中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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2型糖尿病患者血糖波动与血管并发症的关系及其相关因素分析
目的 探讨2型糖尿病患者血糖波动与血管并发症的关系,并对其相关因素进行分析.方法 选取2005年9月至2011年3月在武汉大学中南医院内分泌科住院的2型糖尿病患者712例为研究对象,入院后进行全面的糖尿病并发症评估,所有患者均空腹测量身高、体重,计算体质指数,测量血压,检测糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(Lpa)、超敏C反应蛋白(hs CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和静脉血糖,并监测至少2次完整的7段血糖,计算胰岛细胞β功能指数(HOMA-β)、校正的胰岛素增量反应(CIR)、胰岛素生成指数(IGI)、胰岛素曲线下面积(AUCINS).日内血糖波动用标准差(SD)进行评估,根据SD四分位数将患者分为4组(Q1 sd～Q4 sd)；日间血糖波动用通过7段血糖曲线下面积计算岀的平均血糖变异系数(MBS-CV)进行评估.根据MBS-CV四分位数将患者分为4组(Q1 mc～Q4 mc).分析及比较不同的日内及日间血糖波动水平组中各项指标的差异.计量资料采用独立样本t检验或方差分析,计数资料采用x2检验,二分类变量应用logistic回归分析探讨血管并发症的相关危险因素.结果 (1)Q1 sd～Q4 sd组患者的病程(4组平均为4 5、6.1、6.7、6.8年,F=4.683,P＜0.05)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平(4组HbA1c平均值分别为8.7％、9.2％、8.9％及9.9％,F=5.043,P＜0.05)和胰岛β细胞功能(4组HOMA-β平均为2.1、7.4、5.2和1.5,F =3.462,P＜0.05)、CIR(4组CIR平均为4.2、5.0、3.1和1.2,F=5.308,P ＜0.05)、IGI(4组IGI平均为2.3、0.8、0.6和1.0,F=2.963,P＜0.05)、AUCINS(4组AUCINS平均为101.2、86.9、72.0和47.1,F=2.835,P ＜0.05)差异均有统计学意义；Q1 mc～Q4 mc组患者的血糖水平(4组HbA1c平均值分别为8.1％、8.9％、9.3％和10.9％,F=23.669,P ＜0.001)和胰岛β细胞功能(4组HOMA-β平均值分别为1.4、1.6、2.2和2.4,F=4.884,P＜0.05;4组CIR 平均值分别为3.3、3.4、4.4和1.1,F=8.083,P ＜0.05；4组TGI平均值分别为2.1、2.4、0.3和0.2,F=5.433,P ＜0.05;4组AUCINS平均值分别为103.3、92.7、68.8和56.6,F =4.148,P＜0.05)差异有统计学意义.(2)随着日内血糖波动幅度和日间血糖波动幅度的增加,各种糖尿病并发症的发生率呈上升趋势,然而慢性并发症的发生率在不同日内血糖波动组之间(x2 =4.115,P＞0.05)及不同日间血糖波动组之间(x2=2.365,P＞0.05)差异均无统计学意义.患有1种或2种以上并发症的患者比例在日内和日间血糖波动幅度较大组均明显升高,慢性并发症的种类在不同日内血糖波动组之间(x2=12.286,P ＞0.05)及不同日间血糖波动组之间(x2=10.543,P ＞0.05)均无统计学差异.(3)回归分析显示,日内血糖波动指数(B=3.453,P＜0.05)是糖尿病视网膜病变的相关因素,日间血糖波动指数(B=2.546,P＜0.05)是大血管病变的相关因素.结论 血糖波动可能与血糖控制、病程、胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗相关,随着血糖波动幅度的增大,血管并发症的发生风险和种类可能也会增加.血糖波动可能与糖尿病视网膜病变和大血管病变相关.
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血清性激素结合球蛋白与2型糖尿病患者大血管病变的关系
目的 研究血清性激素结合球蛋白与2型糖尿病患者大血管病变的关系及其可能机制.方法 入选2010年1月至2011年12月在我院老年内分泌科 门诊及住院部就诊的80例2型糖尿病患者[男48例,女32例,平均年龄(61±8)岁],根据是否合行大血管病变分为未合并大血管病变组[B组,n=40,男23例,女17例,平均年龄(60±11)岁]和合并大血管病变组[C组,=40,男25例,女15例,平均年龄(63±11)岁].另以同期在我院进行健康体检者40名为健康对照组[A组,男25名,女15名,平均年龄(58±10)岁].测定和计算3组受试者血清性激素结合球蛋白水平、体质指数、腰臀比、血压、血脂、糖化血红蛋白、空腹及餐后血糖、血清胰岛素、尿蛋白/肌酐比值、胰岛素抵抗指数.2组间均数比较采用t检验,3组间均数比较采用方差分析,性激素结合球蛋白相关因素分析采用Spearman相关分析和逐步线性回归分析.结果 C纽血清性激素结合球蛋白水平[(31±6)μg/L]明显低于B组[(46±17)μg/L]及A组[(56±14)μg/L](F=9 763,P ＜0.01) Spearman 相关分析显示,血清性激素结合球蛋白水平与腰臀比、甘油三酯、空腹及餐后胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、尿蛋白/肌酐比值呈负相关(r值分别为-0.216、-0.156、-0.144、-0.108、-0.263、-0.126,均P＜ 0.05). 多元逐步回归分析表明,血清性激素结合球蛋白水平与甘油三酯、腰臀比、胰岛素抵抗指数具有直线回归关系(r2值分别为-1.132、-0.862、-2.650,均P＜0.05). 非条件logistic回归分析显示,血清性激素结合球蛋白水平对大血管病变具有一定影响.结论 血清性激素结合球蛋白可能作为危险因素参与2型糖尿病及其大血管病变的发生和发展.
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改良糖尿病视网膜病变早期治疗研究组格栅样光凝与轻度黄斑格栅样光凝在治疗糖尿病黄斑水肿中的疗效比较
目的 比较改良糖尿病视网膜病变早期治疗研究组(ETDRS)格栅样光凝及轻度格栅样光凝在糖尿病视网膜病变黄斑水肿治疗中的疗效.方法 选取2008年1月至2010年1月于我院眼科门诊就诊及内分泌科会诊的伴有糖尿病黄斑水肿(DME)的轻至中度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)患者为研究对象,共72例97眼,其中男40例55眼、女32例42眼.入选患者均进行全面眼科检查,采用随机化分组表将患者分为改良ETDRS格栅样光凝组(36例48眼)及轻度格栅样光凝组(36例49眼)进行激光治疗,治疗后随访24个月.观察2组患者治疗前后视力、黄斑中心凹视网膜厚度等变化情况,数据采用SPSS 16.0软件进行统计分析.统计学方法采用One-way ANOVA检验,两两比较采用t检验.结果 改良ETDRS格栅样光凝组和轻度格栅样光凝组患者治疗后24个月均可见视力明显提高,与治疗前比较差异具有统计学意义(改良ETDRS格栅样光凝组:初始值55±21,治疗24个月后59±21；轻度格栅样光凝组:初始值54±11,治疗24个月后58±13,均P＜0.05),但2组患者视力改善程度在各随访时间点差异均无统计学意义(P＞0 05).改良ETDRS光凝组和轻度格栅样光凝组患者治疗后24个月内黄斑中心凹视网膜厚度均有所下降,与治疗前比较差异具有统计学意义(改良ETDRS格栅样光凝组:初始值395±174,治疗24个月后204±16；轻度格栅样光凝组:初始值464±204,治疗24个月后241±13,均P＜0.05).但2组在各时间截点黄斑中心凹视网膜厚度改变差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论 对轻、中度NPDR合并DME患者采用改良ETDRS光凝或轻度格栅样光凝治疗并随访24个月后发现2种光凝方法均在改善黄斑水肿患者远期视力方面具有一定疗效且无明显差异.
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2型糖尿病患者外周血细胞增殖/抑制因子失衡与视网膜病变的关系
目的 观察胰岛素降糖治疗下,2型糖尿病患者血管内环境中相关细胞增殖和抑制因子失衡状态以及视网膜病变(DR)发生的情况,以期为临床个体化监控提供参考.方法 选取2010年9月至2011年3月于上海交通大学附属第一人民医院眼科门诊就诊的90例2型糖尿病患者为研究对象,其中男46例、女44例,以眼底荧光血管造影结果作为眼底判断标准,分为非DR组(30例)和DR组(60例),其中DR组分为轻度非增殖期DR组(NPDR组,36例)和中重度NPDR组(24例).检测所有90例2型糖尿病患者外周血管增殖和抑制因子表达情况,包括血管内皮生长因子(VEGF)和CXC趋化因子[外周血基质细胞源因子-1(SDF-1)、白细胞介素-8(IL-8)、生长相关癌基因α(GROα)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)、γ干扰素诱生单核因子(MIG)],应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析筛选并制定3组促/抑血管增殖因子对,依照ROC曲线下面积进行比较.组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用t检验.结果 非DR组与轻度NPDR组相比外周血中 SDF-1的变化有统计学意义[非 DR 组(0.010±0.000),轻度NPDR组(12.920±6 630),t=-2.977,P =0.005],ROC 曲线下面积(AUC)=0.643.在DR进展期(轻度NPDR组与中重度NPDR组相比)外周血中差异有统计学意义的因子为VEGF[轻度NPDR组(39±14),中重度NPDR组(120±102),t =3.333,P＜0.05,AUC =0.952]、IP-10[轻度NPDR组(338 ±96),中重度NPDR组(565±236),t=3.45,P ＜0.05,AUC =0.857]、IL-8[轻度NPDR组(18±5),中重度NPDR组(24±18),t＝-3.05,P ＜0.05,AUC=0.5].ROC分析比较3组促/抑血管增殖因子比率[SDF-1与IP-10的比率(S/I),IL-8与IP-10的比率(I/I),VEGF与IP-10的比率(V/I)]发现在初期I/I[AUC =0.561,灵敏度(Sen) =62.5％,特异度(Spe)=51.5％]、S/I(AUC=0.625,Sen=12.5％,Spe=100％)、V/I(AUC=0.655,Sen＝ 87.5％,Spe=57.6％)均有临床诊断参考价值(AUC均＞0.5),在进展期仅V/I(AUC=0.787,Sen=60.0％,Spe=87.5％)有临床诊断参考价值.结论 早期DR患者外周血促/抑血管增殖因子存在失衡现象,其中VEGF与IP-10的比率可能是明确糖尿病患者视网膜病变加速进展的较好指标.
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糖尿病视网膜病变的相关危险因素分析
目的 探讨影响糖尿病视网膜病变发生发展的相关危险因素.方法 选取2008年8月至2011年12月于天津医科大学代谢病医院住院治疗的2型糖尿病患者708例为研究对象,根据眼底检查结果分为无糖尿病视网膜病变组(NDR,498例)、糖尿病视网膜病变纽(DR,210例).分别比较2组间年龄、性别、病程、血压、血糖、血脂、24 h尿白蛋白排泄率等生化指标以及糖尿病慢性并发症及胰岛素应用情况等,两两比较用t检验,计数资料组间比较用x2检验.采用logistic回归法分析其与视网膜病变的相关性,运用spearman相关分析法分析DR与糖尿病肾病(DN)之间的相关性结果 DR组患者的腰围、病程、收缩压、舒张压、血尿酸、尿酸排泄率、纤维蛋白原、24 h尿白蛋白排泄率、尿素氮、肌酐、血黏度均明显高于NDR组[分别为(95±11)、(93±10) cm,(12±7)、(7±7)年,(144±23)、(135±19) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),(83±12)、(81±10) mm Hg,(316±87)、(300±86) μmol/L,(26±15)％、(23±11)％,(3.5±1.1)、(3.1±0.8)g/L,(125±122)、(51±45)mg/24 h,(8±5)、(6±3) mmol/L,(110±101)、(71±48) μmol/L,39/115/44、57/303/109,t值分别为-2.069、-8.285、-4.807、-2.612、-2.104、-2.883、4.186、-7.949、-5.132、-4.561、6.513,均P＜0.05],而血红蛋白,直接胆红素、总胆红素、丙氨酸转氨酶、内生肌酐清除率明显低于NDR组,差异均有统计学意义[分别为(8.9±2.2)、(8.1±2.1) g/L,(4.5±2.3)、(4.0±2.1)μmol/L,(13±6)、(12±6)μmol/L,(27±22)、(21±16)U/L,(117±43)、(88±50) ml/min,t值分别为-0.067、2.719、2.396、3.22、6.548,均P＜0.05].logistic逐步回归分析显示,病程、24 h尿白蛋白排泄率及内生肌酐清除率与糖尿病视网膜病变的发生相关(P＜0.05)spearman相关分析显示DN的严重程度与DR的发生发展呈显著正相关(r =0.513,P＜0.05).结论 糖尿病病程＞5年、24 h尿白蛋白排泄率增高及内生肌酐清除率降低与糖尿病视网膜病变发生发展独立相关.
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双时相门冬胰岛素30在中国人群中的临床应用——A1 chieve观察性研究结果
目的 在A1 chieve国际多中心、前瞻性、开放标签的观察性研究中,提供双时相门冬胰岛素30(以下简称门冬胰岛素30)在中国常规2型糖尿病临床治疗中有关安全性和疗效方面的数据.方法 2008年11月至2011年3月,在全国130家研究中心人组曾用或未用药治疗但血糖控制不佳、经医师判断需要并起始门冬胰岛素30的2型糖尿病患者,分为总体研究人群(包括8578例接受门冬胰岛素30治疗的中国2型糖尿病患者)、亚组研究人群(包括1191例由预混人胰岛素转为门冬胰岛素30治疗的患者).医师根据临床经验决定治疗方案并进行剂量调整,随访24周.采用配对t检验、Fisher精确概率检验等进行统计学分析.结果 经过24周治疗,总体研究人群的所有低血糖事件、重度低血糖事件、夜间低血糖事件发生率(次/人年)分别从基线时2.32、0.15、0.58下降至1.54、0.00、0.28(Fisher精确概率检验P＜0.05,P ＜0.01,P＜0.01).基线时,总体研究人群的糖化血红蛋白为(9.5±2.3)％,治疗24周后下降至(7.0±1.0)％(P＜0.01)；空腹和餐后2 h血糖后分别下降(3.5±3.6)mmol/L和(5.5±5.0)mmol/L(均P＜0.01).亚组患者的所有低血糖事件、重度低血糖事件、夜间低血糖事件发生率(次/人年)分别从基线时7.20、0.51、2.15下降至2.37、0.00、0.43(均P ＜0.01)治疗24周后,亚组患者的糖化血红蛋白由基线时(8.7±2.1)％下降至(7.0±1.1)％(P＜0.01).结论 血糖控制不佳的中国2型糖尿病患者,无论既往是否接受过口服降糖药或胰岛素治疗,接受门冬胰岛素30治疗24周后耐受性和安全性良好,显著改善血糖控制.
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山东地区20岁及以上人群2008年糖尿病及糖尿病前期患病率调查
目的 了解山东地区成人糖尿病及糖尿病前期的流行病学特点.方法 2008年5月到7月采用多级多层整体抽样方法,选取山东省济南、淄博、济宁、德州4个地区常住居民3011人为调查对象,其中男1328人,女1683人,年龄20～76岁,平均(51±12)岁隔夜空腹行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测空腹血糖及餐后2 h血糖诊断受试者中糖尿病及糖尿病前期患者.根据性别、年龄(10年为一间隔)分层分组对各组糖脂代谢状态进行比较分析.组间均数的比较采用单因素方差分析,率的比较采用x2检验.结果 糖尿病及糖尿病前期粗患病率分别为12.6％ (378/3011)[男性12.9％ (171/1328),女性12.3％ (207/1683)]和8.8％ (266/3011)[男性8.6％(114/1328),女性9.0％ (152/1683)],标化后分别为9.9％(男性10.9％,女性8.8％)和7.3％(男性7.6％,女性6.9％).糖尿病及糖尿病前期患病率的性别差异均无统计学意义(x2=0.225,0.184,均P＞0.05).男女糖尿病患病率均随年龄增长而升高(x2=57.296、109.882,均P＜0.05).新诊断糖尿病患者156例,占总糖尿病患者的41.3％.糖尿病前期患者中单纯糖耐量受损明显多于单纯空腹血糖受损(分别为74.1％和16.9％).城市居民糖尿病患病率高于农村居民(13.5％比10.9％,x2=4.25,P＜0.05).多因素logistic同归分析显示增龄、家族史、腹型肥胖、收缩压升高、心率增快、甘油三酯升高、低密度脂蛋白胆固醇升高为发生糖代谢异常的危险因素(OR=1.623、2.150、1.758、1.132、1.214、1.130、1.171,均P＜0.05)；HDL-C是发生糖代谢异常的保护因素(OR =0.617,P ＜0.05).结论 山东地区糖尿病患病率为9.9％,糖尿病前期患病率7.3％,须采取更加有效的措施预防、及早诊断和治疗糖代谢异常.
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L型和P/Q型钙通道对大鼠胰岛β细胞胰岛素双相分泌的调控
目的 通过胰腺原位灌注实验结合钙通道阻断剂的应用探讨L型和P/Q型钙通道在调控大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌中的作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为对照组(n＝8)、L型通道阻断组(n=8)和P/Q型通道阻断组(=8)用戊巴比妥钠对大鼠进行腹腔注射麻醉,沿腹正中线做一切口,将胰腺与脾、胃、结肠等组织器官分离,分别在腹主动脉和门静脉上适当的位置插入硅胶导管.各组大鼠均先用37℃改良三羧酸循环4-羟乙基哌嗪乙磺酸缓冲液(modified Krebs-Ringer HEPES)通过腹主动脉插管以1ml/min流速预灌注40 min,随后开始正式灌注实验并收集门静脉插管的流岀液.对照组先用含3.3 mmol/L葡萄糖的Modified Krebs-Ringer HEPES低糖缓冲液对完整的大鼠胰腺灌注10 min,再用含16.7 mmol/L葡萄糖的Modified Krebs-RingerHEPES高糖缓冲液灌注25min；L型通道阻断组先用低糖灌注液灌注10 min,再用50 nmol/L依拉地平-高糖灌注液灌注25 min; P/Q型通道阻断组用低糖灌注液灌注10 min,再用10 nmol/L漏斗网蛛毒素-高糖灌注液灌注25 min各组均从门静脉收集每分钟的流岀液,用放射免疫分析法检测其胰岛素水平.以第1～10分钟为低糖灌注液灌注期,第11～15分钟为第1时相,第16 ～35分钟为第2时相,计算胰岛素分泌率.多组数据比较采用单因素方差分析,进步两两比较采用SNK-q检验.结果 对照组、L型通道阻断组和P/Q型通道阻断组大鼠的体重、空腹血糖值比较差异均无统计学意义(F值分别为1.224、0.377,均P＞0.05).大鼠基础胰岛素分泌率各组间比较差异均无统计学意义(F=0.095,P＞0.05).高糖刺激下,L型通道阻断组的胰岛素1相和2相分泌率及分泌峰值均显著低于对照组和P/Q型通道阻断组[分别为(402 ±24)、(744±32)、(728 ±42)μU/min,F=163.879,P ＜0.01;(323 ±29)、(568±40)、(563 ± 19) μU/min,F=95.043,P＜0.01;(521±43)、(1134±146)、(1083±199) μU/min,F =27.713,P＜0.01];P/Q型通道阻断组的胰岛素1相和2相分泌率及分泌峰值与对照纽比较差异均无统计学意义(t值分别为163.879、95.043、27.713,均P＞0.05).结论 阻断L型钙通道能显著抑制高糖刺激的大鼠胰岛β细胞胰岛素双相分泌,阻断P/Q型钙通道对大鼠胰岛β细胞胰岛素的分泌未见显著影响,表明正常大鼠胰岛β细胞L型钙通道在调控胰岛素双相分泌中起主要作用,而P/Q型钙通道对胰岛素双相分泌的调控并无显著作用.
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促红细胞生成素及其衍生物对糖尿病视网膜病变神经保护作用的研究进展
糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是一种以微循环障碍为特征的疾病,非增生期的病理改变为视网膜毛细血管周细胞选择件丢失、内皮细胞及基底膜增厚、血-视网膜屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏、毛细血管闭塞、微血管瘤形成,而晚期由于大量微血管异常及无灌注区的存在导致视网膜新生血管的形成,严重影响患者的视力[1].
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糖尿病视网膜病变患者黄斑水肿的抗血管内皮生长因子-A治疗
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者微血管病变的严重并发症之一.黄斑是眼底视网膜的主要功能区域,主司明视觉和色觉,糖尿病性黄斑病变包括黄斑水肿(DME)渗出、黄斑缺血及增殖性改变等.其中DME是导致糖尿病人群视力下降常见的原因,是发达国家工龄阶层导致视力丧失的主要原因.DME会在DR的不同阶段发生,长期存在的黄斑水肿将导致黄斑囊样变性,视力损害严重且不可逆.随着近年糖尿病患者的增加,DME发病率也在不断升高,流行病学调查显示18岁以上糖尿病人群中为3％～6％[1],在DR人群中高达14％[2],我国相关调查显示DME患病率为16.22％,Ⅱ型糖尿病病程超过10年者DME可达到27.03％[3].
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应用非清除性抗CD4和CD8抗体可使NOD小鼠糖尿病得到长期缓解
1型糖尿病初发病时残存的β细胞如能免受进行性自身免疫的破坏,将是以控制高血糖.大量研究致力于发展免疫疗法,既可直接耐受或清除病理性的T细胞免疫效应物,又能提高调节性T细胞(Treg)数量.目前的挑战是如何找到一种免疫疗法,不仅可选择性抑制致糖尿病性的免疫应答且有效逆转糖尿病,又可建立长期的β细胞特异性免疫耐受以缓解病情.
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小鼠T细胞介导的胰腺β细胞损伤的细胞毒性机制
某些细胞毒性机制被认为是T细胞参与1型糖尿病患者β细胞死亡的重要原因.然而,在体内环境和体外环境下β细胞对这些机制的敏感性有可能是不同的.CD4+T细胞和CD8+T细胞对于1型糖尿病的发展十分重要,CD4+T细胞和CD8+T细胞有可能通过独立的机制导致β细胞死亡,这一机制可能涉及第三类细胞毒性细胞的激活.
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先天免疫相关的炎症通路的遗传多态性及其与2型糖尿病相关因素的关联
研究已经证实2型糖尿病(T2DM)与先天免疫途径异常造成的临床前慢性炎症状态相关联.血清促炎性细胞因子和急性期蛋白,统称为"炎症网络",在2型糖尿病前期、早期及病程中随着病程的进展而升高.基因变异可影响到先天免疫反应对某些环境因素的反应,可能因此而决定个体一生的疾病风险.
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在1型糖尿病中清除自身抗原特异性B细胞用于克服免疫耐受的缺失
1型糖尿病是由免疫介导的胰岛素产生细胞——胰岛β细胞的破坏引起的.T细胞直接介导了β细胞的破坏.然而临床试验显示B细胞在1型糖尿病中的重要作用.对于新诊断的1型糖尿病患者,消除总的B细胞可保持胰岛功能并且具有干扰胰岛素白身抗体形成的倾向.对于1型糖尿病的治疗,通过消除自身抗原特异性B细胞来替代总B细胞的消除是令人瞩目的一种更新.
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加强早期防治 降低糖尿病眼部并发症导致的失明
目前,糖尿病已在全球范围内广泛流行,2011年全世界糖尿病患病人数已达3.66亿;随着人民生活水平改善和生活方式的转变以及人口老龄化的来临,我国糖尿病的发病率亦逐年上升,目前糖尿病患者9240万,居世界第一位[1].糖尿病几乎可以累及眼部各个组织,糖尿病性白内障和糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是其在眼部常见的并发症.
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中国动态血糖监测临床应用指南(2012年版)
一、背景血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分,血糖监测的结果有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度,制定降糖方案,同时反映降糖治疗的效果并指导对治疗方案的调整[1].患者进行自我血糖监测(SMBG)是血糖监测的基本形式,而糖化血红蛋白(HbA1c)是反映长期血糖控制水平的金标准.但无论是HbA1c还是SMBG,自身都存在一定的局限性.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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