2型糖尿病患者视网膜神经纤维层厚度与糖尿病周围神经病变关系

目的：探讨2型糖尿病患者视网膜神经纤维层(RNFL)厚度与糖尿病周围神经病变的关系。方法回顾性分析2014年3月至2015年6月在北京医院内分泌科住院的98例2型糖尿病患者的临床资料，所有患者行光学相干断层扫描(OCT)检查测定RNFL厚度，并行周围神经传导速度检查。按照2010年美国糖尿病学会(ADA)糖尿病周围神经病变指南的诊断标准，将患者分为无糖尿病周围神经病变组(NDPN组，36例)、亚临床糖尿病周围神经病变组(SDPN组，37例)和糖尿病周围神经病变组(DDPN，25例)。采用方差分析各组之间RNFL厚度差异，LSD法进行两两比较。结果从NDPN组、SDPN组到DDPN组各象限RNFL厚度依次减少，但仅视盘下侧象限三组RNFL值组间比较差异有统计学意义[(132±19)、(124±18)、(116±17)μm，F=5.848，P=0.004]。LSD法两两比较发现，NDPN组视盘下侧象限RNFL值与SDPN组的均值差为8.67μm，两组差异有统计学意义(t=1.975，P=0.048)，NDPN组视盘下侧象限RNFL值与DDPN组的均值差为16.59μm，两组差异有统计学意义(t=3.412，P=0.001)，但SDPN组与DDPN组视盘下侧象限RNFL均值差为7.926μm，差异无统计学意义(t=1.661，P=0.104)。协方差分析显示年龄和病程未对RNFL厚度产生显著影响。结论糖尿病患者视网膜RNFL厚度与糖尿病周围神经病变可能具有一定相关性，且糖尿病周围神经病变严重者其相关性更明显。

以糖尿病为首发症状的IgG4相关性自身免疫胰腺炎一例并文献复习

目的：分析以糖尿病起病的自身免疫性胰腺炎(AIP)患者临床特征。方法收集并总结中日友好医院内分泌科2015年3月收治的1例60岁男性AIP患者病例资料，随访治疗过程中胰腺外分泌腺和内分泌腺功能转归。结果以糖尿病为首发症状的AIP患者胰岛功能示绝对缺乏，胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体阴性，脂肪酶801 U/L。磁共振胰胆管造影发现胰腺肿胀。醋酸泼尼松治疗4个月后胰腺肿胀明显缩小，脂肪酶正常，醋酸泼尼松治疗期间胰岛素总剂量无改变。结论对于患者临床特征介于1型及2型糖尿病之间，自身抗体阴性，无糖尿病家族史，合并其他系统症状患者应进一步筛查IgG4相关性疾病。

自体骨髓干细胞移植联合长球囊血管成形术治疗糖尿病足下肢血管病变

目的回顾性分析自体骨髓干细胞移植联合长球囊血管成形术治疗糖尿病足下肢血管病变的临床疗效。方法入选2008年7月至2013年8月收入山东省立医院内分泌科及血管外科的符合标准的糖尿病足患者40例，其中自体骨髓干细胞移植联合长球囊血管成形术治疗组20例，单纯长球囊血管成形术治疗组（对照组）20例，比较2组患者足部皮肤温度、动脉搏动、踝肱指数（ABI)、行走距离、经皮氧分压等指标的改变。两组资料样本量的比较采用两样本t检验，术前术后不同时间点比较采用方差分析，2组率的比较采用χ2检验。结果(1)2组患者治疗前后皮肤温度、静息痛、足部动脉搏动均有明显改善(χ2=5.855、5.132、4.710，均P<0.05)。（2）2组患者治疗前后踝肱指数、行走距离、经皮氧分压等客观指标均有明显改善（t=2.585、23.643、2.302，均P<0.05)。（3）对照组血管再狭窄或闭塞7例，再狭窄率为46.15%（12/26）；治疗组血管再狭窄或闭塞4例，再狭窄率16.67%（4/24），两组血管的再狭窄率比较有统计学差异(χ2=4.987，P<0.05)。结论自体骨髓干细胞移植联合长球囊血管成形术治疗糖尿病足下肢血管病变可以明显改善患者的临床症状，降低血管再狭窄率，提高临床治疗效果。

短期极低热量饮食对代谢综合征患者代谢指标及性激素结合球蛋白的影响

目的：探讨短期极低热量饮食对代谢综合征患者血清性激素结合球蛋白（SHBG）的影响。方法选取2013年12月至2014年12月间住院的62例代谢综合征患者，其中，男性22例，女性40例，平均年龄（39±9）岁，行住院极低热量饮食（300~600 kcal/d,1 kcal=4.2 kJ）治疗9 d。采用化学发光法检测限食前后血清SHBG水平，同时测量限食前后体重、腰围、血压，检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂等指标，并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA?IR）。变量间相关性的检验采用Pearson相关性分析。结果（1）短期限食后患者平均体重由（77.2±2.4）kg降至（72.6±2.3）kg，腰围平均减少4.94 cm（t=15.83、14.90，均P<0.001）。患者血压、血脂、FPG、FINS水平均明显下降（t=1.036~8.141，均P<0.05），HOMA?IR由4.40±0.42降至1.98±0.29，而SHBG水平较前显著升高[（27.6±2.1）对（46.2±3.3）mmol/L，t=8.698、8.134，均P<0.001]。（2）相关分析显示，患者基线SHBG水平与基线体重、腰围、FINS、HOMA?IR、甘油三酯呈负相关（r=-0.447~-0.271，均P<0.05），与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关（r=0.364，P<0.05）。限食后，SHBG的变化与基线FINS、HOMA?IR、甘油三酯水平呈负相关（r=-0.440、-0.317、-0.337，均P<0.05），与基线SHBG水平呈正相关（r=0.338，P<0.05）。结论短期极低热量饮食可明显改善代谢综合征患者体重、腰围、胰岛素抵抗等代谢指标，基线SHBG水平越高者，限食后SHBG升高越明显。

早孕期空腹血糖对妊娠期糖尿病的预测价值

目的：探讨早孕期空腹血糖（FPG）在有妊娠期糖尿病（GDM）危险因素和无GDM危险因素人群中对GDM的预测价值。方法通过问卷调查的方式收集2013年6月至2014年9月于北京大学第一医院产科住院分娩孕妇的人口学信息和临床资料。在排除不符合入组条件的孕妇后，共有3233例孕妇入组。根据孕妇年龄、孕前体质指数及糖尿病家族史，将入组孕妇分为有GDM危险因素组（1341例）和无GDM危险因素组（1892例）。采用独立样本t检验和χ2检验进行组间比较，并采用受试者工作特征（ROC）曲线评价早孕期FPG在两组中对GDM的预测价值。结果（1）有GDM危险因素组早孕期FPG水平显著高于无GDM危险因素组[（5.1±0.4)比(5.0±0.4) mmol/L，t=6.44, P<0.001]。（2）以无危险因素FPG低四分位组为参照组，有GDM危险因素组，早孕期FPG达到4.75~5.00 mmol/L、5.00~5.25 mmol/L和≥5.25 mmol/L时，GDM的发生风险显著增加，OR值分别为1.84（95%CI 1.26~2.70）、2.46（95%CI 1.71~3.52）和6.99（95%CI 5.01~9.77）；而无GDM危险因素组，只有当早孕期FPG≥5.25 mmol/L时，GDM的发生风险显著增加，OR值为2.55（95%CI 1.80~3.60）。早孕期FPG每升高0.50 mmol/L，无GDM危险因素组GDM的发生风险增加1.69倍（95%CI 1.45~1.98）,有GDM危险因素组GDM的发生风险增加2.33倍（95%CI 1.96~2.61）。（3）早孕期FPG预测GDM的ROC曲线下面积对于有GDM危险因素和无GDM危险因素人群，分别为0.694（95%CI 0.661~0.732）和0.620（95%CI 0.580~0.662），且早孕期FPG对有无GDM危险因素人群GDM的预测价值分别以≥5.17 mmol/L和≥5.09 mmol/L时效果好。结论早孕期FPG对有GDM危险因素人群GDM的预测价值更大，且早孕期FPG对有无GDM危险因素孕妇的GDM预测佳切点不同。

胰十二指肠同源盒1诱导不同代别干细胞分化为胰岛样细胞移植对1型糖尿病大鼠的疗效观察

目的：通过胰十二指肠同源盒1(PDX?1)转染不同代别大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)诱导分化为胰岛样细胞，进而移植治疗1型糖尿病SD大鼠，观察干细胞移植对1型糖尿病的疗效。方法采用PDX?1转染第3代和第5代BMSCs诱导为胰岛样细胞，双硫腙染色鉴定并测定其胰岛素分泌水平。链脲佐菌素(STZ)制备1型糖尿病SD大鼠模型，将45只成模SD大鼠按随机数字表法分为3组：移植组A、移植组B、模型对照组，每组均为15只，分别经尾静脉注入第3代BMSCs+PDX?1、第5代BMSCs+PDX?1、等量生理盐水干预28 d；另取15只健康SD大鼠作为正常对照组，经尾静脉注入等量生理盐水。监测各组大鼠移植第0、7、14、21和28天血糖、空腹胰岛素和C肽水平；第21天4组大鼠均行糖耐量实验；第28天取各组大鼠胰腺组织进行免疫组化观察细胞存活及胰岛细胞状况。采用单因素方差分析进行组间数据比较。结果自移植第14天，移植组A和B血糖开始下降，胰岛素和C肽量开始升高，其中第21和28天移植B组的血糖均显著低于A组[(21.90±0.26)比(23.60±1.49) mmol/L、(21.80±1.32)比(24.20±2.06) mmol/L，t=9.65、12.73，均P<0.05]，而同时点胰岛素和C肽显著高于A组(t=8.73、12.51、18.36、25.12，均P<0.05)。糖耐量实验显示移植组B血糖曲线下面积显著小于移植组A [(1809.0±2.6)比(2301.0±6.8) mmol·L?1·min，t=5.241，P<0.05]。免疫荧光检测显示移植组A和移植组B大鼠胰腺组织中均有胰岛素阳性细胞存活，移植组B中胰岛素阳性细胞比例显著高于移植组A （48.0%±1.3%比32.8%±3.2%，t=8.38，P<0.05）。结论 PDX?1转染的第5代BMSCs对1型糖尿病大鼠的疗效优于PDX?1转染的第3代BMSCs。

伴足溃疡病史的糖尿病周围神经病变患者足底压力分布特点分析

目的：观察和分析糖尿病周围神经病变（DN）患者足底压力分布对糖尿病足溃疡（DFU）的影响。方法收集2014年7月至2015年6月在北京军区总医院内分泌科住院的2型糖尿病患者共119例，分为单纯糖尿病（DC）组42例，不伴有足溃疡病史的糖尿病周围神经病变（DN）组45例和过去1年内发生过足溃疡的DFU组32例，同时选取同期在我院常规体检者46名作为对照（CG）组。采用Foot-scan7平板式足底压力测试系统测试并分析上述受试者正常行走状态下的足底压力分布特点。多组间均数比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果（1）4组的足底压力随时间的变化趋势均呈明显的“双峰夹一谷”趋势（“M”型），DN组峰-谷压差高于CG组；DFU组峰-谷压差高于CG组及DC组[分别为（38±16）比（26±8）N/cm2，t=5.389；（41±16）比（26±8）N/cm2，t=2.964，P<0.05；（41±16）比（32±12）N/cm2，t=4.070，均P<0.05]。（2）CG组、DC组、DN组、DFU组双足底跖骨区（除M2外）及足中部（MF）峰值压逐渐升高，其中以M3区增高为明显[右足底：（34±11）、（35±9）、（37±14）、（48±23）N/cm2，F=10.431，P<0.05；左足底：（32±8）、（37±12）、（42±18）、（46±17）N/cm2，F=8.659，P<0.05]；而足跟内侧（HM）峰值压逐渐降低[右足底：（33±16）、（29±10）、（28±6）、（26±7）N/cm2，F=3.878， P<0.05；左足底：（30±8）、（28±6）、（27±11）、（24±8）N/cm2，F=3.317，P<0.05]。结论糖尿病周围神经病变患者足底局部区域峰值压异常升高，可能导致糖尿病足溃疡的发生。

糖尿病足病的细胞治疗现状

近年来世界范围内糖尿病的发病率日益增高，发病年龄却逐年下降，成为了一个不可忽视的健康问题。长时间存在的高血糖状态，会诱发各种糖尿病并发症，糖尿病足病便是其中严重的并发症之一。

创面负压联合灌注技术在糖尿病足中的应用进展

糖尿病足是指糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致的下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织破坏，是导致糖尿病患者致残、致死的严重并发症之一。随着糖尿病患病率升高，糖尿病足的发病率也随之逐年升高。糖尿病足创面的发病机制及临床、病理特点有其特殊性且较为复杂，不同于一般外科的创面，常常迁延不愈，容易复发，严重时会出现截肢（趾），糖尿病患者的截肢（趾）率是非糖尿病患者10倍或更高[1]。同时，与非糖尿病患者相比，糖尿病足患者有更高的心脑血管疾病发生率[2]。目前，糖尿病发病率接近10%，糖尿病患者的一生有15%~25%的可能性发生糖尿病足，且5年复发率高达50%~70%[3]。可见，糖尿病足的治疗与护理已成为一个突出的公共健康问题，给患者带来了沉重的经济和心理负担。

糖尿病微血管内皮细胞功能受损机制研究进展

糖尿病是我国常见的代谢性疾病之一，其发病机制主要包括胰岛β细胞进行性功能衰竭和胰岛素抵抗。近年研究表明微循环功能异常可能也参与了糖尿病的发病机制[1-2]。微血管内皮细胞作为机体微循环的主要组成成分，其功能受损直接参与了糖尿病及其并发症的发生发展。笔者针对微血管内皮细胞及其功能、与靶器官靶组织的关系、糖尿病微血管内皮细胞损伤的代谢和分子机制、相关治疗药物等领域中的研究进展进行综述。

脂质运载蛋白家族与非酒精性脂肪性肝病研究进展

随着社会经济的发展，人口老龄化趋势的加剧，肥胖和代谢综合征的流行，非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的患病率不断攀升。目前， NAFLD已成为中国常见的慢性肝病[1]。NAFLD是代谢综合征的肝脏表现，与肥胖、2型糖尿病、心血管疾病等多种代谢性疾病具有共同的发病基础[2]，即胰岛素抵抗及氧化应激。近年，细胞因子在NAFLD发病中的作用备受关注，其中脂质运载蛋白家族成员与NAFLD关系密切，本文就此展开综述。

低血糖症：糖尿病患者血糖控制的主要障碍

低血糖症是糖尿病患者药物治疗中常见的不良事件。在强化降糖治疗的患者中，其发生率显著增加。业已证实，低血糖症可增加心血管事件和死亡的风险、损害患者的认知功能，还可降低患者的生活质量，增加医疗支出。本文就糖尿病患者中低血糖症的定义、发生率、危险因素、危害、管理措施等方面进行讨论。

糖尿病足血管病变的外科治疗

自1955年Oakley和Cohen[1]首先提出糖尿病足的概念以来，糖尿病足现已发展为糖尿病患者严重和治疗费用高的慢性并发症之一。WHO对糖尿病足的定义为：与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏[2]。2003年北京协和医院Guan等[3]组织了全国7大城市多中心资料，纳入1397例50岁以上糖尿病患者，调查显示我国糖尿病人群下肢动脉病变发生率为19.47%。糖尿病患者足部溃疡的患病率为4%~10%，糖尿病足是导致糖尿病患者截肢主要的原因，在所有非外伤性低位截肢手术中，糖尿病患者占40%~60%[4]。糖尿病足的发生主要与糖尿病下肢动脉疾病、周围神经病变、足部感染及损伤有关，它不只是糖尿病的一组症状，而是一组由糖尿病引起的足部综合征，治疗应该针对其病理生理机制进行，涉及内科（扩张血管、抗凝、抗血小板、调节血糖、血压、血脂，营养治疗、增强免疫力、抗感染等）、外科（创面处理、重建血运等）、基础医学科（分子生物学、细胞学）以及康复医学科等多学科综合治疗，单一依靠某一个科室是不可能的，必须体现多学科协作的理念[5]。在多学科协作的综合治疗方法中，糖尿病足血管疾病的治疗主要依靠血管外科的各种治疗手段重建通向溃疡及其邻近组织的周围动脉血流，改善溃疡及其邻近组织的微循环与氧代谢，为缺损组织的修复创造有利条件，从而实现溃疡愈合和保肢的治疗目标[6]。血管外科重建下肢动脉血流的方法主要包括动脉旁路移植、血管腔内成型和下肢干细胞移植等方法。

加强多学科协作，提高糖尿病缺血性足溃疡的治愈率

糖尿病足具有较高的致残率和致死率，是糖尿病患者住院的主要原因。在我国，糖尿病足溃疡已成为慢性创面的主要原因[1],其年发病率为8.1%，年截肢（趾）率5.1%，年死亡率为14.4%[2]。在三甲医院中，27.3%的截肢患者是糖尿病足所致，占非创伤性截肢的56.5%。此外，糖尿病足花费巨大，约为非足病患者的2倍[1]。因此，糖尿病足给患者、家庭以及社会造成极大的负担。

本刊常用英文缩略语释义

2015年对本刊有突出贡献的审稿专家名单

2015年，本刊加强了审稿工作，每篇文章均需2~4位审稿人，诸位编委、通讯编委及审稿人对于审稿工作付出了大量心力，在此对辛勤付出、不计报酬的所有审稿专家表示衷心的感谢！

《中华糖尿病杂志》稿约

《中华糖尿病杂志》为中华医学会主办的糖尿病学相关专业学术期刊，以从事糖尿病预防、医疗、科研工作者为读者对象，报道糖尿病领域新科研成果和先进诊疗经验，以及密切结合糖尿病临床、具有指导作用的基础理论研究。本刊实行同行审稿制。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国糖尿病学临床、科研工作的重大进展，促进国内外糖尿病学科的学术交流。本刊为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）、中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，2012年始为月刊。

欢迎国内外广大糖尿病相关医务工作者踊跃向本刊投稿

《中华糖尿病杂志》（ISSN 1674-5809，CN 11-5791/R）由中华医学会主办并编辑出版，是中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊。月刊，每期64面，国内外公开发行。20元/期，全年共240元。主要栏目包括：述评、专题笔谈、专家共识、论著、短篇论著、指南解读、综述、病例报告,现向广大医务工作者及科研人员征集文稿，内容涉及：糖尿病流行病学调查及危险因素评估，糖尿病诊疗的新理论、新策略与预防措施，糖尿病急、慢性并发症及重症监护，糖尿病发病机制的病理生理及免疫学、分子遗传学研究，患者教育与护理，社区管理和卫生经济学分析，糖尿病与其他疾病的关系等。

羟基脲致踝部溃疡误诊为糖尿病足一例并文献复习

羟基脲是一种核苷二磷酸还原酶抑制剂，是目前治疗骨髓增殖性疾病的常用药物，其作用机制为阻止核糖核苷酸还原为脱氧核糖核苷酸，干扰嘌呤及嘧啶碱基生物合成，选择性地阻碍DNA合成，导致S相细胞死亡[1]。羟基脲致皮肤溃疡极其罕见，早在1985年由Stahl和Silber[2]发现在使用羟基脲治疗慢性髓性白血病的患者身上出现下肢溃疡。2006年1月美国食品药品监督管理局发布声明，在羟基脲说明书中正式增加皮肤血管毒性的警告[3]。对于长期口服羟基脲的糖尿病患者出现下肢溃疡的诊治，目前尚无相关报道。我院内分泌科近期诊治了1例因服用羟基脲治疗血小板增多症导致踝部溃疡误诊为糖尿病足的患者，现结合文献报告如下。

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的肾脏效应

钠-葡萄糖共转运蛋白2（sodium-glucose co-transporter2, SGLT-2）抑制剂（SGLT-2i）是一种新型的口服降糖药物，该类药物通过抑制肾脏近曲小管葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄而降低血糖。此类药物的靶器官为肾脏，因此其肾脏安全性备受关注。本文综述了SGLT-2i研发以来的临床研究证据，阐述SGLT-2i治疗的肾脏安全性及其潜在的肾脏保护作用。

糖尿病足创面处理过程中的STAGE原则

糖尿病足是糖尿病患者由于合并神经病变和各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡和/或深部组织破坏，目前已经成为非创伤性截肢的首要原因。Wagner分级3级以上的糖尿病足可伴有皮肤、肌肉、肌腱及筋膜、骨的受累及缺损。

关于“微小RNA-92a抑制剂对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用”一文通信作者单位的更正声明

本刊2016年5月第8卷第5期发表的论著“微小RNA-92a抑制剂对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用”一文中，通信作者郭立新的单位名称应为“北京大学第五临床医学院（卫生部北京医院内分泌科）”。