中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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非内分泌专科住院患者2020例糖代谢状况调查
目的 调查非内分泌专科住院患者2020例糖代谢状况.方法 选取2010年11月1日至12月30日非内分泌科的住院成人患者为研究对象,共收集病历2020例,通过收集和分析患者住院期间血糖、糖化血红蛋白等,评判非内分泌专科患者糖代谢状况.各组间率比较采用x2检验,各组间均数比较采用t检验.结果 非内分泌专科糖尿病检出率为14.2％,糖尿病与空腹血糖受损的检出率为40.8％,在院非内分泌科患者空腹血糖检测率为87.7％,餐后2h血糖检测率为1.4％,糖化血红蛋白检测率为10.0％,糖尿病患者糖化血红蛋白检测率为25.8％.在非糖尿病患者中入院后新诊断糖尿病患者占1.5％,查空腹血糖≥5.6 mmol/L但未进行下一步诊断者占26.6％.按年龄分层(≤30岁、＞30 ～45岁、＞45 ～65岁、≥65岁),随着年龄的增长糖尿病检出率逐渐增加,差异有统计学意义( x2=92.08,P＜0.01),≥65岁者检出率达22.2％.按有无心脑血管疾病分层,有心脑血管疾病者糖尿病检出率为22.9％,无心脑血管疾病者的检出率为10.4％,两组比较差异有统计学意义(x2 =54.55,P＜0.01).结论 非内分泌专科住院患者糖尿病、糖代谢异常检出率高,但患者多未行葡萄糖耐量试验,可能存在糖尿病及糖代谢异常漏诊.
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2型糖尿病患者尿液mindin水平与糖尿病肾病的相关性
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者尿液mindin的表达,分析其与糖尿病肾损伤的关系.方法 选取2010年10月至2011年6月于广西医科大学第一附属医院代谢糖尿病中心及内分泌科住院的T2DM患者124例为病例组,选取同期年龄、性别匹配的健康体检者30名作为对照组.根据24h尿白蛋白定量(24 h-UAE)将T2DM患者分为3组,即24 h-UAE＜ 30 mg的正常蛋白尿组60例,30 mg≤24 h-UAE ＜300 mg的微量蛋白尿组32例,24 h-UAE≥300 mg的大量蛋白尿组32例.应用ELISA法测定尿液mindin的水平,常规方法测定血、尿肌酐、血尿素氮、胱抑素C、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、C-肽等临床指标,并估算肾小球滤过率(eGFR).组间比较采用单因素方差分析及q检验,指标间的相关分析采用Spearman相关分析及偏相关分析.结果 T2DM患者尿mindin含量高于对照组[正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组、对照组分别为161( 119～255)、332( 181～445)、426( 230～937)和93 (51～121) ng· ml-1· μmol-1· L-1,F=30.196,P＜0.05],并与24 h-UAE呈正相关(r=0.453,P＜0.05),T2DM患者各组mindin水平随24 h-UAE的升高而递增;相关分析显示尿mindin与尿素氮、血肌酐、胱抑素C、血糖、24 h-UAE、病程呈正相关(r=0.426、0.2336、0.383、0.344、0.453、0.511,均P＜0.05),而与eGFR呈负相关(r=-0.383,P＜0.05);结果显示尿液rnindin(OR=1.481,95％ CI:1.187～1.847)、空腹血糖(OR=0.842,95％ CI:0.756～0.939)、舒张压(OR=1.051,95％ CI:1.003 ～1.101)是T2DM患者肾损伤的危险因素.结论 尿液mindin可反映糖尿病肾病早期肾功能损伤并与肾功能损伤的程度相关,尿液mindin的检测对糖尿病肾病患者早期诊断、病情观察、疗效判断方面具有较好的临床应用前景.
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二氮嗪治疗无效的先天性高胰岛素血症3例家系KCNJ11基因突变分析
目的 对3例二氮嗪治疗无效的先天性高胰岛素血症患儿及其家系进行KCNJ11基因突变分析,初步探讨中国儿童腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道型高胰岛素血症的发病机制.方法 以2008年1月至2009年12月我院收治的3例二氮嗪治疗无效的先天性高胰岛素血症患儿及其家系为研究对象,采用聚合酶链反应DNA直接测序法对3例患儿及其亲属进行KCNJ11基因测序分析.结果 于第1例患儿及其父亲的KCNJ11基因外显子中分别发现1个703C＞ G(Q235E)杂合失活突变,患儿母亲该位点基因型正常(C/C).未发现第2、3例患儿家系中出现KCNJ11基因突变.结论 KCNJ11基因Q235E突变可以导致腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症的发生,少数常染色体显性遗传KCNJ11基因突变所致的腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症对二氮嗪治疗无效.
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脂多糖对大鼠胰岛素瘤细胞INS-1自噬和凋亡的影响
目的 研究脂多糖(LPS)对大鼠胰岛素瘤细胞INS-1自噬和凋亡的影响及其可能机制.方法 取处于对数期生长的INS-1细胞用于实验,分别用0.1、1.0、10.0 mg/L LPS处理细胞,24h后用磺酰罗丹明B(SRB)染色法检测LPS对INS-1细胞增殖的影响,用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)作为荧光探针检测细胞内活性氧的水平变化,应用Western blotting法检测细胞自噬体膜上自噬标志分子微管相关蛋白1的轻链3-Ⅱ( Map1LC3 -Ⅱ)和凋亡标志蛋白聚腺苷二磷酸·核糖多聚酶(PARP)切割带的变化.将INS-1细胞的自噬必需基因7(Atg7)通过siRNA介导的RNA干扰手段进行沉默,然后以1.0 mg/L LPS处理细胞,24h后应用Western blotting检测细胞中Atg7、Map1LC3-Ⅱ和PARP切割带的水平.先用400 μmol/L的活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理INS-1细胞,1h后加入10.0 mg/L的LPS,24h后应用Western blotting法检测细胞Map1LC3-Ⅱ蛋白和PARP切割蛋白的水平.组间数据比较采用方差分析和t检验.结果 与对照组(0.755±0.030)比较,0.1、1.0、10.0 mg/L LPS组INS-1存活率降低,差异有统计学意义(分别为0.658±0.042、0.658±0.015、0.634±0.029,F=30.98,P＜0.01);与对照组(0.447±0.012)相比,0.1、1.0、10.0 mg/L LPS组Map1 LC3 -Ⅱ蛋白水平增加,差异有统计学意义(分别为0.992±0.030、0.949±0.020、0.982±0.013,F=525.79,P＜0.01);与对照组(0.055±0.001)相比,0.1、1.0、10.0 mg/L LPS组PARP切割蛋白水平增加,差异有统计学意义(分别为0.313±0.007、0.390±0.011、0.500±0.033,F=327.09,均P＜0.01);与对照组比较,10 mg/L LPS组活性氧产生明显增多.与对照组比较,转染Atg7 siRNA组Atg7、Map1LC3-Ⅱ和PARP切割蛋白水平均显著下降,差异均有统计学意义(t=156.069、123.154、103.246,均P＜0.01).与LPS 10.0 mg/L组比较,LPS 10.0 mg/L+ NAC组Map1LC3 -Ⅱ和PARP切割蛋白水平均显著下降,差异均有统计学意义(t=66.37、26.84,均P＜0.01).结论 LPS可诱导INS-1细胞的自噬和凋亡,且其所诱导的凋亡依赖于自噬的发生;活性氧参与了LPS诱导的INS-1细胞的自噬和凋亡.
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二甲双胍和吡格列酮对初诊糖代谢异常伴腹型肥胖患者血清ghrelin水平的影响
目的 观察二甲双胍与吡格列酮治疗对初诊糖代谢异常伴腹型肥胖患者血清ghrelin 水平的影响.方法 选择2010年4月至9月在我院内分泌科门诊就诊的初诊糖代谢异常(包括糖耐量减低和新诊断的2型糖尿病,糖化血红蛋白＜7％)伴腹型肥胖患者39例,采用随机数字表法分为二甲双胍组(n=20)和吡格列酮组(n=19).二甲双胍组男5例,女15例,年龄(51±9)岁,予二甲双胍1500 mg/d干预.吡格列酮组3例男性患者因出现浮肿、瘙痒退出,余下5例,女11例,年龄(53±7)岁,予吡格列酮30 mg/d治疗.所有患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),观察治疗3个月前后体重、OGTT5点血糖、胰岛素和ghrelin等变化.以t检验和秩和检验、偏相关分析、多元回归分析进行统计学分析.结果 (1)吡格列酮组治疗后OGTT 5点(空腹、0.5、1.0、2.0、3.0h)ghrelin水平依次为(1069±467)、(898±407)、(812±371)、(705±328)和(1059±606) ng/L,均较治疗前升高[分别为(905±449)、(688±378)、(614±358)、(572±334)和(720±403) ng/L,Z值分别为-2.354 ～-3.351,均P＜0.05].(2)二甲双胍组治疗后OGTT 5点ghrelin水平依次为(882±429)、( 682±262)、(609±259)、(576±234)和(734±267) ng/L,比治疗前[(731±241)、(642±208)、(525±195)、(462±146)、(611±267) ng/L]升高,但仅有空腹、OGTT后2.0、3.0h差异有统计学意义(均P＜0.05).二甲双胍组治疗后0.5、1.0和3.0 h ghrelin水平均低于吡格列酮组(Z=-2.012、-2.006、-2.226,均P＜0.05).结论 与吡格列酮相比,二甲双胍治疗使体重降低的同时仅有部分时点血ghrelin水平升高,这可能是二甲双胍控制体重较好的原因之一.
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2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者急性期血糖变异性与冠状动脉狭窄程度的关系
目的 探讨2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征( ACS)患者急性期血糖变异性与冠状动脉狭窄程度的相关性.方法 2010年11月至2011年10月在北京军区总医院心内科住院的2型糖尿病合并ACS患者64例,其中行急诊冠状动脉造影术30例(A组),男19例,女11例,年龄(60±11)岁;择期冠状动脉造影术34例(B组),男15例,女19例,年龄(59±10)岁,择期冠脉造影术均在患者病情稳定1周左右进行;同期住院的20例不合并ACS的2型糖尿病患者为对照组,男12例,女8例,年龄(54±13岁).应用动态血糖监测仪对3组患者进行连续72 h的血糖监测,比较3组患者间血糖波动参数,分析各组血糖波动参数及临床生化指标与冠状动脉狭窄程度(Gensini积分)的相关性.组间比较采用方差分析,相关性分析采用Pearson相关和多元逐步回归分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与对照组日内血糖波动幅度( MAGE)、餐后血糖波动幅度(MPPGE)[(5.6±1.5)、(2.5±1.0) mmoL/L]相比,A组[(7.2±2.2)、(3.3±1.1) mmol/L]和B组[(6.2±4.4)、(3.2±1.4) mmol/L]均显著增高,差异均有统计学意义(F=8.543、3.465,均P＜0.05).大血糖波动幅度( LAGE)、MAGE、日间血糖波动幅度(MODD)、MPPGE、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C反应蛋白与Gensini积分呈明显正相关(r=0.463、0.439、0.633、0.595、0.282、0.224,均P＜0.05),左心室射血分数(LVEF)与Gensini积分呈负相关(r=-0.579,P＜0.01).多因素逐步回归分析发现:MODD、LVEF、MPPGE均与Gensini积分独立相关(Y=388.629+ 33.794MODD - 93.824 LVEF+8.531 MPPGE).结论 2型糖尿病患者在ACS急性期血糖变异性明显增大,血糖波动幅度与冠状动脉狭窄程度呈正相关,其中日间和餐后血糖变异性为独立相关因素.
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甘肃东乡族、回族、汉族ghrelin基因多态性与2型糖尿病及脂代谢的相关性
目的 探讨ghrelin基因Arg51Gln和Leu72Met多态性与甘肃东乡族、回族、汉族2型糖尿病及脂代谢的相关性.方法 选取2008年10月至2010年2月在甘肃省人民医院、甘肃临夏市人民医院和东乡县医院初次就诊的2型糖尿病患者744例作为病例组(男386例,女358例),其中东乡族242例、回族242例、汉族260例.对照组673例为同期上述医院体检的健康志愿者,其中东乡族223例、回族203例、汉族247例.采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测ghrelin的Arg51Gln、Leu72Met基因型,并进行血糖、血脂等各项临床指标测定.基因型、等位基因频率分布比较用x2检验,正态分布的计量资料采用t检验,基因型与2型糖尿病和血脂的相关性使用简单相关分析和logistic回归分析.结果 (1)Arg51 Gln携带等位基因A(GA +AA)的个体较GG基因型个体患糖尿病的风险有增加趋势,Leu72Met等位基因A携带者(CA +AA)的个体较CC基因型个体患糖尿病的风险亦有增加趋势,但差异无统计学意义(均OR＞1,均P＞0.05).校正性别、年龄、体质指数、血压等因素后,仍未发现此两多态性位点与2型糖尿病的相关性(均P＞0.05).(2)校正性别、年龄、体质指数、总胆同醇等因素后,2型糖尿病组东乡族和回族Arg51Gln GA+ AA基因型与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平呈正相关(r=0.406、0.377,均P＜0.05).而校正性别、年龄、体质指数、LDL-C后,2型糖尿病组东乡族和回族Leu72Met CA+ AA基因型与总胆固醇水平呈正相关(r=0.189、0.208,P＜0.05).结论 ghrelin基因、Arg51 Gln、Leu72Met多态性与东乡族、回族、汉族2型糖尿病可能无关,但与东乡族、回族血脂代谢可能有关.
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抵抗素样分子α与动脉粥样硬化关系的研究进展
一、抵抗素样分子α概况1.抵抗素样分子α的发现及命名:Steppan等[1]于2000年首次在卵清蛋白诱导的鼠肺部炎症模型中,用十二烷基硫酸钠·丙烯酰胺凝胶分析支气管肺泡灌洗液时发现的一个暗带区域,被命名为FIZZ1蛋白,又被命名为抵抗素样分子α或缺氧诱导的致有丝分裂分子.
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胰高血糖素样肽-1类药物在1型糖尿病中的应用前景
肠促胰岛素是一组胃肠激素,主要由胰高血糖素样肽-1( GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)组成.与静脉注射葡萄糖相比,口服等量葡萄糖可促进更多的胰岛素分泌,因而作为肠降糖作用的效应物,GLP-1及GIP的作用得以显现.
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能量代谢激素与糖尿病合并骨质疏松研究进展
糖尿病和骨质疏松两种慢性疾病的发病率在逐年增加,流行病学研究发现老年糖尿病患者的骨折风险增加[1],更多的学者开始关注这一现象,由于糖尿病合并骨质疏松的发病机制复杂,研究结果不一致.糖尿病导致骨折风险增加的危险因素包括骨骼和非骨骼因素.
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多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的评估与治疗
多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期少女和育龄期妇女常见的内分泌疾病,是女性不孕的常见原因,其患病率为4％～8％,一些地区甚至高达25％[1].该病以闭经或月经稀发、排卵障碍、高雄激素和卵巢多囊样变为主要特征.
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重视移植后糖尿病的诊治
移植术后糖尿病(post transplantation diabetes mellitus,PTDM)是指接受器官移植患者术后新发生的糖尿病,是移植术后常见的慢性并发症,会导致移植物功能丧失,容易合并感染和心血管疾病,增加死亡率,严重影响患者预后.高龄、糖尿病家族史、肥胖、免疫抑制方案、丙型肝炎病毒(HCV)感染等均为PTDM的高危发病因素,随着移植生存期的延长,PTDM成为影响移植患者术后生存率的重要因素而日益受到重视.
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重视糖尿病患者的自我血糖监测
糖尿病是严重危害人体健康并影响生活质量的慢性消耗性疾病.在我国,随着生活质量的提高、平均寿命的延长以及生活方式的改变,糖尿病的患病率以惊人的速度快速增长,新研究显示,中国成人糖尿病患者总数达9240万,已成为世界上糖尿病患者多的国家[1].糖尿病的治疗主要依靠自我管理,在糖尿病管理中,自我血糖监测(SMBG)至关重要,是糖尿病综合治疗中的一个重要组成部分.
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规范1型糖尿病临床治疗,我们需要什么?
1921年胰岛素的问世给糖尿病患者带来福音,自此之后不断涌现出多种多样的胰岛素剂型和给药方式,从而使1型糖尿病完全可能被控制.然而在近一个世纪后的今天,国际糖尿病联盟(IDF)和国际青少年糖尿病协会(ISPAD)在2011年共同颁布的联合指南[1]中指出:全球儿童糖尿病(绝大部分是1型糖尿病)的常见死因仍是无法获得胰岛素治疗,且很多儿童在糖尿病尚未诊断前就已死亡.这表明1型糖尿病的规范治疗亟需完善.
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糖尿病并发单侧喉返神经麻痹一例
糖尿病神经病变作为糖尿病常见的并发症之一,其发病率亦逐年升高.糖尿病性单一神经病变是周围神经病变的一种特殊类型,临床上较少见,可累及躯体神经,亦可累及颅神经,占糖尿病周围神经病变的17.9％[1-3],容易误诊.现将我科2012年1月收治的1例糖尿病并发单侧喉返神经病变报道如下.
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锌转运体8的临床意义及其作用机制
糖尿病是一种由多种遗传因子和环境因素共同作用所引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病.近研究发现β细胞特异性锌转运体8(zinc transporter 8,ZnT8)既是1型糖尿病的一种主要自身靶抗原[1],其编码基因SLC30A8也是2型糖尿病的一种遗传标志[2],表明ZnT8在糖尿病中具有双重作用.
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从我国2型糖尿病患者血糖控制现状谈胰岛素及其类似物的起始治疗及调整应用
近年来全球糖尿病患病人数增长迅速,中国人群糖尿病患病率也居高不下,糖尿病的控制和管理面临严峻挑战[1-2].与高加索裔患病人群对比,中国糖尿病患者群以2型糖尿病为主,且具有患病初期胰岛β细胞功能受损严重、第一时相胰岛素分泌缺失明显、空腹和餐后血糖同时不达标患者比例高等特点[3-4].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
