2型糖尿病患者黎明现象与胰岛α和β细胞功能的关系

目的：研究2型糖尿病（T2DM）患者黎明现象与胰岛α和β细胞功能之间的关系。方法将2012年1月至2014年1月于天津医科大学代谢病医院行动态血糖监测、资料完整的218例T2DM患者按有无黎明现象分为2组，其中男102例，女116例，平均年龄(52±4)岁，检测两组生化指标，行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验，比较两组空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化。2组间比较采用t检验，对黎明现象行相关及回归性分析。结果黎明现象组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖（FPG）与夜间低点血糖净增值（BG1）、早餐后与早餐前血糖净增值（BG2）、24 h平均血糖（24 hMG）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA?IR）均高于无黎明现象组[分别为（8.3±2.2）%比（7.7±1.9）%、（1.41±0.33）比（0.96±0.26）mmol/L、（2.40±0.48）比（1.90±0.42）mmol/L、（10.7±2.2）比（9.4±1.8）mmol/L和4.3±0.9比3.4±0.8，t=2.1282~10.9955，均P<0.05]。黎明现象组胰岛素敏感指数（ISI）低于无黎明现象组（t=2.1328，P<0.05）。黎明现象组各时间点胰高血糖素水平、胰高血糖素/胰岛素比值、胰高血糖素/血糖比值及胰高血糖素曲线下面积（AUCG）明显高于无黎明现象组（t=2.0006~10.2190，均P<0.05）。Logistic回归分析显示，黎明现象与HOMA?IR、胰高血糖素/胰岛素比值、BG2、BG1呈正相关，与ISI呈负相关（B=0.871、0.105、0.196、0.007、-0.519，均P<0.05）。结论黎明现象与胰岛α和β细胞功能异常有关，改善胰岛功能可能有助于改善黎明现象，从而优化血糖控制。

氧化型低密度脂蛋白对人肝窦内皮细胞舒张功能及窗孔的影响

目的：探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对人肝窦内皮细胞(HLSECs)舒张功能和窗孔调节的影响。方法用100 mg/L浓度的oxLDL刺激HLSECs（oxLDL组），培养24 h，另设正常对照组（不经处理）。使用实时定量聚合酶链反应(RT?PCR)和Western blotting法从基因和蛋白水平检测2组HLSECs中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素1（ET?1）和小凹蛋白（Cav?1）的表达水平，扫描电镜观察100 mg/L oxLDL干预下HLSECs窗孔分布、数量和直径的变化特点。采用t检验进行数据分析。结果与对照组相比，oxLDL组HLSECs ET?1和Cav?1 mRNA表达分别升高了2.62倍和2.49倍(2.62±0.32比1.00±0.00和2.49±0.27比1.00±0.00)，而eNOS mRNA表达则下降了45%(0.55±0.12比1.00±0.00)；ET?1和Cav?1蛋白表达升高了2.31倍和2.96倍(1.34±0.10比0.58±0.03和0.71±0.03比0.24±0.02)，而eNOS蛋白表达则降低了54%(0.34±0.02比0.74±0.04)，两组间差异均有统计学意义（t=32.54、26.62、6.29、16.71、22.09、15.20，均P<0.05）。与对照组比较，oxLDL组HLSECs窗孔分布稀疏，数量减少，窗孔直径变小，有的区域甚至消失。结论 oxLDL可上调HLSECs ET?1和Cav?1的表达、下调eNOS的表达，引起HLSECs舒张功能失调和发生去窗孔化。

促红细胞生成素对棕榈酸诱导肝癌HepG2细胞胰岛素信号通路活性的作用

目的：研究促红细胞生成素（EPO）改善棕榈酸（PA）诱导肝癌HepG2细胞胰岛素信号通路活性的作用及机制。方法以PA（250 nmol/L）及EPO（10 U）或烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的组蛋白去乙酰化酶（SIRT1）激动剂白藜芦醇（Rsv,10 nmol/L）干预HepG2细胞，分为6组：对照组、胰岛素组（Ins）、PA组、PA+Ins组、PA+EPO组、PA+Rsv组；将含SIRT1的小干扰RNA（siRNA）转染HepG2细胞，再分为对照组、EPO组、EPO+阴性siRNA组、EPO+siSIRT1组及相应的PA干预组。Western blotting法检测胰岛素受体底物2（IRS?2）、磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）及SIRT1蛋白水平，定量逆转录多聚酶链反应（qRT?PCR）检测SIRT1基因变化。采用独立样本t检验进行两组间均数比较。结果与对照组比较（1.00±0.03），PA组的pIRS?2(Ser731)蛋白升高，pAKT（Ser473）、SIRT1蛋白水平降低（分别为1.25±0.06、0.77±0.02、0.74±0.03，t=6.048、-13.686、-10.649，均P<0.05）。经EPO干预后，与PA组相比，pIRS?2（Ser731）蛋白降低，pAKT（Ser473）、SIRT1蛋白水平升高(分别为0.70±0.03比1.00±0.11、1.60±0.14比1.00±0.08、1.39±0.03比1.00±0.03，t=-4.853、6.330、25.868，均P<0.05)。当使用siRNA下调SIRT1后，生理及PA状态下EPO激活HepG2细胞胰岛素信号通路的作用均被阻断。结论在PA处理的HepG2细胞中，EPO能够通过促进SIRT1蛋白表达，从而激活受损的胰岛素信号通路。

鸢尾素通过激活3-磷酸磷脂酰肌醇激酶-蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶信号转导途径抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的：探索鸢尾素对高糖培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作用及其相关机制。方法 HUVECs加或不加磷脂酰肌醇?3?激酶（PI3K）抑制剂LY294002或（和）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N?硝基?L?精氨酸甲酯（L?NAME）预培养30 min后，按是否加入鸢尾素分为6组：正糖（NG）组、高糖（HG）组、高糖+鸢尾素组、高糖+LY294002+鸢尾素（LY）组、高糖+L?NAME+鸢尾素（L?NAME）组、高糖+LY294002+L?NAME+鸢尾素（LY+L?NAME）组，培养48 h后应用原位末端标记（TUNEL）法检测各组细胞凋亡率，活性氧试剂盒及实时?聚合酶链反应（RT?PCR）检测各组细胞氧化应激水平，Western blotting法检测各组细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(P?Akt)、eNOS、磷酸化eNOS （P?eNOS）水平。HUVECs以随机序列小干扰RNA(Scr?siRNA)转染作对照或以eNOS干扰RNA (eNOS?siRNA)转染沉默eNOS基因后，分成4组：正糖+Scr?siRNA（NG+Scr?siRNA）组、高糖+Scr?siRNA（HG+Scr?siRNA）组、高糖+Scr?siRNA+鸢尾素（HG+Scr?siRNA+irisin）组、高糖+eNOS?siRNA+鸢尾素（HG+eNOS?siRNA+irisin）组，培养48 h后应用膜联蛋白V?异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V?FITC/PI）双染法检测各组细胞凋亡率。采用单因素方差分析（ANOVA）法比较各组数据。结果高糖组HUVECs氧化应激和凋亡率比正糖组明显升高（25.6%±3.2%比6.0%±1.5%，t=-13.55，P<0.01），而鸢尾素组凋亡率较高糖组显著下降（19.8%±2.3%比25.6%±3.2%，t=-3.55，P<0.01）。LY组、L?NAME组和LY+L?NAME组HUVECs凋亡率均较鸢尾素组显著升高（t=-3.85、-5.19、-7.11，均P<0.01）。HUVECs的eNOS基因沉默后，高糖+Scr?siRNA组细胞凋亡率比正糖+Scr?siRNA组显著增加（58.0%±7.8%比12.4%±2.8%，t=-13.48，P<0.01），高糖+Scr?siRNA+鸢尾素组细胞凋亡率明显低于高糖+Scr?siRNA组（27.8%±5.3%比58.0%±7.8%，t=-7.84，P<0.01），而高糖+eNOS?siRNA+鸢尾素组细胞凋亡率显著高于高糖+Scr?siRNA+鸢尾素组（48.1%±5.5%比27.8%±5.3%，t=-6.48，P<0.01）。高糖组P?Akt/Akt、P?eNOS/eNOS水平比正糖组显著降低（均P<0.01），鸢尾素组P?Akt/Akt、P?eNOS/eNOS水平明显高于高糖组（均P<0.01），而LY组、L?NAME组及LY+L?NAME组P?Akt/Akt、P?eNOS/eNOS水平较鸢尾素组均显著降低（均P<0.01）。结论鸢尾素可抗高糖诱导的HUVECs氧化应激和凋亡，其保护内皮细胞的机制与激活PI3K?Akt?eNOS信号转导途径有关。鸢尾素具有潜在的防治糖尿病血管并发症的临床价值。

过氧化物酶体增殖物激活受体β在妊娠期糖尿病孕妇腹直肌及腹部皮下脂肪中的表达及意义

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPAR?β)在妊娠期糖尿病(GDM)女性腹直肌及腹部皮下脂肪中的表达及意义。方法选择2012年9月至2013年5月在青岛大学附属医院剖宫产分娩的GDM孕妇40例为GDM组，选择同期糖耐量正常孕妇40例为对照组。测定两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL?C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL?C)，计算胰岛素抵抗指数的自然对数ln(HOMA?IR)。检测两组孕妇腹直肌及腹部皮下脂肪组织中PPAR?βmRNA及蛋白的表达。数据统计采用独立样本t检验及Pearson相关分析。结果GDM组血清FPG、FIN、ln(HOMA?IR)、TG、LDL?C水平均明显高于对照组(t=4.447、20.435、12.076、1.482、3.041，均P<0.05)，而HDL?C水平明显低于对照组(t=-4.058，P<0.05)。两组TC差异无统计学意义(t=2.171，P>0.05)。GDM孕妇腹直肌及腹部皮下脂肪组织中PPAR?βmRNA和蛋白表达均显著低于对照组，差异均有统计学意义(分别为0.48±0.13比0.80±0.09、0.46±0.14比0.80±0.08、0.48±0.11比0.83±0.07、0.46±0.12比0.86±0.11，t=-12.483、-13.185、-16.931、-15.560，均P<0.05)。GDM孕妇腹直肌和腹部皮下脂肪中PPAR?βmRNA表达与ln(HOMA?IR)、TG及LDL?C水平均呈显著负相关(r=-0.696～-0.498，均P<0.01)，与HDL?C水平均呈显著正相关(r=0.551、0.551，P<0.01)；腹直肌和腹部皮下脂肪中PPAR?β蛋白表达与ln(HOMA?IR)、TG及LDL?C水平均呈显著负相关(r=-0.916～-0.717，均P<0.01)，与HDL?C水平均呈显著正相关(r=0.716、0.863，均P<0.01)。结论妊娠期糖尿病孕妇存在明显的脂代谢紊乱，PPAR?β表达下降可能参与了妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的发生，且与妊娠期糖尿病脂代谢紊乱密切相关。

不同糖代谢状态血管内皮功能变化及相关影响因素分析

目的采用超声技术评价糖代谢异常者血管内皮功能，并探讨其相关影响因素。方法选取2011年10月至2013年6月北京医院内分泌科门诊就诊者109例，行75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测空腹血糖（FPG）、OGTT 2 h的血糖(PPG)以及空腹及OGTT 2 h胰岛素、C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化血清白蛋白（GA）、血脂、肝肾功能、血尿酸（UA）等；同时在空腹和葡萄糖负荷后2 h采用高分辨率超声进行肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMEDD）检测及测定血清一氧化氮（NO）、内皮素1（ET?1）和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。采用受试者工作特征性曲线（ROC曲线）获得血管内皮功能的佳临界点。结果（1）糖代谢异常时FMEDD的临界点：空腹FMEDD为13.37%，约登指数为0.467，曲线下面积为0.786（95%CI：0.697～0.876）。OGTT 2 h FMEDD为10.67%，约登指数为0.458，曲线下面积为0.774（95%CI：0.687～0.861）。（2）空腹FMEDD异常组体质指数（BMI）、FPG、HbA1c、GA、甘油三酯（TG）、MDA显著高于正常组（t=-3.013、-4.567、-3.487、-4.611、-2.309、-2.909，均P<0.05），稳态模型β细胞功能指数（HOMA?β）、NO、SOD显著低于正常组（t=2.765、2.472、5.937，均P<0.05）。葡萄糖负荷后FMEDD异常组PPG、HbA1c、GA显著高于正常组（t=-4.907、-4.236、-3.896，均P<0.05），HOMA?β、NO、SOD显著低于正常组（t=2.704、4.675、4.633，均P<0.05）。（3）空腹FMEDD与FPG、HbA1c、GA呈负相关（r=-0.460、-0.390、-0.391，均P<0.05），与空腹NO、SOD、HOMA?β呈正相关（r=0.301、0.321、0.310，均P<0.05）。葡萄糖负荷后FMEDD与PPG、HbA1c、GA呈负相关（r=-0.460、-0.450、-0.389，均P<0.05），与NO、SOD、HOMA?β呈正相关（r=0.196、0.360、0.257，均P<0.05）。结论不同糖代谢状态下，血糖水平、HOMA?β、血管舒张因子、抗氧化应激等会影响血管内皮功能。

中叶素对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌氧化应激的影响

目的：观察中叶素对糖尿病大鼠在缺血再灌注损伤时心肌氧化应激的影响，并分析其机制。方法选取健康雄性6周龄SD大鼠（220～250 g）74只,按照随机数字表法分为5组：假手术组(NS，n=12)、缺血再灌注组(NIR，n=12)、糖尿病假手术组（DS，n=14）、糖尿病缺血再灌注组(DIR，n=18)、IMD处理组（IMD，n=18）。观察大鼠血糖、体重及血浆中叶素的变化；应用化学法测定血清中肌酸激酶同工酶(CK?MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性；用比色法测定心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性，同时测定心肌组织中一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）的含量；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测心肌组织中P22等mRNA的表达。采用单因素方差分析各组均数之间的比较。结果给予中叶素治疗后，与DIR组相比，IMD组CK?MB、LDH活性以及心肌组织MDA含量均明显降低[分别为（1832±257）比(3916±269) U/L，（4321±196）比（4923±321）U/L，（20.9±1.3）比(26.3±0.7) nmol/mg prot，F=83.315、76.549、32.961，均P<0.05]；IMD组心肌组织中的SOD、NOS、NO活性较DIR组明显升高（F=43.025、3.879、2.511，均P<0.05）。此外心肌组织p22、p67和gp91RNA的表达水平在IMD组均较DIR组显著下降，差异均有统计学意义（F=3.461、2.115、7.091，均P<0.05）。结论糖尿病可能会加重心肌缺血再灌注损伤，中叶素可能通过抑制氧化应激反应而发挥其保护糖尿病心肌缺血再灌注后损伤的作用。

6q24暂时性新生儿糖尿病的病因及临床特点

新生儿糖尿病（neonatal diabetes mellitus, NDM）是指患者在出生后6个月内出现，并至少需接受2周以上胰岛素治疗的一类单基因糖尿病[1]。NDM分两型：暂时性NDM （transient neonatal diabetes mellitus, TNDM）和永久性NDM （permanent neonatal diabetes mellitus, PNDM）。TNDM多能在起病后18个月内达到完全缓解，但约半数在儿童期或之后会发展为T2DM并持续终生。根据已知的遗传发病机制，TNDM大致可被分为TNDM1、TNDM2、TNDM3三型。TNDM1即6q24 TNDM，占TNDM多数，与染色体6q24区基因印迹异常有关。

口袋蛋白家族在胰岛发育及稳态调控中的研究进展

糖尿病是危害社会发展的重大健康问题之一。虽然病因复杂，但胰岛在血糖稳态调节中的核心作用毋庸置疑。恢复胰岛β细胞的功能和数量一直是临床治疗糖尿病的关键。细胞周期分析显示，胰岛β细胞增殖十分缓慢，绝大多数（97%～99%）处于G0/1期[1-3]。阻止β细胞通过G1/S期周期转换的分子机制尚不清楚。视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）是调控G1/S期细胞周期转换的重要分子，与视网膜母细胞瘤样蛋白1（p107）、视网膜母细胞瘤样蛋白2（p130）具有相似的口袋状DNA结合区域，共同属于口袋蛋白家族[3-5]。有关口袋蛋白家族的研究主要集中在肿瘤领域。近年研究显示，2型糖尿病患者胰岛Rb基因表达显著降低[6]，其在胰岛细胞扩增中的作用正日益受到重视。本文就口袋蛋白家族在胰岛发育及稳态调控中的研究进展作一综述。

高迁移率族蛋白B1-糖基化终末产物/Toll样受体-核因子κB信号通路与糖尿病脑病关系的研究进展

随着经济的发展，我国居民的生活方式发生了巨大变化，糖尿病患病率正在迅速地上升。越来越多证据表明糖尿病可引起中枢神经系统损害，造成脑组织完整性和功能的损害，引起认知功能障碍，故又称糖尿病脑病（DE）。近年来有研究认为，糖尿病可能是由细胞因子介导的慢性炎症反应，炎症在糖尿病的发病机制中起重要的媒介作用[1]。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是促炎症因子，其作用于晚期糖基化终末产物（AGEs）和Toll样受体（TLR），激活核因子?κB（NF?κB），导致一系列级联代谢反应，高迁移率族蛋白B1?AGEs/TLR?NF?κB（HMGB1?RAGE/TLR?NF?κB）信号通路在糖尿病炎症的发生发展中可能发挥着重要作用[2]，本文就近年来关于此通路与DE的研究进展作一简要概述。

肝窦内皮功能障碍：糖尿病肝脏微循环障碍合并脂肪肝的推手

2型糖尿病(T2DM)常常合并有肝脏微血管病变和肝脏炎症，是非酒精性脂肪肝（NAFLD）形成的独立危险因素[1]。近年来，T2DM患者NAFLD患病率逐年上升，据新研究报道，T2DM患者NAFLD的患病率为42.6%～76.0%，约33%的NAFLD患者合并有糖尿病[2]。微循环障碍是NAFLD形成的重要原因之一，而肝窦内皮细胞(LSEC)功能障碍是肝脏微循环障碍的始动和关键环节[3]。LSEC是构成肝窦壁的主要成分，具有提供多窗孔屏障、清道夫、保持肝星状细胞(HSC)的静止状态及介导肝损伤的自我修复等生理功能[4]。LSEC的窗孔结构是区别于血管内皮细胞的特有标志，在调节肝窦血流与周围组织的物质交换中起着重要作用。LSEC功能障碍可造成肝窦血流异常、脂质代谢紊乱、肝窦毛细血管化及肝细胞代谢障碍等，引起肝脏结构和功能异常。糖尿病状态下持续的高糖和脂毒性加剧了LSEC功能的损伤，因此，LSEC功能障碍在NAFLD形成中的作用不容忽视。本文着重分析糖尿病患者LSEC功能在肝脏微循环障碍及NAFLD的发生、发展中作用机制。

尿酸与血管内皮功能

尿酸是嘌呤代谢的终产物，人类的血尿酸水平在进化的过程中逐渐升高。究其原因，一方面为遗传因素，人类的尿酸酶基因和启动子发生了遗传变异，因此尿酸酶水平比其他哺乳动物更低；另一方面为环境因素，现代人类生活方式西化，高果糖饮食的大量摄入是导致血尿酸升高的重要原因。目前高尿酸血症（HUA）的定义为：男性和绝经后女性血尿酸浓度>7 mg/dl(旧单位mg/dl至新单位μmol/L的换算系数为59.5，下同)，绝经前女性血尿酸浓度>5.8 mg/dl[1]。

2型糖尿病血管内皮功能异常的分子机制研究方兴未艾

2型糖尿病（T2DM）患者常伴发心血管病变，成为其致残致死的主要原因。血管内皮功能异常是糖尿病患者血管病变的早期预测指标，能够独立预测T2DM患者心血管疾病的发生风险[1]。T2DM患者发生内皮功能异常的病理机制非常复杂，引起糖尿病内皮功能异常的主要病理生理因素包括胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应、蛋白激酶C激活及表观遗传学等。为此，本文主要就T2DM血管内皮功能异常的分子机制进行讨论。

本刊常用英文缩略语释义

欢迎国内外广大糖尿病相关医务工作者踊跃向本刊投稿

《中华糖尿病杂志》（ISSN 1674-5809，CN 11-5791/R）由中华医学会主办并编辑出版，2015年为月刊，每期64面，国内外公开发行。15元/期，全年共180元。主要栏目包括：述评、专题笔谈、专家共识、论著、短篇论著、指南解读、综述、病例报告,现向广大医务工作者及科研人员征集文稿，内容涉及：糖尿病人群流行病学调查及危险因素评估，糖尿病新型诊断技术和综合治疗的新理论、新策略与预防措施，糖尿病急、慢性并发症及重症监护，糖尿病发病机制的病理生理及免疫学、分子遗传学研究，患者教育与护理，社区管理和卫生经济学分析，糖尿病与其他疾病的关系等。

2014年对本刊有突出贡献的审稿专家名单

2014年，本刊接到的稿件数量较前明显增多，各位编委、通讯编委及各学科审稿人工作量均加大，在此对辛勤付出、不计报酬的所有审稿专家表示衷心的感谢！
　　其中，审核稿件超过8篇且质量较高的专家有（按审稿数量由高到低排名）：冯波、窦京涛、赵一鸣、龚凤英、乌正赉、萧建中、洪天配、严孙杰、张文健、李启富、曾龙驿、杨兆军、柳洁、孙子林、章秋、杨立勇、杜建玲、田浩明、王战建、周健、吴红花、陈刚、杨华章、邢小燕、毕艳、陈莉明、向光大、李红（云南）、王长江、常宝成、李延兵、武晓泓、杨玉芝、杨兵全、刘晓民、黄国良、胡云、陆菊明、高洪伟、陈丽、秦贵军、杨国庆、余学锋、郭晓蕙、翁建平、姬秋和、贾伟平、刘建英、娄晋宁、邵加庆、粱瑜祯、梁华、徐向进、闫朝丽、王颜刚、冉兴无、任伟、李红（浙江）、张淼、刘彦君、阎胜利、吕肖锋、刘超、李春霖、李霞、李津、侯新国、孙亮、匡洪宇。

2型糖尿病治疗中预混胰岛素类似物剂量调整的探讨

九十年前，胰岛素的发现为糖尿病患者的命运带来了伟大转折，随着胰岛素及其制剂的发展，让安全、有效地控制血糖不再遥不可及。由于2型糖尿病（T2DM）的特征是诊断时即有胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损，并随着病程进展胰岛β细胞功能进行性下降。因此，除了适时启动胰岛素治疗来维持血糖控制以预防和减少并发症外，胰岛素剂量的调整过程在治疗方案中也是值得关注的。

基础胰岛素起始治疗不能有效控制血糖时后续治疗方案的选择

近年来，随着饮食及生活方式的改变，糖尿病在人群中的发病率呈现出增高趋势。国际糖尿病联盟（IDF）新报告表明2013年全球糖尿病患者总人数约为3.818亿，而在2035年这一数字将达到5.919亿[1]。随着疾病进展，阶梯式的治疗方案常被国内外指南推荐用于2型糖尿病（T2DM）患者的血糖管理。2012年美国糖尿病学会（ADA）和欧洲糖尿病研究学会（EASD）发布《2型糖尿病的高血糖管理：以患者为中心的路径》的立场声明，推荐当单一或联合口服降糖药无法满意控制血糖时，应启用基础胰岛素治疗[2]。

《中华糖尿病杂志》第二届通讯编辑委员名单