中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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津力达中药颗粒对胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激及胰岛素信号通路的影响
目的 观察中药津力达颗粒对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肝脏氧化应激及胰岛素信号通路的影响.方法 将36只6～8周龄雄性SD大鼠予以高脂饲料喂养12周诱导IR模型,26只成模大鼠随机数字法分为高脂组(n=8)、津力达组(n=9)、二甲双胍组(n=9),予以高脂饲料喂养,同时以健康SD大鼠设立普食组(n=9).药物干预10周后行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)测取0、60、120 min血糖及胰岛素水平,计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)评价肝脏IR,胰岛素敏感指数(ISI)评价全身胰岛素敏感性,同时测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)等氧化指标表达.Western blotting法测定肝脏组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、蛋白激酶B(PKB/Akt)及胰岛素受体底物1(IRS-1)的活性变化.采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 药物干预10周后,IPGTT实验结果显示,与高脂组相比,普食组、津力达组、二甲双胍组空腹及餐后血糖及血清胰岛素水平出现不同程度下降,其中在60、120 min血糖及0、120 min胰岛素水平上均存在统计学差异(t=1.76～ 5.03,均P＜0.05),HOMA-IR出现下降,ISI明显上升(t=-187.63 ～5 635.06,均P＜0.05);与高脂组相比,二甲双胍组、津力达组SOD活性分别升高了64.9％、64.4％(t=-3 831.41、-2 879.73,均P＜0.05);MDA降低了36.3％及28.1％(t=183.52、105.77,均P＜0.05);CAT和GSH分别上升了101.0％、41.5％ (t=21.47、-512.31,均P＜0.05)及111.0％、39.8％ (t=19.68、357.20,均P＜0.05);p-JNK/JNK分别下降了26.3％及15.0％(t=0.77、0.61,均P＜0.01);p-IRS-1/IRS-1分别下降了23.5％及29.4％(t=0.61、0.46,均P＜0.01),p-Akt/Akt则上升了43.7％及42.3％(t=-0.50、-0.28,均P＜0.01).但津力达组与二甲双胍组之间差异均无统计学意义.结论 津力达颗粒可显著提高IR大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能是津力达颗粒增强了IR大鼠肝脏的抗氧化能力,抑制肝脏组织中JNK及IRS-1的磷酸化,增加了Akt的活性,从而改善胰岛素信号的转导.
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白藜芦醇预先干预对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠足细胞内质网应激性凋亡的影响
目的 研究内质网应激及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致肾小球足细胞损伤中的作用及白藜芦醇对其的保护机制.方法 小鼠足细胞诱导分化,随机分为对照组(C组)、高AngⅡ组、白藜芦醇干预(AngⅡ+Res)组、JNK通路特异抑制剂SP600125干预组,对照组采用RPMI 1640培养,AngⅡ浓度为10-8mol/L,白藜芦醇浓度为20μmol/L,SP600125浓度为20 μmol/L.作用48 h后,倒置显微镜下观察各组足细胞形态,并用流式细胞仪测定细胞凋亡率,实时定量聚合酶链反应(PCR)和Western blotting法分别测定葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和磷酸化JNK(p-JNK)mRNA及蛋白的表达.各组间数据比较采用t检验.结果 与对照组相比,AngⅡ组细胞凋亡率升高,GRP78 mRNA、p-JNK mRNA的表达增多(t=9.318、6.063、7.160,均P＜0.05),且GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达也上调(GRP78蛋白和p-JNK蛋白Ⅰ、Ⅱ条带t=4.116、5.085、5.117,均P＜0.05).与AngⅡ组相比,AngⅡ+Res干预组足细胞凋亡率降低,GRP78mRNA、蛋白表达减少(t=14.328、4.530、3.977,均P＜0.05),p-JNK mRNA、p-JNK蛋白的表达亦减少(mRNA和蛋白Ⅰ、Ⅱ条带t=4.590、4.990、4.991,均P＜0.05).与AngⅡ组相比,SP600125干预组足细胞凋亡率降低(t=10.756,P＜0.05),p-JNK mRNA、蛋白的表达亦减少(mRNA和蛋白Ⅰ、Ⅱ条带t=5.408、4.901、4.886,均P＜0.05).结论 高AngⅡ可在体外诱导足细胞发生凋亡,通过了内质网应激途径,并由JNK通路引起细胞凋亡.白藜芦醇通过抑制内质网应激通路及JNK通路的激活抑制了足细胞的凋亡.
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虫草菌丝对2型糖尿病大鼠胰岛内质网应激和胰岛细胞凋亡的影响
目的 观察虫草菌丝(cordyceps sinensis,CS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛细胞的保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素联合高脂饮食建立T2DM大鼠模型,成模后大鼠分为T2DM组、虫草菌丝低剂量组(2ml·kg-1·d-1,CS1组)、虫草菌丝高剂量组(5ml·kg-1·d-1,CS2组),同时设置正常对照组.CS1组、CS2组用CS干预12周.观察CS对大鼠糖代谢的影响,进行各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)的比较,并计算胰岛素敏感指数(ISI).胰岛细胞中凋亡的变化采用TUNEL方法测定,测定胰岛内质网应激蛋白(CHOP、JNK)的表达,其表达水平采用免疫组化进行检测.本实验多个样本均数间比较,采用F检验,组间两两比较采用SNK-q法检验,同一组干预前后比较用t检验.结果 (1)FBG、FINS和ISI变化:CS干预12周后,CS1、CS2组FBG [(15.8±2.6)、(13.1±2.3)mmol/L]低于T2DM组[(20.5±3.7)mmol/L; q=8.56、10.20,均P＜0.01];CS1、CS2组FINS[(19.7±3.3)、(15.5±1.9) mU/L]低于T2DM组[(22.3±3.7)mU/L; q=5.28、7.44,均P＜0.01];CS1、CS2组ISI [(-5.43±0.32)、(-4.35±0.24)]高于T2DM组[(-5.94±0.41);q=6.38、8.52,均P＜0.01].(2)大鼠胰岛凋亡指数:T2DM组显著高于正常对照组[(0.583±0.137)比(0.154±0.042); q=12.02,P＜0.01]和CS1、CS2组[(0.369±0.032)、(0.241±0.024);q=4.58、9.87,P＜0.05和P＜0.01].(3)大鼠胰岛CHOP、JNK的表达:T2DM组[(0.362±0.064)、(1.35±0.15)]高于正常对照组[(0.063±0.021)、(0.12±0.03);q=18.87、26.28,均P＜0.01]、CS1组[(0.268±0.038)、(0.56±0.07); q=4.26、6.75,P＜0.05,P＜0.01]和CS2组[(0.152±0.035)、(0.33±0.06); q=7.84、8.97,均P＜0.01].结论 CS能够保护T2DM大鼠胰岛细胞的功能,其机制可能与减轻胰岛细胞凋亡的发生,抑制胰岛内质网应激水平,降低CHOP、JUN的表达有关.
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四种代谢综合征诊断标准在贵阳市成人流行病学调查中的应用比较
目的 了解不同诊断标准下,贵阳市居民代谢综合征(MS)的患病率及四种诊断标准间的一致性,并探讨2009年国际多学会联合声明(JIS)标准的应用价值.方法 分析2009至2010年贵阳市糖尿病和代谢性疾病研究数据.分别用2004年中华医学会糖尿病学分会(CDS)、美国国家胆固醇教育计划成人治疗方案第三次报告(ATPⅢ)、2005年国际糖尿病联盟(IDF)及2009年JIS的MS标准,分析贵阳市社区居民总体及不同性别MS的患病率,并使用k值比较诊断结果的一致性.结果 贵阳市社区20岁及以上成人共1 512人(男性634人,女性878人)中,MS的标化患病率分别为21.7％(CDS标准)、29.1％(IDF标准)、40.3％(ATPⅢ标准)和43.6％ (JIS标准).IDF标准下女性MS患病率高于男性(31.0％比26.2％,P＜0.01),而JIS标准下男性患病率高于女性(45.1％比38.8％,P＜0.01).ATPⅢ标准和JIS标准的诊断一致性好(k=0.94,P＜0.05),其次为IDF标准与ATPⅢ标准k值为0.78(P＜0.05).结论 不同的诊断标准下,贵阳市成人MS的患病率均较高,JIS标准与ATPⅢ标准的诊断一致性好.
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利拉鲁肽对小鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子4转位的作用
目的 探讨胰高血糖素样肽1 (GLP-1)类似物利拉鲁肽对小鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子4(GLUT4)转位的作用及可能机制.方法 在过表达带有HA表位GLUT4的小鼠骨骼肌细胞株C2C12(C2C12-GLUT4H),分为正常对照组、胰岛素组(100 nmol/L)、利拉鲁肽1组(100 nmol/L)、利拉鲁肽2组(1 000 nmol/L)、5-氨基咪唑-4-甲酰1-β-D呋喃糖苷(AICAR)(腺苷酸活化蛋白激酶激动剂)组(2 mmol/L).通过ELISA法测定细胞膜上C2C12-GLUT4HA,检测各组对C2C12-GLUT4HA细胞GLUT4转位的作用.应用Western blotting检测介导GLUT4转位的信号分子蛋白激酶B(AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平以及GLUT4蛋白表达水平.采用Student'st检验或单因素方差分析进行统计分析.结果 利拉鲁肽组的GLUT4转位较对照组相比明显上升[分别是对照组的(1.53±0.28)倍、(1.41±0.41)倍,F=13.4798,P＜0.05];利拉鲁肽刺激组与对照组相比能够使pAMPK水平升高[分别是对照组的(1.79±0.31)倍、(1.54±0.18)倍,F=20.0999,P＜0.05],而对pAKT无明显影响(P＞0.05).结论 利拉鲁肽可通过激活AMPK从而促进小鼠骨骼肌细胞GLUT4转位的增加.
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维生素D抗炎机制对糖尿病大鼠骨代谢的影响
目的 探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠炎症因子及骨代谢指标的影响.方法 6～8周龄雄性SD大鼠30只,链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠分为2组:糖尿病组、维生素D组.选取健康同龄大鼠10只作为正常对照组.维生素D组给予1,25(OH)2D3(0.1μg·kg-1·d-1)溶于0.05 ml花生油灌胃,正常对照组及糖尿病组给予花生油0.05 ml/d灌胃.12周后处死各组大鼠,测定血清白介素17(IL-17)、钙、磷、骨钙素、24 h尿钙、24 h尿白蛋白(UAlb)水平;免疫组化法检测肾皮质内IL-17的表达;荧光定量RT-PCR检测骨组织骨钙素mRNA表达水平.结果 (1)糖尿病组24 h尿钙、24 hUAlb显著高于正常对照组[分别为(0.31±0.18)比(0.01±0.01) mmol/24 h、(1.15±0.13)比(0.43±0.09) mg/24 h,t值分别为5.125、13.948,均P＜0.05];维生素D组24 hUAlb显著低于糖尿病组[(0.82±0.13)比(1.15±0.13) mg/24 h,t=-5.798,P＜0.05].(2)与正常对照组、维生素D组相比,糖尿病组血清IL-17、肾皮质IL-17表达显著升高[分别为(494±28)比(137±18)、(250±20)pg/ml,(165.0±7.0)比(81.9±5.6)、(119.1±6.6),t值分别为34.229、-23.263、29.238、-15.475,均P＜0.05].(3)与正常对照组、维生素D组相比,糖尿病组血清骨钙素、骨组织骨钙素mRNA表达显著降低[分别为(485±123)比(752±239)、(621±161)pg/ml,(19.8±2.9)比(24.1±2.9)、(22.9±3.1),t值分别为-3.147、2.158、-3.220、2.265,均P＜0.05].(4)血清IL-17与血清骨钙素呈负相关(r=-0.544,P＜0.05).结论 维生素D可抑制糖尿病大鼠IL-17等炎症因子的表达,改善骨代谢.
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糖尿病大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体表达及其对转化生长因子β1的影响
目的 探讨糖尿病(DM)大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的变化及其对转化生子因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)鼠尾静脉注射建立DM大鼠模型20只,随机数字表法分为DM组10只和氯沙坦干预组(LST组)10只,LST组予以氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃12周,设正常对照组(NC组)10只.免疫组织化学检测各组大鼠肺组织AT1R表达,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting检测比较各组肺组织AT1R、TGF-β1表达.采用单因素方差分析比较组间差异,两两比较采用LSD检验,组间比较采用单因素方差分析.结果 与NC组相比,DM组大鼠肺组织AT1R、TGF-β1表达显著升高(AT1R mRNA:0.04±0.03比0.29±0.15,t=5.252; AT1R蛋白:0.62±0.05比0.77±0.05,t=6.736;TGF-β1 mRNA:0.10±0.05比0.73±0.16,t=12.377;TGF-β1蛋白:0.47±0.05比0.70±0.05,t=10.66;均P＜0.05),LST组大鼠肺组织AT1R、TGF-β1表达显著低于DM组(AT1R mRNA:0.292±0.148比0.068±0.024,t=4.741;AT1R蛋白:0.77±0.05比0.63 ±0.04,t=7.396;TGF-β1 mRNA:0.74±0.16比0.19±0.09,t=9.563;TGF-β1蛋白:0.702±0.047比0.439±0.018,t=16.601;均P＜0.05).结论 DM大鼠肺组织可能存在局部肾素-血管紧张素系统组分的激活,促进了TGF-β1表达的增加,可能参与了肺细胞外基质的改变.
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肠道菌群与2型糖尿病发病的研究进展
随着社会经济的发展,生活方式的改变,2型糖尿病(T2DM)的患病率逐年上升,且趋于年轻化.其慢性并发症可导致患者失明、下肢坏疽和心肌梗死,甚至危及生命.T2DM的发生与遗传和环境因素有关,新近研究显示肠道菌群与T2DM的发生密切相关.肠道菌群可使宿主获取更多能量,还调节宿主的糖脂代谢;其数量和结构改变可致宿主肠壁通透性改变,循环内毒素增加,诱发慢性轻度炎症,促进肥胖、胰岛素抵抗的发生,终导致糖尿病[1].本文就肠道菌群在T2DM发生发展过程中可能扮演的角色和作用机制及其在治疗方面的应用作一综述.
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破译肠道代谢信息 推动治疗改革创新——第74届美国糖尿病学会年会Banting奖演讲解读
为纪念胰岛素之父Frederik Banting而设的Banting科学成就奖(以下简称Banting奖),是美国糖尿病学会(ADA)的高科学奖项.今年摘取第74届ADA科学年会Banting奖桂冠的Daniel J Drucker博士,是加拿大多伦多大学Banting和Best糖尿病中心医学教授、西奈山医院Lunenfeld Tanenbaum研究所资深科学家,继2012年在柏林欧州糖尿病学会(EASD)获得第44届Claude Bernard奖之后,今年是他再次因阐明肠道激素作用的基本原理而获奖.6月15日上午,美国旧金山市Moscone国际会议中心,Drucker教授以“破译肠道代谢信息,推动治疗改革创新”为题作获奖致辞.
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胰岛β细胞特异性转基因小鼠模型在2型糖尿病研究中的应用
2型糖尿病(T2DM)是一种常见的代谢性疾病,其发生发展受环境因素和多种基因的共同调控.研究发现,胰岛β细胞功能损伤是糖尿病的共同特征[1].动物模型研究表明,多数情况下,β细胞有足够的功能通过增加细胞群和胰岛素分泌来维持血糖水平,甚至在肥胖和胰岛素抵抗下也同样如此[2].只有当这种补偿不足时,才会发展成糖尿病.在糖尿病动物模型中会发现本来高表达的基因[如胰岛素(insulin),葡萄糖转运子2(GLUT2)和胰十二指肠同源盒1(PDX-1)]表达降低,相反一些正常情况下低表达的基因[如乳酸脱氢酶A(LDH-A),己糖激酶Ⅰ和葡萄糖-6-磷酸酶]表达量增加[3-4].为了直观地研究相关基因在胰岛β细胞中的作用,用转基因技术制成的转基因小鼠已被广泛运用到糖尿病研究领域中.
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微丝细胞骨架重塑异常与糖毒性所致胰岛β细胞分泌功能障碍
糖毒性(glucotoxicity)的重要特征之一是葡萄糖刺激的胰岛素分泌消失,然而其机制迄今仍不清楚.大量的实验证据表明,β细胞内微丝(F-actin)的解聚是胰岛素分泌的前提.微丝是细胞骨架成分之一,在囊泡的胞内转运和出胞、细胞形态的维持、细胞迁移等过程中起重要作用.在生理条件下,微丝在β细胞内形成致密的网状结构,阻碍胰岛素囊泡的锚泊(docking)和出胞(exocytosis).葡萄糖刺激可使微丝解聚,诱导胰岛素分泌.我们近期的工作表明慢性高糖培养导致微丝细胞骨架聚集,且抵抗葡萄糖诱导的微丝骨架的解聚,提示微丝细胞骨架重塑异常可能是糖毒性损害胰岛β细胞分泌功能的机制之一.
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骨矿物成分改变可作为糖尿病足骨髓炎的早期检测指标
糖尿病足骨髓炎是导致糖尿病患者截肢的一个主要危险因素,但目前对于其早期感染的了解非常有限,影响了为患者保肢诊断治疗.为了能深入了解糖尿病骨髓炎的早期病理生理学特征,来自美国密歇根大学医学院风湿免疫科内科的研究团队对糖尿病足骨髓炎早期的骨成分进行了测量,旨在对糖尿病足骨髓炎的早期病理生理学改变进行深入了解.研究人员采用拉曼分光镜检术对骨样本进行成分分析,标本来自诊断为糖尿病足骨髓炎需要进行活组织检查(n=6)和截肢术(n=11)介入的患者.相关结果显示,除了正常骨矿物质外,研究人员还意外发现了病理性的磷酸钙矿物质.
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肠道病毒感染在家庭内部传播导致1型糖尿病发生
1型糖尿病是一种具有遗传基础、由环境因素诱发的器官特异性自身免疫性疾病.近年的研究显示环境因素中的肠道菌群的改变及病毒感染可能在糖尿病发病中扮演重要作用.而肠病毒(EVs)的感染可能与1型糖尿病的早期临床阶段有关.血液中EVs的出现可能作为1型糖尿病的生物学标志物.EVs主要通过消化道及呼吸道传播,分为A、B、C、D四型,其感染可能出现时间和空间上的聚集,然而EVs感染是否会在家庭内部传播以及不同的EVs类型是否均参与1型糖尿病的临床发病仍不清楚.
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联合67Ga单光子发射计算机断层扫描/CT和床旁经皮骨穿刺术可对无软组织感染体征的患者进行糖尿病足骨髓炎的诊断
糖尿病足溃疡感染特别是伴有骨髓炎时下肢截肢的风险显著增加.准确的诊断并识别其致病菌可使骨髓炎治愈的可能性增加.影像学引导下骨活检则是实现上述目标的关键环节.一项来自法国巴黎的研究探讨了一种更简单的床旁用于确诊骨髓炎的方法.研究为期2年,连续选取了临床上存在足溃疡并疑有骨髓炎但无软组织感染征象的糖尿病足病患者55例,均接受67Ga单光子发射式计算机断层扫描和CT(SPECT/CT)检查,扫描阳性者行床旁经皮骨穿刺活检.骨活检培养阳性者被确诊为骨髓炎并接受培养指导下的抗生素治疗.
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糖尿病足溃疡复发的危险因素:对Eurodiale研究亚组的前瞻性随访分析
复发的足溃疡经常长期存在并伴有患者的健康状况的恶化,可能会对患者生活质量和坚持推荐的自我管理产生负面影响.此外,复发的溃疡可增加糖尿病足溃疡(DFU)治疗的长期费用,特别是对于那些需要家庭护理服务或截肢的患者.由于DFU病史是溃疡复发的大的危险因素,国际糖尿病足治疗指南推荐患者每1～3个月到专科医生处进行一次足部检查,复发风险较低的患者可能不需要这么集中的随访.少有研究调查过与糖尿病足溃疡复发相关的因素.
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血清基质金属蛋白酶9/金属蛋白酶组织抑制因子1比值增高可预测糖尿病足溃疡迁延不愈
近年来,随着人们对糖尿病的诊断及预防水平的不断提高,糖尿病患者寿命逐渐延长,但同时糖尿病患者的各种慢性并发症也相应增多,其中糖尿病足是糖尿病患者致残、致死的主要原因之一.来自中国保定的研究人员对94例糖尿病足患者测定了其血清中基质金属蛋白酶9、2(MMP-9、MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子1、2(TIMP-1、TIMP-2)的水平,观察其与糖尿病足溃疡愈合之间的关系.研究人员于患者初次就诊时、接受4周治疗后和随访至12周时,分别测定其血清MMP-9、MMP-2、TIMP-1和TIMP-2水平.根据第4周时足部溃疡区的愈合率将患者分为溃疡愈合较好及较差组.通过统计学分析,寻找MMP-9、MMP-2、TIMP-1和TIMP-2与溃疡愈合程度的关系.
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应重视代谢压力与胰岛β细胞代偿性增殖研究
近年来全球糖尿病患病率迅速增加,与超重和肥胖人群数量的急剧增加密切相关.肥胖患者体内存在明显的胰岛素抵抗,胰岛β细胞代偿性增殖,分泌大量胰岛素以维持血糖稳定.当胰岛β细胞失去代偿能力,即发生糖尿病.关于胰岛β细胞失代偿机制,已有大量研究,包括糖毒性、脂毒性等.显然,胰岛β细胞从代偿性增殖到失代偿是一个连续的变化过程,肥胖等胰岛素抵抗状态下胰岛β细胞代偿性增殖机制尤其不清楚.肥胖患者体内聚积的大量脂肪组织,及其脂代谢、氨基酸代谢和糖代谢异常形成的代谢压力,与胰岛β细胞增殖的关系也十分密切.本文就代谢压力下胰岛β细胞的代偿性增殖及其机制作一简要评述.
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一例胰腺炎后糖尿病、远达性视网膜病变合并多囊卵巢综合征的诊治思考
糖尿病视网膜病变(糖网病)是糖尿病常见的慢性并发症之一,以至于几乎所有糖尿病患者身上发生的视网膜病变均被想当然的视作糖网病,然而事实并非如此.本文介绍的这则病例就是一个被误诊为糖网病的远达性视网膜病变.另外,糖尿病的分型经常是临床医师较为棘手的问题,本例患者与1型、2型和特殊类型糖尿病均有相似之处,因此如何分型也是本文重点介绍的内容之一.
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先天性高胰岛素血症并发抗利尿激素不适当分泌综合征一例
病例资料 患儿,男,33 d,主因“发现低血糖伴间断抽搐33 d”入院.入院前33 d(即出生后),因反应弱而发现血糖1.8 mmol/L,当地医院予口服糖水,0.5 h后复测血糖1.4 mmol/L,不伴抽搐、呼吸困难、出汗等表现.当地医院住院治疗5d,低血糖间断发作无缓解,家长放弃治疗.入院前约26 d(即生后7d),无明显诱因出现拒奶并伴抽搐,表现为口唇青紫、双眼上吊,伴呼吸急促、反应差、面色晦暗,无手足搐搦,无角弓反张,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻、抽搐,于包头医学院第一附属医院就诊,给予止惊等对症治疗,同时查血糖低,诊断为“新生儿低血糖症、新生儿缺氧缺血性脑病”,住院治疗2周无显著改善.
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地特胰岛素在糖尿病治疗中的应用
糖尿病治疗的关键是尽可能将血糖控制在正常范围,并避免低血糖的发生.由于2型糖尿病进行性发展的特点,患者或早或晚都将进入胰岛素治疗.基础胰岛素每天一次是常用的胰岛素起始治疗方案之一.传统的中效人胰岛素由于其血药浓度波动的特点可能有更多的低血糖风险,且作用时间不足24 h,目前已逐渐被作用更平缓、时间更长的胰岛素类似物所取代.地特胰岛素是常用的长效胰岛素类似物之一.该胰岛素低血糖风险小、减少体重增加,且适用人群广,被广泛应用于基础胰岛素治疗.本文就地特胰岛素的上述特点在临床研究中的证据作一综述.
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不同毒力幽门螺杆菌感染对2型糖尿病患者血糖和胰岛素抵抗的影响
探讨不同毒力菌株的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗和血糖的影响.选择2012年1月至2013年3月住院的168例T2DM患者,男88例,女80例,病程(5.3±2.2)年,年龄(56±4)岁.采集胃肠道症状,并分别测定胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、肝、肾功能等.应用Ho蛋白芯片检测Ho并进行毒力分型,将患者分为HoⅠ型组、Ⅱ型组和阴性组.各组患者继续降糖治疗的同时,对Ⅰ型组行Ho根除治疗,6个月后再次复查各项指标进行对比.多个样本均数两两比较采用方差分析.结果显示治疗前Ⅰ型组、Ⅱ型组和阴性组患者消化道症状阳性率分别为67.9％、28.9％和11.4％;HbA1c分别是(9.1±0.9)％、(8.2±0.8)％和(7.8±0.8)％;HOMA-IR分别为4.6±1.4、3.9±1.2和3.2±0.9.治疗后,Ⅰ型组消化道症状明显改善,3组的HbA1c分别下降为(7.3±0.8)％、(7.1±0.9)％和(6.9±0.6)％;HOMA-IR分别下降为3.9±1.3、3.4±1.1和3.1±0.8.Ⅰ型组HbA1c、HOMA-IR下降幅度大,差异较治疗前有统计学意义(均P＜0.05).表明Hp感染尤其是毒力较强的Ⅰ型Hp感染患者胰岛素抵抗加重,血糖不易控制,应尽快根除治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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