中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因调控的酪氨酸蛋白激酶2/信号传导与转录因子3信号通路对糖尿病心肌缺血后处理敏感性的作用
目的 评价第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)调控的酪氨酸蛋白激酶2/信号传导与转录因子3(JAK2/STAT3)信号通路在糖尿病心肌对缺血后处理敏感性中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重220～ 280 g,采用1％链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg腹腔注射法制备1型糖尿病模型.8周后取成模糖尿病大鼠60只,采用随机数字表法分为5组(每组12只):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、PrEN抑制剂BpV+缺血再灌注组(BpV+I/R组)、BpV+缺血后处理组(BpV+IPO组).I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法建立模型;IPO组于再灌注前行3个循环的再灌注10 s/缺血10 s;S组只穿线不结扎血管;BpV于缺血前lh静脉注射1 mg/kg,对照组注射等量生理盐水.各组于再灌注120 min时处死大鼠,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,心肌梗死面积(IS)和细胞凋亡指数(AI),PTEN活性及其蛋白表达,磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)以及凋亡相关蛋白活化的半胱酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(cleaved caspase-3)的表达水平.多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.结果 与S组比较,I/R组和IPO组血清CK-MB水平及PTEN活性升高,PTEN和cleaved caspase-3表达上调(t=2.997～ 7.702,均P＜0.05);与IPO组比较,BpV+IPO组血清CK-MB水平、IS和AI及PTEN活性降低,p-JAK2和p-STAT3的表达上调,cleaved caspase-3的表达下调[分别为3 003±613比1 247± 440、42％±8％比53％±6％、21％±3％比33％±6％、(584±78)比(918±136) pmol、1.73±0.29比1.06±0.24、1.75±0.19比1.01±0.16、1.6±0.4比2.2±0.5,t=2.837～9.249,均P＜0.05].I/R组与IPO组,BpV+I/R组与I/R组比较上述指标差异无统计学意义.结论 PTEN抑制可通过激活JAK2/STAT3信号通路从而恢复缺血后处理对糖尿病再灌注损伤心肌的保护作用.
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血清鸢尾素与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关研究
目的 探讨血清鸢尾素(irisin)与2型糖尿病(T2DM)颈动脉粥样硬化(CAS)的关系.方法 2014年6月至2015年12月,选取T2DM伴CAS患者30例,同时匹配30例T2DM不伴CAS患者,同期选择性别、年龄相匹配的健康体检者30名作为正常对照(NC)组.检测比较3组空腹血糖(FPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS);酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清鸢尾素水平.采用单因素方差分析、非参数检验、Spearman相关分析及Logistic回归分析进行统计学分析.结果 T2DM伴CAS组及不伴CAS组血清鸢尾素水平均显著低于NC组[分别为3.3(2.7,3.7)、4.0(3.7,4.3)、4.5(3.7,5.3) mg/L,Z=-3.150,-2.197,均P＜0.05];与不伴CAS组相比,T2DM伴CAS组血清鸢尾素水平显著降低(Z=-2.263,P＜0.05).T2DM患者血清鸢尾素与稳态模型胰岛素抵抗指数、病程呈负相关(r=-0.312、-0.321,均P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇、舒张压呈正相关(r=0.321、0.285,均P＜0.05).鸢尾素、高密度脂蛋白胆固醇是T2DM并发CAS的独立保护因素(B=-1.225、-4.332,均P＜0.05).结论 鸢尾素可能与T2DM的发生、发展相关;鸢尾素水平降低,可能是T2DM患者大血管并发症发生、发展的原因之一.
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利格列汀在合并高血压和微量白蛋白尿的2型糖尿病患者中的疗效和安全性
目的 评估合并高血压和微量白蛋白尿的2型糖尿病(T2DM)患者使用二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂利格列汀的疗效和安全性.方法 从已完成(截至2015年10月)的以评价利格列汀疗效(单药或与其他降糖药联用)疗效为主要终点的8项Ⅲ期临床试验的受试者中,筛选出基线时合并高血压和微量白蛋白尿、未接受降糖药或已接受二甲双胍单药治疗或二甲双胍联合磺脲类药物的T2DM患者,纳入此汇总分析.各试验中,患者随机分组后服用利格列汀(5 mg/d)或安慰剂.此汇总分析的疗效评估指标为24周后糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹血糖(FPG)较基线的变化值.运用不良事件的发生率作为安全性评价指标.运用协方差分析评估疗效终点,安全性分析采用描述性的统计学方法.结果 532例患者纳入分析,安慰剂组和利格列汀组分别为152例和380例.基线时,总人群平均年龄为60岁,平均HbA1c为8.2％,平均FPG为169 mg/dl(1 mg/dl=0.056 mmol/L).经24周治疗,安慰剂校正后利格列汀组HbA1c较基线值降低0.57％(95％CI:0.39％～0.74％,P＜0.000 1);FPG较基线降低24 mg/dl[95％CI:(15～32) mg/dl,P＜0.000 1].两组之间任何不良事件发生率相同(均为63.2％),血压和血脂的变化相似.结论 合并高血压和微量白蛋白尿的T2DM患者使用利格列汀可显著改善血糖控制状况,并具有良好的安全性.
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妊娠期糖尿病患者发生酮症的临床特点
目的 探讨妊娠期糖尿病患者发生酮症的临床特点.方法 选取于2015年1月至2016年4月来北京安贞医院临床营养科就诊的77例妊娠期糖尿病患者作为本次回顾性分析的研究对象.根据门诊尿酮体和血β羟丁酸检测结果分为2组,将妊娠期糖尿病中酮症患者作为观察组(37例),无酮症者作为对照组(40例).收集记录患者家族史、既往病史及治疗情况、血压值,检测糖化血红蛋白、总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、尿素、肌酐、血红蛋白等指标,根据动态血糖监测记录血糖变化情况及各项检测指标数据,运用X2检验和t检验分析比较两组临床特点.结果 观察组患者全天平均血糖、空腹血糖、晚餐后2h血糖、高血糖事件数、高血糖时间比和低血糖显著低于对照组患者(t=-4.156～-0.745,均P＜0.05).观察组TP水平显著低于对照组[(58.4±3.7)比(67.0±2.9) g/L,t=-0.796,P=0.034].观察组低蛋白血症发生率和ALB减少率显著高于对照组[100％(37/37)比25.0％(10/40)、100％(37/37)比80.0％(32/40),x2=45.463,8.258,均P＜0.05].观察组总热量、碳水化合物摄入量和供能比显著低于对照组[(1 846±229)比(2 119±186)g、(230±45)比(300±36)g、50.2％±4.1％比57.5％±3.6％,t=-5.780、-7.568、-8.363,均P＜0.05].结论 GDM患者的酮症主要为饥饿性酮症.与未发生酮症者相比,发生酮症者总热量尤其碳水化合物摄入不足更明显.在强调GDM患者饮食控制的前提下,要保证总热量摄入,适量提高优质蛋白质摄入.
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正常糖耐量与糖尿病前期人群尿微量白蛋白水平及异常微量白蛋白尿患病率比较
目的 比较糖耐量正常(NGT)和糖尿病前期(包括各种类型糖调节受损)人群的尿微量白蛋白水平及异常微量白蛋白尿患病率.方法 2007至2008年采用多阶段、分层抽样法,选取中国152个城区和112个乡村47 325名居民,年龄≥20岁,男18 976名,女28 349名,根据75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,分为NGT组、单纯空腹血糖受损(i-IFG)组、单纯糖耐量减低(i-IGT)组和糖耐量减低合并空腹血糖受损(IGT/IFG)组.尿白蛋白＞30 mg/L定义为异常微量白蛋白尿.比较各组之间的尿微量白蛋白水平及异常微量白蛋白尿患病率.采用方差分析、秩和检验和多元线性回归进行统计学分析.结果 尿微量白蛋白水平[中位数(上下四分位数)]在IGT/IFG组为16(8～37) mg/L,在i-IGT组为13(7～30) mg/L,均高于NGT组的10(6～21) mg/L,差异具有统计学意义(均P＜0.01),而i-IFG组为12(6～24) mg/L,与NGT组比较差异无统计学意义(P＞0.05);异常微量白蛋白尿的患病率在IGT/IFG组为31.5％、i-IGT组为25.0％、i-IFG组为20.2％、NGT组为17.6％,两两组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 糖尿病前期人群已经出现异常微量白蛋白尿患病率的升高,提示应尽早管理相应人群.
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Nod样受体蛋白3和白细胞介素1β在2型糖尿病合并慢性牙周炎中的作用
目的 探讨Nod样受体蛋白3(NLRP3)及白细胞介素1β(IL-1 β)在2型糖尿病(T2DM)和慢性牙周炎(CP)中的作用.方法 对2014年7月至2015年7月于北京医院内分泌科住院的20～80岁T2DM患者进行牙周探诊后分为T2DM合并CP组(T2DM+CP组)70例、T2DM组40例.周期就诊于北京医院口腔科的20～80岁CP患者(CP组)30例,35名体检健康者为正常对照组.记录相关临床指标并采集受试者外周静脉血.应用酶联免疫吸附法检测血清中IL-1β浓度.应用实时荧光定量PCR法检测受试者外周血NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(caspase-1)mRNA表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验,采用Pearson或Spearman进行相关性分析.结果 T2DM+CP组血清IL-1β浓度较正常对照组、CP组、T2DM组明显升高[分别为(41±10)、(28±6)、(34±8)、(31±7)ng/L,F=23.092,P＜0.05].T2DM+CP组NLRP3 mRNA表达较正常对照组、CP组、T2DM组明显升高(分别为1.9±0.5、1.0、1.4±0.6、1.4±0.5,F=33.076,P＜0.05);T2DM+CP组、CP组、T2DM组ASC mRNA表达较正常对照组明显升高(分别为3.0±1.2、2.9±1.9、2.7±0.9、1.0,F=23.756,P＜0.05);T2DM+CP组、CP组caspase-1 mRNA较正常对照组明显升高(分别为1.5±0.4、1.4±0.6、1.0,F--19.155,P＜0.05).NLRP3和caspase-1 mRNA与血清IL-1β浓度呈正相关(r=0.343、0.227,均P＜0.05).结论 NLRP3炎症小体和IL-1β可促进T2DM合并CP患者慢性炎性反应,加重病情进程.
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正常白蛋白尿的2型糖尿病肾病患者临床特点调查
目的 探讨正常白蛋白尿的2型糖尿病肾病(NA-DKD)患者的患病率及临床特点.方法 连续收集自2015年1月至2016年12月门诊2型糖尿病患者中血肌酐(Cr)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)数据资料完整的病例3 813例,统计入组患者年龄、不同预估肾小球滤过率(eGFR)及白蛋白尿分布情况等,计算年龄特异性的不同类型的糖尿病疾病(DKD)患病率,根据性别、平均动脉压、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇,多因素Logistic回归分析确定NA-DKD组患者的比值比(OR)及95％ CI.结果 NA-DKD组患病率明显高于有蛋白尿且eGFR＜60 ml·min-1·(1.73 m2)-1组[25.47％(971/3 813)比9.86％(376/3 813)];有蛋白尿且eGFR≥60 ml· min-1·(1.73 m2)-1组介于前两者之间(18.15％).三型患者均随年龄增大患病率升高,NA-DKD组患者年龄更大,在61～70岁年龄组患病率高.NA-DKD组男性患病率较低[OR=0.63,95％CI(0.39～0.87)],血糖控制不佳NA-DKD组OR值降低[OR=0.91,95％CI(0.88～0.95)],而血压、血脂控制不佳的NA-DKD组OR值升高[OR=1.31,95％CI(1.15～1.46),OR=1.14,95％ CI(0.98～1.25)].结论 与有蛋白尿的DKD比较,NA-DKD在我国2型糖尿病人群中患病率更高,高龄、女性及血糖控制良好的人群中更常见,高血压及血脂控制不佳中此型肾病的发生也增加.
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糖尿病胃轻瘫检测方法的研究进展
糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis)是糖尿病患者的常见并发症之一,存在于27％～58％的1型糖尿病患者和30％的2型糖尿病患者中[1].表现为非机械性梗阻引起的胃排空功能障碍,其特征在于胃内容物排空延迟并伴有早期饱腹感,患者出现恶心、呕吐、腹痛等症状[2],以腹胀和呕吐为常见[3].胃排空功能障碍会影响食物及降糖药物的吸收和代谢,严重影响患者的生活质量[4].然而,由于其临床症状缺乏特异性,从胃轻瘫被命名以来,影像学及其他检测胃排空的方法一直是诊断胃排空和评价其治疗效果的重要客观指标[5].本文主要对糖尿病胃轻瘫的发病机制及现有的一些检测手段进行综述.
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小檗碱的胃肠道降糖机制研究进展
目前小檗碱治疗糖尿病的疗效已得到广泛的临床和动物实验证实,其作用机制一般认为是改善胰岛素抵抗、保护β细胞功能、抗炎及抗氧化应激,还有其他机制如促进糖酵解、抑制糖异生等.但是药理学研究发现口服小檗碱的生物利用度很低,肠道的吸收率只有5％～ 10％[1],成人单次口服小檗碱400 mg后的大血浆浓度仅为0.4μg/L[2],用经典的药代动力学理论难以解释小檗碱的降血糖作用机制.研究发现小檗碱发挥药效具有双重动力学特征,即血浆动力学(药物吸收入血,主要发挥抗心律失常及高血压等作用)和药物胃肠动力学特征(药物未吸收入血,主要发挥抗菌作用等).深入了解小檗碱的这两种药代动力学特征,可以减少剂型设计的盲目性,为剂型的开发提供科学依据.由于口服小檗碱的吸收较差,为了充分发挥小檗碱的降糖疗效,很多学者致力于口服小檗碱剂型的改进,研究如何提高小檗碱的生物利用度[3-4].小檗碱具有许多胃肠道的降糖机制,小檗碱不必吸收入血即有降糖疗效,针对此作一综述,为小檗碱及类似药物的药理学机制研究提供一个新的方向.
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慢性肾病风险评分系统CKD273在糖尿病肾病中的临床价值
随着糖尿病发病率的不断升高,糖尿病肾病(DKD)已成为慢性肾脏损伤的主要病因之一[1-2].在欧美国家,DKD已成为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的首要病因,约占ESRD的45％[3],带来严重的社会经济负担.根据DKD的病理生理特点,在糖尿病所致肾脏损伤的1期和2期对患者采取干预性治疗能够逆转肾脏损伤[4-5],因此早期识别糖尿病所致的轻度肾损伤成为临床关注重点.目前,病理活检是公认的DKD诊断金标准,能够明确肾脏损伤并评估损伤程度,但病理活检属于有创侵入性检查,发现肾脏病变、评估肾病预后的能力仍待确认[6].2014年美国糖尿病协会与美国肾脏病基金会达成共识,将DKD定义为预估肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)低于60 ml/(min· 1.73 m2)或尿白蛋白/肌酐高于30 mg/g持续超过3个月[7-9];此后,中国DKD防治指南也推荐使用尿白蛋白排泄(urinary albumin excretion,UAE)和eGFR评估糖尿病患者肾脏功能[9].
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关注尿白蛋白正常的糖尿病肾病
糖尿病治疗的终目的是为了预防和减少并发症,减少死亡.由于糖尿病肾病可以导致肾功能不全-尿毒症、需要依赖透析治疗维持生命,严重影响患者的生存质量,糖尿病肾病也是糖尿病患者惧怕的并发症.国外研究资料显示,20年以上病程的糖尿病肾病患者终末期肾病(end stage renaldisease,ESRD)的发生率为40.8/1 000人年,需要进行透析或移植等肾脏替代治疗[1].在过去20年中,糖尿病肾病导致的新发血液透析患者随着糖尿病人数增加而显著增加.在美国的透析人群中,糖尿病已占据其基础疾病的首位.
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从糖尿病眼病探索肾病:思路与研究
眼睛与肾脏在结构、发育和遗传方面有着惊人的相似性,这表明肾脏疾病和眼部疾病可能是紧密联系在一起的.越来越多的研究发现,慢性肾脏病与糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、青光眼和白内障相关.此外,视网膜微血管参数已被证明可预测慢性肾脏疾病.本文从糖尿病眼病探索肾病诊断的科研思路着手,结合我们团队的工作,向各位同仁做一介绍.
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糖尿病患者使用α-硫辛酸诱发胰岛素自身免疫综合征一例
胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)于1970年由日本学者Hirata等[1]首次报道,故又名Hirata病,经典概念是由于血中非外源性胰岛素诱导产生高浓度免疫活性胰岛素和高效价胰岛素自身抗体(IAA),从而引起的严重的自发性低血糖[2].该病自首次报道至今,全球陆续报道约400例,大多数报道来自日本,是除胰岛素瘤和胰外巨大肿瘤外,在日本引起自发性低血糖的第3位病因.国内自1985年首次报道[3],目前累计报道约100余例.2006年日本报道了首例α-硫辛酸引起的IAS病例[4],之后韩国[5]、欧洲[6]都有类似的病例报道,但国内尚未见到硫辛酸诱发IAS的报道.
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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂恩格列净心血管结果研究中的肾脏效应解读
大血管病变和微血管病变是2型糖尿病(T2DM)的主要并发症.大约35％的糖尿病患者会发生肾脏病变,且这部分患者的死亡率升高[1].因此,降低肾脏病变的发生及延缓肾脏病变的进展是糖尿病管理的重要内容之一.钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂是新近上市且具有独特作用机制的一类新型口服抗糖尿病药物.SGLT-2抑制剂通过减少肾小管对葡萄糖和钠的重吸收,从而增加尿糖、尿钠和水分的排出以降低血糖和容量负荷.近期引起学术界广泛关注的恩格列净心血管结局研究(empagliflozin,cardiovascular outcomes,and mortality in type 2 diabetes,EMPA-REG OUTCOME)是一项随机、双盲、安慰剂对照研究[2].该研究结果显示:与安慰剂对比,SGLT-2抑制剂恩格列净治疗组具有更低的心血管死亡率,可显著降低具有心血管高危因素的T2DM患者的主要心血管事件复合终点(心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中).此外,它还产生了一系列肾脏效应.
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急性冠状动脉综合征患者全球急性冠状动脉事件注册研究危险评分与入院即时血糖的关系
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血糖代谢异常发生率远高于普通人群,2015年瑞典研究显示ACS患者中总的糖代谢异常发生率为72％[1];2005年中国心脏调查研究组对中国7个城市52家医院心脏监护病房(coronary care unit,CCU)的ACS患者进行调查发现,血糖代谢异常的比例达67％[2].全球急性冠状动脉事件注册(Global Registry of Acute Coronary Events,GRACE)危险评分是目前判断ACS预后的主要指标,能准确、快速地反映ACS患者病情的危险程度,准确地预测患者的病死率并提示预后.目前国内对于ACS患者血糖的研究较多,但对于ACS患者入院即时血糖水平与GRACE危险评分的关系、糖代谢异常和糖代谢正常的ACS患者入院即时血糖与GRACE危险评分的关系研究较少,因此,设计本研究.
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2016年美国糖尿病学会体力活动/运动与糖尿病立场声明解读
美国糖尿病学会(ADA)独立发布的2016年糖尿病患者体力活动立场声明[1](以下简称2016ADA立场声明)讨论了10个方面的内容:(1)糖尿病、糖尿病前期的诊断及运动、体力活动的类型;(2)运动和体力活动的获益;(3)减少久坐时间的获益和推荐意见;(4)体力活动与2型糖尿病;(5)体力活动与1型糖尿病;(6)糖尿病患者参加体力活动的建议;(7)体力活动、妊娠和糖尿病;(8)减少糖尿病患者运动时的不良事件;(9)管理体力活动与患者的并发症及伴发疾病;(10)体力活动的促进和保持.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
