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中华糖尿病

中华糖尿病杂志

Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지

  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.65
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1674-5809
  • 国内刊号: 11-5791/R
  • 发行周期:
  • 邮发: http://zhtnbzz.yiigle.com
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2009
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华糖尿病杂志编辑委员会
  • 出版地区:
  • 主编: 翁建平
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 妊娠早期母体肝脏代谢水平与妊娠期糖尿病的相关性

    作者:王媛媛;张龑;李蓉;刘春雨;江元慧

    目的探讨妊娠早期肝脏代谢水平与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性。方法入选2012年1月至2014年12月在北京大学第三医院自早孕期建档资料齐全的单胎活产孕妇共13272名作为研究对象,于妊娠24~28周行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),共3162名孕妇诊断为GDM,以其中无其他合并症者共766例作为GDM组,另按随机数字表随机抽取同期分娩健康孕妇352名作为对照组。除外可能存在肝脏功能异常因素的孕妇。记录年龄、妊娠≤12周肝脏功能、凝血功能、空腹血糖、尿酸等化验结果及同期孕妇身高、体重,并计算体质指数(BMI)等。数据采用单因素分析及Logisitic多因素回归分析。结果 GDM组孕妇年龄明显高于对照组[(32±3)比(30±7)岁,t=-6.089, P<0.01],妊娠早期BMI明显高于对照组[(22.1±3.2)比(20.6±2.5) kg/m2, t=-8.346, P<0.01]。GDM组γ谷氨酰转肽酶(z=10.366)、纤维蛋白原(t=-3.758)明显高于对照组(均P<0.01),碱性磷酸酶、空腹血糖、尿酸也显著高于对照组(t=-2.215、-9.793、-6.878,均P<0.05);而GDM组直接胆红素(z=-3.813)、总胆红素(z=-3.241)和血红蛋白(t=2.069)均明显低于对照组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,年龄、BMI、γ谷氨酰转肽酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、纤维蛋白原等指标是GDM的独立危险因素(OR=0.951~1.358,均P<0.05)。结论妊娠早期肝脏代谢水平γ谷氨酰转肽酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、总胆红素、纤维蛋白原等指标与GDM发生密切相关,应予以重视。

  • 微小RNA-92a抑制剂对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用

    作者:戴婧;金军华;肖飞;郭立新

    目的探讨微小RNA(microRNA,miR)92a抑制剂对高糖诱导的内皮细胞损伤的作用。方法分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),脂质体转染miR?92a抑制剂或阴性对照,采用5 mmol/L正常浓度葡萄糖或30 mmol/L葡萄糖刺激HUVECs 48 h后,分为4组:空白组(5 mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),阴性对照+高糖组(转染阴性对照+30 mmol/L葡萄糖处理),miR?92a抑制剂+高糖组(转染miR?92a抑制剂+30 mmol/L葡萄糖处理)。处理后,用荧光实时定量PCR法分析miR?92a水平,Hoechst染色观察细胞核改变,MTS观察HUVECs活力,Western blotting检测caspase?3和cleaved caspase?3蛋白表达。2组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果高糖组(30 mmol/L)HUVECs与空白对照组相比,miR?92a水平增加31%(1.31±0.37比1,t=1.93,P<0.05)。细胞数目减少,排列不规则,轮廓模糊。细胞核染色质浓缩凝集、边缘化,凋亡小体增加。细胞活力下降19%(81%±2%比1,t=-29.85,P<0.01),cleaved caspase?3/caspase?3增加24%(0.31±0.07比0.25±0.02, t=2.18,P<0.05)。miR?92a抑制剂+高糖组HUVECs与高糖组相比,形态损伤减轻,凋亡小体减少,细胞活力增加9%(88%±11%比81%±2%,t=1.82,P<0.05),cleaved caspase?3/caspase?3减少26%(0.23±0.03比0.31±0.07,t=-2.65,P<0.05)。结论 miR?92a抑制剂可缓解高糖诱导的内皮细胞形态损伤、活力抑制,减少caspase?3激活。miR?92a具有成为防治糖尿病血管并发症靶点的临床价值。

  • 2004至2012年天津市区健康查体人群空腹血糖水平变化趋势及相关因素

    作者:窦金利;李世霞;蔚玺;刘俊田;王庆生

    目的回顾性分析2004至2012年天津市区居民查体数据中空腹血糖(FPG)水平及其相关因素。方法资料来源于天津市肿瘤医院预防医学中心2004至2012年天津市区健康人群体检数据,分析294177名受试者的一般人口学资料、FPG、血甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)水平等资料。采用Pearson相关分析和Logistic回归分析进行统计学分析。结果从2004至2012年,天津市区居民总体FPG水平呈现随年龄增长而上升的趋势,从15~19岁年龄组的(4.4±0.5)mmol/L增加到70岁以上年龄组的(5.2±1.4)mmol/L,升高了18%。9年内男、女性的FPG异常检出率分别从5.8%(419/7189例)和3.7%(301/8240例)升高到11.9%(3342/28122例)和6.2%(1706/27401例)(P<0.01),FPG平均水平从2004年男性的(4.6±1.2)mmol/L,女性的(4.5±1.0)mmol/L分别升高到(5.1±1.6)mmol/L和(4.8±1.2)mmol/L。Logistic回归分析示异常FPG的相关因素有性别、年龄、TG和TC[OR和95%CI分别为0.628(0.608~0.649)、1.051(1.050~1.053)、1.237(1.227~1.247)、1.164(1.146~1.182),均P<0.01]。结论天津市城区居民FPG水平和异常FPG检出率逐年持续升高,男性高于女性,并与年龄、TG和TC水平相关。

  • 2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律与胰岛α细胞功能的关系

    作者:任惠珠;郑妙艳;常宝成;徐延光;程静丽;单春艳

    目的探讨2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律与胰岛α细胞功能的关系。方法应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)将天津医科大学代谢病医院2012年1月至2014年7月收治的406例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组(242例)和睡眠障碍组(164例),均行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和胰高血糖素释放试验及24 h动态血压监测,比较两组空腹和糖负荷后胰岛α细胞功能、血压昼夜节律及其变异性等,对PSQI总分行相关分析,Logistic回归分析血压昼夜节律的影响因素。结果睡眠障碍组各时间点胰高血糖素和胰高血糖素/胰岛素比值、胰高血糖素曲线下面积及0、30、60、180 min胰高血糖素/血糖比值明显高于无睡眠障碍组(t=2.109~14.188,均P<0.05)。睡眠障碍组24 h收缩压和舒张压、夜间收缩压和舒张压、白天收缩压均较无睡眠障碍组高[分别为(135±8)比(130±7)mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)、(74±6)比(72±6) mmHg、(131±7)比(126±6) mmHg、(72±5)比(68±5) mmHg、(138±8)比(133±8) mmHg,t=2.254~8.432,均P<0.05]。与无睡眠障碍组相比,睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压下降百分率明显降低、24 h收缩压和舒张压标准差及变异系数明显增加(t=2.232~10.065,均P<0.05)。Logistic回归分析显示血压昼夜节律与夜间收缩压下降百分率呈正相关(OR:2.014~3.006),与胰高血糖素曲线下面积(OR:0.652~0.975)、PSQI总分(OR:0.623~0.818)呈负相关(均P<0.05)。结论2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律可能与胰岛α细胞功能异常有关。

  • 2型糖尿病患者血清胆红素水平与糖尿病病程负相关

    作者:李佳霖;陈艳曙;徐淼;褚建平;励丽

    目的分析2型糖尿病患者生理范围内血清胆红素水平与糖尿病病程的相关性。方法收集2013年1月至2015年6月在宁波市第一医院收治的1272例2型糖尿病患者临床资料及生化指标。将病程按四分位数分为Q1组(<5年)、Q2组(5~9年)、Q3组(10~14年)和Q4组(≥15年)。采用协方差分析计算校正后的各组总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平并比较组间变化趋势。采用Pearson相关分析和多元线性回归分析胆红素和糖尿病病程的相关性。结果在校正了年龄、性别、血红蛋白、吸烟、饮酒、血压、肝酶、血脂、体重、血糖和使用他汀类药物等因素后,三种胆红素水平均随病程的延长而逐步下降。Pearson相关分析显示病程与总胆红素、直接胆红素、间接胆红素呈负相关(r=-0.24、-0.23、-0.21,均P<0.01)。多元线性回归分析显示,糖尿病病程和胆红素存在独立的相关关系(总胆红素:β=-0.087,95%CI:0.135~-0.040;直接胆红素:β=-0.037,95%CI:-0.057~-0.017;间接胆红素:β=-0.051,95%CI:-0.084~-0.018)。病程每增加1年,血清总胆红素下降0.087mmol/L,直接胆红素下降0.037mmol/L,间接胆红素下降0.051mmol/L。结论2型糖尿病患者血清胆红素水平与糖尿病病程呈负相关。

  • 妊娠合并糖尿病与妊娠期高血压疾病的相关性:北京地区15家医院整群分层抽样研究

    作者:朱毓纯;朱微微;魏玉梅;孟文颖;尚丽新;蔡贞玉;王永清;纪立平;王允锋;孙影;刘加秀;魏莉;孙玉凤;张雪英;罗天霞;陈海霞;于丽君;杨慧霞

    目的研究北京地区孕产妇妊娠合并糖尿病和妊娠期高血压疾病的患病情况及二者的相关性。方法采用整群分层抽样方法随机抽取2013年6月至11月北京地区的15家医院共15194例分娩孕产妇,研究妊娠合并糖尿病和妊娠期高血压疾病的患病率;将总人群分为非糖尿病组、妊娠期糖尿病组和孕前糖尿病组,比较三组妊娠期高血压疾病、子痫前期、重度子痫前期的患病率;将总人群分为慢性高血压组和未合并慢性高血压组,比较两组妊娠期糖尿病和孕前糖尿病的患病率。采用Logistic回归分析研究妊娠期糖尿病和妊娠期高血压疾病的危险因素。结果北京地区孕产妇妊娠期糖尿病的患病率为19.7%(2986/15194),孕前糖尿病的患病率为1.4%(208/15194)。妊娠期高血压疾病的患病率为4.4%(672/15194),其中子痫前期为2.7%(417/15194),包括重度子痫前期1.8%(279/15194),慢性高血压的患病率为2.3%(350/15194)。孕前体质指数(OR:1.09,95%CI 1.08~1.10)、年龄(1.03,1.02~1.04)和慢性高血压(1.57,1.23~2.00)为妊娠期糖尿病的危险因素;孕前体质指数(1.22,1.15~1.29)、孕期体重增长(1.08,1.05~1.12)、妊娠期糖尿病(1.90,1.20~3.01)和孕前糖尿病(4.44,1.50~13.21)为妊娠期高血压疾病的危险因素。结论妊娠合并糖尿病和妊娠期高血压疾病有相关性,妊娠合并糖尿病是妊娠期高血压疾病的危险因素,慢性高血压为妊娠期糖尿病的危险因素,孕前高体质指数是二者共同的危险因素。

  • 身体肥胖指数在上海地区中国人中的应用初探

    作者:李杰;钱玲玲;李华婷;汤在祥;胡承;王琛;包玉倩;张永红;贾伟平

    目的探讨身体肥胖指数(BAI)在上海地区中国人中的适用性。方法选取2013年至2014年上海地区年龄20~81岁人群487人为研究对象。分别以总组(全部研究对象)、性别、年龄、体质指数(BMI)进行分组分析。采用磁共振成像技术(MRI)测量腹部皮下脂肪面积(SA)、腹内脂肪面积(VA)及股部皮下脂肪面积(FA),计算腹部脂肪面积(SAVA)。测量身高、体重、腰围、臀围、血压(BP),计算腰臀比(WHR)、BMI及BAI [计算公式:(臀围/身高1.5)-18],检测血糖、血脂等生化指标。两独立样本采用t检验比较,采用多因素线性回归分析BAI、BMI与局部体脂含量的相关性。结果总组中BAI与腰围、WHR的相关性不及BMI(BAI:r=0.59、0.69,BMI:r=0.68、0.73,均P<0.01);BAI与局部体脂含量的相关性除VA外均强于BMI(BAI:r=0.63~0.78,BMI:r=0.40~0.68,均P<0.01)。分层分析中,VA与BAI的相关系数在年龄<60岁组和≥60岁组中不及BMI(BAI:r=0.44、0.45,BMI:r=0.53、0.63,均P<0.01);在男性组中BAI与局部体脂含量的相关性不及BMI(BAI:r=0.34~0.67,BMI:r=0.48~0.73,均P<0.01),女性组中BAI仅与FA相关性不及BMI(BAI:0.43,BMI:0.48,P<0.01);在BMI分组中,BAI与VA的相关性在BMI<24组和≥24组中不及BMI(BAI:r=0.43、0.20,BMI:r=0.47、0.41,均P<0.01);以BAI、BMI为因变量,调整性别+年龄混杂因素后的多元线性回归分析显示BAI对SAVA的贡献率显著优于BMI(70%和51%,P<0.01)。结论 BAI对体脂含量的估测在整体上优于BMI,但尚存不足,在无法提供准确的称重设备或无法获得精确体重情况下,可以谨慎采用BAI指数测量方法。

  • 儿童1型糖尿病合并普通变异型免疫缺陷综合征并携带信号转导与转录激活因子3基因新突变一例并文献复习

    作者:李娟;王剑;丁宇;程青;李辛;王秀敏;沈亦平;沈永年

    目的探讨1例儿童1型糖尿病合并普通变异型免疫缺陷综合征(CVID)致病基因并复习相关文献。方法分析2015年7月我院收治的1例1型糖尿病合并CVID的儿童患者的临床特点并抽提相关家系成员的基因组DNA,全外显子组测序并用Sanger测序验证。结果该患者基因检测证实信号转导与转录激活因子3(STAT3)基因存在杂合错义新生突变c.1073T>C, P.Leu358Ser,该突变位于“DNA结合域”中,经SIFT、PloyPhen等功能软件预测,该变异可能影响STAT3蛋白结构域功能。结论本患者可能为第1例中国儿童1型糖尿病合并CVID患者,且携带STAT3基因新生突变,拓宽了STAT3基因突变的表型谱。

  • 2型糖尿病并发恶性肿瘤的流行病学特征

    作者:叶景虹;钱梦华;姚文

    2型糖尿病(T2DM)与恶性肿瘤的流行已成为影响人类健康的重大公共问题,2013年全球共有3.82亿糖尿病患者,国际糖尿病联盟(IDF)预测至2035年患者数量将达到5.92亿[1];2012年全球有1400万恶性肿瘤患者,WHO预测到2032年患者数量将达到2200万,且大多数新发病例与死亡病例来自于发展中国家[2],随着人口老龄化及经济发展带来的生活方式转变,全球T2DM与恶性肿瘤发病正在进入“井喷”阶段。T2DM与恶性肿瘤的关系研究已有数十年,随着研究深入,T2DM被证实易并发恶性肿瘤,其流行病学特征如下。

  • 妊娠期糖尿病产后糖代谢转归的研究进展

    作者:张扬子;吴红花

    妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期首次发生的糖代谢异常,不包括妊娠前已经存在的糖尿病或糖尿病前期。孕期会发生生理性胰岛素抵抗,若母体胰岛功能不足以代偿这种抵抗时,就会发生GDM[1]。应用新的国际糖尿病与妊娠研究组(IADPSG)诊断标准, GDM全球患病率高达17.8%[2]。GDM对母、婴两代人的影响不会因妊娠终止而终止,产后发生各种代谢相关疾病的风险显著增加。

  • 法尼醇X受体对代谢调控作用的研究进展

    作者:颜勇;李旭忠;周舟;胡承;张学利

    法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR),又名胆汁酸受体,属于核受体超家族的一员(nuclear receptor subfamily 1 group H member 4,NR1H4),是配体激活的转录因子。胆汁酸作为FXR的内源性配体,不仅是脂类消化吸收中的重要物质,还可作为信号分子通过FXR介导的信号通路传递信息,参与体内代谢的调控。FXR不仅在调控机体胆汁酸、糖脂代谢中具有重要作用,而且与多种代谢性疾病有关,有望成为疾病治疗的靶点。现就FXR调控机体代谢的作用机制及FXR激动剂的应用作一综述。

  • 自身免疫性胰腺炎与糖尿病

    作者:袁宁;周翔海;张晓梅;孙健斌;纪立农

    自身免疫性胰腺炎(Autoimmune pancreatitis,AIP)是自身免疫导致的慢性胰腺炎,具有特征性的实验室检查、组织学和形态学改变。AIP的临床症状多样,可表现为上腹痛、腹泻、体重减轻和梗阻性黄疸等慢性胰腺炎的症状,亦可出现硬化性胆管炎、泪腺炎、腹膜后纤维化和糖尿病等胰腺外症状。本文通过综述AIP合并糖尿病的有关研究,帮助临床医生在糖尿病患者中识别AIP继发的糖尿病并进行相应治疗。本文将从AIP合并糖尿病的流行病学、发病机制、临床症状、影像学、组织病理学、实验室检查、诊断和鉴别诊断以及治疗进行阐述。

  • 妊娠期糖尿病的治疗:如何正确应用二甲双胍和胰岛素

    作者:冯烨;杨慧霞

    国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics, FIGO)在2015年《妊娠期糖尿病诊治指南》中,将胰岛素和二甲双胍作为妊娠期糖尿病(GDM)患者中晚孕期降糖的一线用药[1]。近年来二甲双胍治疗GDM的有效性和安全性不断得到证实,尤其是用于肥胖和超重的患者[2]。由于部分GDM患者存在较多胰岛素抵抗的危险因素,单用二甲双胍血糖控制可能不满意,需加用胰岛素协助降糖[3]。目前GDM的治疗方案包括3种:单用二甲双胍、二甲双胍加用胰岛素及单用胰岛素。本文将评价各降糖方案治疗GDM的疗效和安全性,分析二甲双胍需加用胰岛素的比例和预测方法,并推荐如何选择GDM治疗方案。

  • 妊娠期血糖异常需要关注的几个问题

    作者:吴红花;郭晓蕙

    人类对糖尿病的认识已有3500多年,但对妊娠期糖尿病(GDM)的认识尚不足200年。近几十年来GDM越来越被关注,但仍有些问题存在疑惑,影响临床诊断与治疗,尤其是妊娠合并各种高血糖状态的诊断与鉴别诊断、孕期运动、孕期低血糖判断等,本文就这些问题进行阐述。

  • 重视糖尿病患者孕前孕期的全程管理

    作者:魏玉梅;杨慧霞

    近年来,我国糖尿病发生率逐年攀升[1?3],2010年Yang等[4]研究发现,在20岁以上的中国女性中,8.8%有糖尿病,14.9%的女性处于糖尿病前期,且伴随年龄增加,糖尿病风险逐渐增加。Xu等[5]研究则显示,我国女性中,糖尿病发病率为11.0%,且其中明确诊断者仅为3.4%,未诊断的糖尿病发生率达7.6%。

  • 《中华糖尿病杂志》2016年重点号预告

    作者:本刊编辑部

    《中华糖尿病杂志》2016年各期重点号的具体安排预告如下:1期:糖尿病与骨质疏松;2期:糖尿病与肥胖;3期:糖尿病合并心血管病、高血压;4期:糖尿病与神经、精神疾病;5期:妊娠期糖尿病;6期:特殊类型糖尿病;7期:糖尿病足病;8期:糖尿病微血管病变;9期:糖尿病与非酒精性脂肪肝病;10期:动态血糖监测;11期:1型糖尿病;12期:糖尿病药物治疗。

  • 《中华糖尿病杂志》官方微信正式开通

    作者:

    近日,本刊官方微信公众号正式开通。微信平台是对杂志内容的数字呈现和延续,在期刊频道内,不仅可以阅读新期刊内容,还能随时查询2009年杂志创刊至今的所有文章。微活动空间还可通过视频、图片等形式,展示微病例、微会议、微学院、论文投票等丰富内容(如2015年第10期血糖监测重点号推出后,我们发布了本刊副总编辑贾伟平教授及该期执行总编陈莉明教授对该期内容的解读视频)。我们也热忱地邀请作者对自己的研究思路和内容进行视频介绍;同时也欢迎您发来自己原创的优质风景照片,有可能会用作本刊微信背景图片。照片和视频请发送到本刊邮箱zhtnbzz@vip.163.com,视频勿超过5分钟。

  • 《中华糖尿病杂志》订阅办法

    作者:本刊编辑部

    中华医学会杂志社市场营销部常年办理本刊的零售和批发业务,读者可直接订阅。《中华糖尿病杂志》现为月刊,每期64面,出版日为每月27日。每册单价为20.00元,年价为240.00元。
      订阅方式:(1)邮局汇款订阅:地址:北京东四邮局100010-58信箱;邮政编码:100010;收款人:市场营销部。请在汇款单附言栏中注明《中华糖尿病杂志》、年、册数。为保证您及时收到杂志,汇款后请填写《中华糖尿病杂志》订阅清单(表1,复印件有效),邮寄、传真或发送Email至市场营销部。中华医学会杂志社市场营销部地址:北京东四西大街42号117房间,电话:86-10-85158339,85158298,85158299;传真:86-10-85158391;Email:info@cma.org.cn。(2)网上在线支付订阅:请登录中华医学网http://www.medline.org.cn,点击在线订阅,通过网上支付的形式完成订阅。

  • 本刊常用英文缩略语释义

    作者:

    关键词: 英文缩略语
  • 老年2型糖尿病的药物治疗

    作者:曾龙驿

    老年糖尿病患者是指年龄≥60岁的糖尿病患者,包括60岁以前诊断和60岁以后诊断的糖尿病患者[1]。随着人口老龄化进程的加速,人民生活水平的提高和生活方式的改变,老年糖尿病的患病率迅速升高。糖尿病患者老年后仍会有10~30个生命年受到糖尿病困扰。因此,积极防治老年糖尿病及其并发症具有重要的临床和社会意义。

  • 钠-葡萄糖共转运蛋白及其相关药物的作用机制

    作者:丁钐;郭立新

    近年来,钠?葡萄糖共同转运蛋白2抑制剂(sodium glucose co?transporter 2 inhibitor, SGLT?2i)作为治疗T2DM的一类新药受到广泛关注。而SGLT?2i通过选择性地抑制钠?葡萄糖共同转运蛋白(SGLT)从而促进尿糖排泄,非胰岛素依赖性地发挥降糖作用是其独特的作用机制。

  • 《中华糖尿病杂志》被收录为“中国科学引文数据库(CSCD)”来源期刊

    作者:本刊编辑部

    自2009年2月创刊以来,在众多专家和作者的支持及编委会与编辑部人员的共同努力下,《中华糖尿病杂志》正在稳步发展,各项文献计量学指标不断提高。继2011年12月被《中国科技论文统计源期刊》(中国科技核心期刊)数据库收录,2012年被美国《化学文摘》、《乌利希期刊指南》数据库收录,2013年7月《中华糖尿病杂志》又通过了中国科学引文数据库(CSCD)定量与定性相结合的综合评审,被CSCD收录为来源期刊。

中华糖尿病分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06

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