中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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阿司匹林对糖尿病患者心脑血管事件一级预防的荟萃分析
目的 系统评价阿司匹林对糖尿病患者心脑血管事件一级预防的疗效及安全性.方法 电子检索数据席MEDLINE、EMBASE、Cochrane图书馆、维普数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库等,文献检索时间为建库至2009年7月,检索关键词包括阿司匹林、糖尿病、一级预防、心血管事件、心肌梗死、卒中,文献语种不限.检索纳入文献的参考文献.纳入阿司匹林降低糖尿病患者心脑血管并发症的所有前瞻性随机对照试验,评价纳入研究的方法学质量,并提取符合纳入标准的数据,采用RevMan 5.0软件进行荟专笔分析.结果 共纳入4项随机对照试验中的5883例糖尿病患者.荟萃分析结果显示:阿司匹林可使糖尿病患者卒中事件的发生率降低近30%(RR=0.71,95%CI为0.55～0.93,P=0.01),阿司匹林组与对照组主要心血管事件(RR=0.90,95%CI为0.77～1.04,P=0.15)及心肌梗死事件(RR=1.02,95%CI为0.78～1.32,P=0.90)无显著差异.阿司匹林对不同性别糖尿病患者主要心血管事件的影响无显著差异.阿司匹林可使糖尿病患者主要出血事件的发生风险增加4倍(RR=4.03,95%CI为2.09～7.78,P<0.0001),阿司匹林组与对照组心源性死亡事件(RR=0.85,95%CI为0.32～2.24,P=0.74)及全因死亡事件(RR=0.87,95%CI为0.47～1.61,P=0.67)无显著差异.结论 阿司匹林能显著降低糖尿病患者卒中事件的发生风险,增加出血事件的发生风险.
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2型糖尿病患者振动觉阈值检测及影响因素
目的 探讨振动觉阈值检测对2型糖尿病患者下肢神经病变的诊断意义及其影响因素.方法 测定2008年8月至2009年4月在我院内分泌代谢科门诊就诊的1018例2型糖尿病患者振动觉阈值,根据振动觉阈值风险度将其分为低风险组(<15 V)484例、中风险组(15～25 V)302例、高风险组(>25 V)232例.比较患者下肢神经病变症状、基本情况和血糖控制指标,分析其影响因素.采用卡方检验、t检验、单因素方差分析等进行统计学分析.结果 低风险组、中风险组、高风险组分别占47.54%、29.67%、22.79%,中风险组、高风险组有神经病变症状者所占比例明显高于低风险组(分别为61.26%、65.52%、39.26%).各组年龄、糖尿病病程、收缩压、糖化血红蛋白及糖化血清蛋白差异有统计学意义(均P<0.05),男性振动觉阈值明显高于女性(P<0.01).振动觉阈值与年龄、性别、糖尿病病程、收缩压、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白、空腹血糖呈正相关(P<0.05).多元回归分析显示年龄(P=0.000)、糖化血红蛋白(P=0.046)及糖化血清蛋白(P=0.030)是振动觉阈值的独立影响因素.结论 采用振动觉阈值检测筛查门诊2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变的患病率为22.79%,年龄、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白是振动觉阈值的独立影响因素.
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大麻素受体1激动剂和抑制剂对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响
目的 研究大麻素受体1对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 30只8周龄清洁级健康雄性SD大鼠,体质150～200 g,采用数字表法随机分至正常对照组(n=6)和肥胖组(n=24).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,肥胖组给予高脂鼠饲料喂养.8周后,与正常对照组比较,肥胖纽大鼠体质量增加36%,总胆固醇增加52%,提示24只肥胖大鼠制作成功.肥胖大鼠以数字表法随机分至生理盐水组(n=8)、WIN55212-2组(n=8)、AM251组(n=8).测定大鼠体质量、血脂、胰岛素、胰岛素原等指标,采用高葡萄糖钳央试验评价胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性.采用LSD检验进行统计学分析.结果 腹腔注射药物2周后,生理盐水组、WIN55212-2组体质量、血脂、卒腹血糖、C肽、胰岛素、胰岛素原、胰岛素原/C肽、胰岛素原/胰岛素、胰岛素10～90 min分泌量及胰岛素大分泌量均高于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组上述指标均高于生理盐水组(P<0.05),AM251组上述指标均低于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).生理盐水组、WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、匍萄糖输注率低于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率低于生理盐水组(P<0.05).AM251组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率高于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).结论 大麻素受体1受体激动可增加肥胖大鼠体质量,升高血脂水平,加重胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退,抑制大麻素受体1可逆转此效应.
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多囊卵巢综合征患者性激素结合球蛋白和总睾酮与胰岛素抵抗的相关性
目的 了解性激素结合球蛋白(SHBG)和总睾酮在预测多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和生殖内分泌以及糖脂代谢紊乱中的作用.方法 选择2004年6月至2006年5月在复旦大学附属妇产科医院就诊的344例PCOS患者为病例组,年龄12～35岁,平均年龄(23±5)岁.选择同期月经规律、基础体温双相的100名妇女作为对照组,比较PCOS患者SHBG和总睾酮与对照组的差异,并用Spearman相关分析法分别分析SHBG和总睾酮与其他指标的相关性,Logistic回归分析胰岛素抵抗的风险因子并做SHBG对胰岛素抵抗的受试者操作特征(ROC)曲线,获得预测胰岛素抵抗的风险值,比较不同水平SHBG患者的糖脂代谢紊乱的程度.结果 PCOS患者SHBG为(114±88)mmol/L,与对照组[(201±106)mmol/L]比较差异有统计学意义(t=-5.60,P<0.01),总睾酮为(2.8±1.0)nmol/L,与对照组[(1.7±0.6)nmol/L]比较差异有统计学意义(t=7.73,P<0.01);SHBG与空腹胰岛素、胰岛素释放试验曲线下面积、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的葡萄糖曲线下面积、胰岛素抵抗指数、甘油三酯和腰围/臀围比呈负相关(r值分别为:-0.30、-0.26、-0.29、-0.19、-0.20、-0.29、-0.22,均P<0.01);总睾酮与空腹胰岛素(r=0.14,P<0.01)、胰岛素释放试验(1、2、3 h的r值分别为0.15、0.12、0.11,均P<0.05)以及相应的曲线下面积(r=0.15,P<0.05)、胰岛素抵抗指数(r=0.11,P<0.05)呈正相关.Logistic回归分析发现SHBG是PCOS患者胰岛素抵抗的独立危险因素(OR=3.741).由ROC曲线得到SHBG预测胰岛素抵抗的大致风险值为88 mmol/L(95%CI为0.668～0.774).在低SHBG(<88 mmol/L)患者中,空腹胰岛素、胰岛素释放试验相应的曲线下面积、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、OGTT的葡萄糖曲线下面积与高SHBG(≥88 mmoL/L)患者比较差异有统计学意义(t值分别为-6.45、-5.08、-6.19、-3.16、-3.66,均P<0.01),甘油三酯也高于高SHBG患者(t=-2.06,P<0.05).结论 PCOS患者总睾酮水平高于对照组,SHBG低于对照组;总睾酮与胰岛素抵抗呈正相关,SHBG与胰岛素抵抗呈负相关,提示SHBG是PCOS患者胰岛素抵抗的独立风险因子.
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多囊卵巢综合征患者糖代谢异常发生率及其特点
目的 探讨多囊卵巢综合征患者糖代谢异常特点及其发生率.方法 回顾性分析2006年6月1日至2009年2月1日广州中山大学孙逸仙纪念医院妇产科收治的初诊多囊卵巢综合征患者654例(青春期101例,成人553例),以120名年龄匹配的健康志愿者为对照组(青春期40名,成人80名).病例和对照组均行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,比较病例组和对照组、成人多囊卵巢综合征与青春期多囊卵巢综合征、不同体重指数亚组中糖代谢异常的特点及其发生率.结果 多囊卵巢综合征患者糖代谢异常的发生率为24.5%(160/654),显著高于对照组的3.3%(4/120)(χ2=27.11,P<0.0001);成人病例组糖代谢异常的发生率高于青春期病例组(分别为26.6%、12.9%,χ2=8.688,P=0.003),青春期病例组代谢异常的发生率高于青春期对照组(分别为12.9%、0%,χ2=5.671,P=0.02).多囊卵巢综合征患者糖代谢异常主要表现为糖耐量受损(62.5%),其次为空腹血糖受损(43.8%),糖尿病仅占少数(8.1%);糖尿病13例,仅4例(30.8%)空腹血糖>7.0 mmol/L,9例(69.2%)通过口服葡萄糖耐量试验筛查发现.多囊卵巢综合征组糖代谢异常的发生率随体重指数升高而升高(χ2=53.71,P<0.0001).结论 多囊卵巢综合征患者为糖代谢异常的高危人群,其糖代谢异常以糖耐量受损为主,空腹血糖受损次之.多囊卵巢综合征患者(尤其是肥胖者)应行口服葡萄糖耐试验,以早期发现其糖代谢异常.
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隐丹参酮对小鼠卵巢胰岛素抵抗调控的机制研究
目的 通过地塞米松体外诱导卵巢器宫胰岛素抵抗,探讨隐丹参酮对糖代谢、激素以及卵巢信号分子的影响.方法 40只18 g清洁级昆明白雌性小鼠进行卵巢器官体外培养,加入300 nmol/L地塞米松持续干预48 h,取2组加入隐丹参酮和曲格列酮干预48 h,检测卵巢应用培养液葡萄糖变化情况,利用RT-PCR技术检测AKT2、CSK3β、ERK、MCN2、CYP17、CYP19、AMH基因表达水平.采用t检验进行统计学分析.结果 地塞米松诱导48 h后培养液葡萄糖利用下降,睾酮[分别为(1.85±0.81)、(0.13±0.12)nmol/L,t=4.21,P=0.006]、雄烯二酮[分别为(6.44±0.69)、(0.24±0.15)μg/L,t=-5.11,P=0.002]升高,而孕酮[分别为(14.64±0.68)、(79.38±3.87)nmol/L,t=5.96,P=0.001]、17-羟孕酮[分别为(0.18±0.09)、(0.44±0.06)μg/L,t=3.408,P=0.014]下降.AKT2、GSK3β、ERK mRNA表达下调,MCM2、CYP17表达上调,AMH各组无表达.隐丹参酮干预后,处理组葡萄糖利用升高,睾酮[分别为(0.78±0.23)、(1.85±0.81)nmol/L,t=-2.547,P=0.044]、雄烯二酮[分别为(4.07±0.50)、(6.44±0.69)μg/L,t=4.019,P=0.009]、孕酮[分别为(2.97±1.02)、(14.64±0.68)nmol/L,t=5.959,P=0.001]明显下降,17-羟孕酮[分别为(0.40±0.08)、(0.18±0.09)μg/L,t=-3.113,P=0.036]升高,信号分子表达明显改善.曲格列酮干预结果与之相似,仅孕酮和17-羟孕酮水平变化相反.结论 地塞米松诱导卵巢造成胰岛素抵抗,卵巢增殖功能异常,雄激素合成亢进.隐丹参酮对糖代谢、细胞增殖、激素合成的信号分子具有调控作用.
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桂皮醛抗糖尿病作用及其分子机制
目的 观察桂皮醛抗糖尿病的效果并探讨其药理机制.方法 将清洁级雄性Wistar大鼠40只分为正常对照组(8只,普通饮食),其余32只大鼠予高脂高糖饮食、链脲佐菌素,造成2型糖尿病成模大鼠(24只),分为糖尿病对照组、二甲双胍治疗组(200 mg·kg-1·d-1)和桂皮醛治疗组(40 mg·kg-1·d-1),每组8只.经药物干预4周后测各组体质量、空腹血糖、血脂、空腹血胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用Western blot对血清及组织的视黄醇结合蛋白4(RBP4)、葡萄糖转运载体4(GLUT4)蛋白水平进行分析,免疫组织化学染色分析组织p85α和胰岛素受体底物1(IRSI)蛋白表达水平.结果 与糖尿病对照组比较,桂皮醛降糖、降脂、提高胰岛素敏感性效果明显[空腹血糖:(22.7±4.0)比(7.5±1.5)mmol/L;甘油三酯:(1.53±0.13)比(0.77±0.15)mmol/L;HOMA-IR:8.0±3.0比61.2±12.1,P<0.01];糖尿病组血清RBP4升高了1.68倍,GLUT4蛋白水平与正常对照组比较下调了33%～44%,差异有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组比较,桂皮醛明显降低了(28.6%)血清RBP4水平(P<0.05),下调肌肉p85a蛋白表达(0.51±0.05比0.43±0.04,P<0.05),同时上调IRSl蛋白表达(0.52±0.05比0.03±0.06,P<0.05),肝脏、肌肉和脂肪组织的GLUT4蛋白表达升高.结论 桂皮醛具有良好的降糖调脂、提高胰岛素敏感性的效果,其药理机制与降低血清RBP4水平以及调节肌肉组织p85α和IRSI蛋白表达有关.
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多囊卵巢综合征卵巢局部胰岛素抵抗的生物学效应
多囊卵巢综合征(PCOS)是生殖功能障碍与代谢异常并存的一种特殊疾病.生殖功能障碍包括卵巢排卵功能障碍和雄激素过多,是PCOS患者临床表现的核心内容;代谢异常主要表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症.近期研究发现PCOS患者除胰岛素作用的经典靶组织--骨骼肌、脂肪和肝脏存在胰岛素抵抗之外,卵巢局部也存在胰岛素抵抗 [1].同时2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗和外周高胰岛素血症的表现,但并不常见卵巢功能障碍,很显然以卵巢组织外的胰岛素抵抗和外周的高胰岛素血症来解释卵巢本身的功能异常是不确切的.因此,卵巢本身的胰岛素抵抗对PCOS患者卵巢功能改变有更重要的意义.
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棕色脂肪组织:肥胖防治的新靶点
随着肥胖的发病率日益增长,肥胖相关的各种疾病严重地危害着人类的健康,也成为社会健康管理的巨大负担,预防和治疗肥胖成为一项亟待解决的难题.近年来在成人体内棕色脂肪组织(brownadipose tissue,BAT)的存在不断得到证实,这对肥胖的防治是一个重要启示.
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从青少年起病的成人型糖尿病基因看多基因糖尿病易感性
近年研究表明,单基因糖尿病致病基因的高频多态位点可能影响多基因糖尿病的遗传易感性.这些高频多态本身对基因表达或活性的影响比较微弱甚至并不明显,但可增加个体的糖尿病患病风险.
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我国妊娠糖尿病研究进展回顾
妊娠糖尿病指妊娠期发生或首次发现的不同程度的葡萄糖耐量异常,占妊娠合并糖尿病的80%～90%,包括妊娠期糖耐量异常和妊娠期糖尿病.随着肥胖人数的不断增加,妊娠糖尿病的发病率逐年增加,学界对妊娠糖尿病的认识也逐渐提高.本文将就近年来我国妊娠糖尿病研究进展进行回顾.
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多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗
1844年Chereau和Rokitansky第一次报道了多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS),随后Stein和Leventhal作了进一步描述 [1].PCOS是女性不孕常见的原因,也是常见的女性内分泌疾病.在育龄妇女中患病率为7%～8%,但因种族、诊断标准不同,研究结果差异较大 [2].
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多囊卵巢综合征治疗进展
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是生育年龄妇女常见的内分泌疾病之一,其患病率为5%～10%,占无排卵性不孕症患者的50%～70%.PCOS的临床表现呈现高度异质性和复杂性,不仅影响生殖内分泌功能,而且容易发生远期并发症.目前PCOS的发病机制尚不清楚,尚无统一的规范治疗方案.本文就近几年PCOS的治疗进展进行总结.
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多囊卵巢综合征与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的获得性代谢应激性肝损伤,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化.NAFLD的肝组织学改变与酒精性肝病相似,但无过量饮酒史和其他明确损肝因素存在.随着生活方式的改变,NAFLD已成为西方发达国家和我国富裕地区慢性肝病的首要病因 [1],导致失代偿期肝硬化、2型糖尿病、动脉粥样硬化以及代谢综合征相关恶性肿瘤的发生率升高.
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多囊卵巢综合征与代谢综合征
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是引起女性月经稀发和不孕的常见妇科疾病.PCOS与代谢综合征之间有许多相似之处,均存在胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压和中心性肥胖.目前尚不清楚它们之间存在着何种关联,胰岛素抵抗可能是联系这两种疾病的重要因素.由于诊断标准不同,有关PCOS患者代谢综合征发生率的报道也不一致,大体上介于30%～50%之间.根据Rotterdam诊断标准可以将PCOS分为以下几种类型:(1)完全型:月经稀发、多囊卵巢和高雄激素血症;(2)排卵型:高雄激素血症和多囊卵巢;(3)NICHD(National Institute of Child Health and HumanDevelopment)型:高雄激素血症和月经稀发;(4)非高雄激素型:月经稀发和多囊卵巢.
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糖尿病合并掌腱膜挛缩症一例
病例资料患者,男,53岁,主因"口干、消瘦、乏力12年,血糖控制差1周"入院.12年前确诊2型糖尿病,先后予降糖药物、胰岛素等控制血糖,血糖控制一般.1周前因血糖控制较差入院.既往无吸烟及嗜酒史,无手术外伤史,无类风湿疾病史,无癫痫病史,无掌腱膜挛缩症家族史.体格检查:双手环指掌腱膜挛缩,皮下呈条索状紧硬改变,无压痛.
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胰高血糖素样多肽-1类似物治疗2型糖尿病的优势与意义
在全世界范围内,糖尿病患病率迅猛增长,给各国社会经济发展带来沉重负担.糖尿病相关组织和机构正努力预防、治疗、延缓糖尿病及其并发症的发生和发展.但是,当前我国2型糖尿病的治疗现状却不容乐观:一方面,血糖控制达标率低,糖尿病相关并发症发生风险日益升高;另一方面,缺乏针对2型糖尿病胰岛β细胞功能进行性减退的根本治疗,而且现有治疗措施常常存在低血糖和体质增加等风险,从而延迟了起始治疗的佳时机.经过多年的研究发现,胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)类似物可以安全、有效地控制血糖,保护胰岛β细胞功能,减轻体质量,开辟了2型糖尿病治疗的崭新历程.
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中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要
为了加强中华医学会糖尿病学分会青年委员会的组织建设、促进全体青年委员会委员的学术交流,受分会第五届委员会暨青年委员会主任委员杨文英教授的委托,青年委员会副主任委员洪天配教授在其他3位副主任委员包玉倩教授、李延兵教授及冉兴无教授的协助下,负责筹划和组织了首届青年医师论坛.各位青年委员给予了热情的支持和配合,积极组织本单位青年学者踊跃投稿.该论坛作为第十三次全国糖尿病学术会议的一个组成部分,于2009年11月4日在河南省郑州国际会议中心召开,主任委员杨文英教授和东道主赵志刚教授出席了开幕式,并且发表了热情洋溢的讲话,鼓励全体青年委员努力为中国糖尿病事业做出更大的贡献.本次论坛大会发占的遴选原则是"强调基础,兼顾临床,注重学术,平等参与",共有来自青年委员所在单位的28位青年学者在本次论坛七做了大会发言,下面简要介绍本次会议的主要内容.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
