其相关代谢性疾病的患病率逐年升高,日益加重国家卫生经济负担,已成为21世纪人类面临的严峻的公共卫生危机之一,且缺乏有效的防治手段.对棕色脂肪的深入研究,有望为肥胖等代谢性疾病的防治提供新的思路和手段.
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中国高血糖危象诊断与治疗指南
近30年来我国糖尿病患病率显著升高,近10年糖尿病流行情况更为严重.2007-2008年中华医学会糖尿病学分会组织全国14个省(市)进行了糖尿病流行病学调查,结果显示我国20岁以上成人糖尿病患病率为9.7％,中国成人糖尿病总数达9240万,我国目前可能已成为糖尿病患病人数多的国家.更令人担忧的是,这次调查还发现60.0％的糖尿病患者未得到及时诊断,这些患者存在很大风险,尤以高血糖危象为首发症状而就诊者,若诊疗不及时则有生命危险.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
