中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
天津市“社区糖尿病高危人群预警与健康管理体系建设”项目卫生经济学评价
目的 研究2011年至2013年在天津开展的“社区糖尿病高危人群预警与健康管理体系建设”项目的卫生经济学效果.方法 通过计算项目投入总成本、每例干预对象的干预成本和干预对象血糖转归取得的实际效果,对307名糖尿病高危人群开展健康管理,进行成本-效果分析,计算投入成本及人均干预成本,运用本研究成果和文献报道的资料推算在天津市广泛开展社区糖尿病高危人群健康管理的经济效益,进行成本-效益分析.连续变量进行配对t检验、分类变量进行配对列联表x2检验.结果 每干预有效1人所需成本为人民币628元,干预后的年转归率下降5.3％,下降比率达到52.5％.成本-效益比为1:4.66.结论 生活方式干预避免2型糖尿病发生的经济学意义非常显著.
-
利拉鲁肽对2型糖尿病患者认知功能的影响及可能机制
目的 探讨利拉鲁肽对2型糖尿病患者认知功能的影响及可能机制.方法 应用蒙特利尔认知评估量表对2012年11月至2013年5月就诊于我院的2型糖尿病患者进行认知筛查,将认知障碍者分为利拉鲁肽组和非利拉鲁肽药物组,利拉鲁肽组:每日1次早餐前皮下注射,起始剂量为0.6 mg,治疗1周后,增加至1.2 mg,大剂量可加用至1.8 mg.非利拉鲁肽组应用胰岛素、二甲双胍、阿卡波糖、磺脲类.12周后比较两组认知能力、血清β淀粉样蛋白(Aβ)含量、血糖、血脂、体重等变化.应用x2或t检验及多因素相关分析进行统计学分析.结果 利拉鲁肽组有44.2％(19/43)的患者认知功能得到改善,总体MoCA评分由(23.0±1.9)分,提高到(25.1±2.0)分,其中有19例治疗后评分达到(27.0±0.8)分,差异有统计学意义(t =8.975,P＜0.05).而非利拉鲁肽组却仅有2.6％ (1/39)的患者认知功能得到改善,总体MoCA评分治疗前为(23.2±1.7)分,治疗后为(23.2±1.5)分,差异无统计学意义(t=0.09,P＞0.05).利拉鲁肽组血清Aβ含量由(266±98) ng/L降至治疗后的(256±96) ng/L,体重则由(83±12) kg降至(80±11)kg,差异有统计学意义(t值分别为-2.76、-2.89,均P＜0.01).非利拉鲁肽组Aβ含量升高而体重变化不明显.相关分析表明认知功能改善与利拉鲁肽的应用、体重减轻及Aβ减少相关(r=0.57、-0.42、-0.28,均P＜0.05),而与血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无相关性(r=-0.13 ～0.09,均P＞0.05).结论 利拉鲁肽可改善2型糖尿病患者认知功能,可能与其降低血清Aβ含量及减轻体重有关.
-
甘精胰岛素对体外培养的人脂肪细胞脂肪因子分泌及脂质合成与分解的影响
目的 探讨甘精胰岛素对体外培养的人脂肪细胞脂肪因子分泌及脂质合成与分解的影响.方法 原代培养人皮下前脂肪细胞,采用不同浓度的甘精胰岛素(20、200、500、1 000、1 500nmol/L)干预其分化过程,酶联免疫吸附法检测分化过程中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)的分泌情况,比色法检测细胞内甘油三酯(TG)合成及培养基中甘油的释放量,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测脂肪分化标志基因:过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)、CCAAT促进结合蛋白α(C/EBPα)以及脂联素、RBP4、脂质代谢基因脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(aP2)、激素敏感性酯酶(LPL)转录情况.组内比较采用配对t检验,组间比较采用.结果(1)人脂肪组织可分离出前脂肪细胞,并诱导分化为成熟的脂肪细胞,随着细胞的分化成熟,TNF-α、瘦素、脂联素、RBP4的分泌逐渐增加.(2)随着细胞的分化,细胞内TG含量逐渐增加,分化第15天时达峰值[(12.16±0.19)比(0.02 ±0.00) mmol·L-1·g-1,t=11.20,P＜0.001]；培养基中甘油含量与甘精胰岛素浓度呈正相关,1 500比500nmol/L组增高[21 d:(961±15)比(611±10) μmol/L,t =3.70,P＜0.01],与分化时间无关.(3)RT-PCR结果:PPAR-γ、C/EBPα、脂联素、RBP4、aP2、LPL基因转录水平随着分化时间的延长逐渐增加,在第15 ～21天达峰值,与分化前比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 甘精胰岛素可诱导体外培养的人前脂肪细胞的分化,促进多种脂肪细胞因子的分泌,中低浓度促进脂质合成,高浓度可诱导脂质分解.
-
人白细胞抗原DQ单体型对特发性1型糖尿病免疫病因分型的意义
目的 通过对临床特征、锌转运体8自身抗体(ZnT8A)、分泌干扰素γ的谷氨酸脱羧酶65反应性T细胞(GAD65-IFN-γ-T细胞)检测情况的比较,探讨人白细胞抗原(HLA) DQ单体型对初诊特发性1型糖尿病免疫病因分型的价值.方法 将2000年3月至2011年12月收治的52例自发酮症或酮症酸中毒起病,谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)及胰岛素自身抗体(IAA)均阴性,且依赖胰岛素治疗的湖南省汉族新发1型糖尿病患者纳入本研究.放射配体法检测锌转运体8自身抗体(ZnT8A),酶联免疫斑点技术(ELISPOT)检测GAD65-IFN-γ-T细胞,聚合酶链反应(PCR)直接测序法测定HLA-DQ基因型.将研究对象分为HLA-DQ易感单体型携带组和HLA-DQ易感单体型不携带组,并以1年为间隔随访3年.比较两组起病初期的临床特征、ZnT8A及GAD65-IFN-γ-T细胞检测情况,随访时胰岛自身抗体的变化.两组间计数资料比较采用x2检验.结果 52例初诊特发性1型糖尿病患者中5例ZnT8A阳性,阳性率9.6％;16例ZnT8A阴性且接受GAD65-IFN-γ-T检测的患者中,2例GAD65-IFN-γ-T阳性,阳性率12.5％.与HLA-DQ易感单体型不携带组相比,携带组起病初期酮症程度更严重(Z=-2.84,P＜0.05),空腹C肽水平更低(x2 =0.38,P＜0.05).起病初期,携带组中1例患者GAD65-IFN-γ-T细胞检测呈阳性反应(1/5),而不携带组未检测到该细胞呈阳性患者.随访时,携带组中1例患者ZnT8A和IA-2A由阴转阳(1/18),不携带组中未有检测到抗体转阳患者.结论 部分特发性1型糖尿病患者体内存在ZnT8A和GAD65-IFN-γ-T细胞；携带HLA-DQ易感单体型的特发性1型糖尿病患者,较不携带者更加具有自身免疫倾向.胰岛自身免疫是部分初诊特发性1型糖尿病的病因,可能通过HLA-DQ单体型介导.
-
中国畲族人群血脂异常患病率及危险因素分析
目的 探讨中国福建省畲族人群的血脂异常患病率和流行病学特征.方法 2009年4月到9月在福建宁德地区福鼎市桐城街道、前歧镇和沙埕镇采用随机整群分层抽样方法随机抽取4 838名畲族人进入研究.测量身高、体重和血压,并测定血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG).应用不同标准对受试者进行分组并使用x2检验和多因素logistic回归对血脂情况进行统计分析.结果 共有1 285名参与者血脂异常(患病率26.6％),其中高TC血症、高LDL-C血症、低HDL-C血症和高TG血症的患病率分别是10.1％(488/4 838)、12.6％ (609/4 838)、5.2％ (252/4 838)和11.4％ (551/4 838)；男女性血脂异常患病率为30.0％ (617/2 057)和24.0％ (667/2 781),差异具有统计学意义(x2=21.91,P＜0.05).血脂异常的患病率随年龄增长的差异有统计学意义(x2=30.89,P＜0.05),并且与性别、体质指数、空腹血糖、血压密切相关(OR=0.656、1.146、1.059、1.457,均P＜0.05).结论 畲族人群的血脂异常患病率较高,有必要加强患者的管理,进行综合干预.
-
胰淀素对脂肪变性人L-02肝细胞甘油三酯代谢的影响
目的 研究胰淀素对脂肪变性人L-02肝细胞甘油三酯代谢的影响及其可能机制.方法 以人L-02肝细胞为实验对象,用含50％胎牛血清的高糖改良杜氏伊格尔培养基(DMEM)孵育肝细胞72 h,制备肝细胞脂肪变性模型.实验分为正常肝细胞组(A组)、脂肪变性肝细胞组(B组)、不同浓度胰淀素孵育脂肪变性肝细胞组:0.01 μmol/L(C组)、0.1μmol/L(D组),1μmol/L(E组)和5μmol/L(F组),胰淀素孵育时间为24 h.油红O染色观察每组肝细胞的形态和肝细胞内脂滴情况,甘油三酯定量检测试剂盒检测每组肝细胞内甘油三酯的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测每组肝细胞内脂肪酸合成酶(FAS) mRNA和乙酰辅酶A羧化酶(ACC) mRNA的表达情况.进行正态性和方差齐性检验后,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 用含50％胎牛血清的高糖DMEM培养基孵育肝细胞72 h后,肝细胞胞浆内充满大量红色脂滴,细胞内甘油三酯含量显著升高,说明肝细胞发生脂肪变性.A组甘油三酯含量为(415±52) mg/g蛋白,B组为(1129±96) mg/g蛋白(t=874,P＜0.05)；C、D、E、F组肝细胞内红色脂滴数量减少,甘油三酯含量分别为(898±77)、(740±83)、(515 ±30)、(628±48) mg/g蛋白(F =48.0,P＜0.05).RT-PCR结果显示肝细胞脂肪变性后细胞内FAS mRNA和ACC mRNA表达增加,分别是A组的(1.35 ±0.03)、(1.51 ±0.04)倍,差异具有统计学意义(t=47.2、62.9,P ＜0.05).不同浓度胰淀素处理后各组肝细胞内FAS mRNA和ACC mRNA表达有不同程度的下降.C、D、E、F组FAS mRNA的表达量分别是B组的(0.89 ±0.02)、(0.61 ±0.06)、(0.53 ±0.04)和(1.27±0.01)倍,与B组相比差异均具有统计学意义(t =16.2、58.7、70.4、41.2,均P＜0.05).当胰淀素浓度为5μmol/L时,FASmRNA表达水平较B组升高.C、D、E、F组ACC mRNA的表达量分别是B组的(0.74±0.02)、(0.66 ±0.01)、(0.49 ±0.02)和(1.46±0.05)倍,与B组相比差异均具有统计学意义(t=30.6、40.6、61.1、57.3,均P＜0.05).当胰淀素浓度为5μmol/L时,ACC mRNA的表达水平较B组升高.结论 胰淀素孵育脂肪变性肝细胞后肝细胞内甘油三酯含量下降,脂肪变性程度减轻,可能与肝细胞内FASmRNA和ACC mRNA表达水平变化有关.
-
固醇调节元件结合蛋白1c对骨骼肌细胞胰岛素受体底物1表达调控的影响
目的 探讨固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)对大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)表达调控的影响.方法 采用酶联合消化法取2～3 d SPF级雄性SD大鼠原代骨骼肌细胞,将原代细胞分为对照组(C)、对照+胰岛素组(C+I)、高脂组(PA)及高脂+胰岛素组(PA+I).将表达SREBP-1c腺病毒转染L6细胞,根据感染复数(MOI)分为含绿色荧光蛋白阴性载体(GFP)组、MOI值为5、50、100、200组.将靶基因为SREBP-1c的干扰RNA (siRNA)转染L6细胞,并分为空白对照组、阴性siRNA组及SREBP-1c siRNA组.Western blotting和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测SREBP-1c、IRS-1、蛋白激酶B(Akt)基因及蛋白表达,油红O染色法检测细胞内脂质沉积情况.多组资料比较采用方差分析,两两比较采用小显著差异法.结果 与C组相比,PA组SREBP-1c基因和蛋白水平升高(分别为2.72±0.08比1.00±0.18,3.02 ±0.19比1.00±0.05,t=15.240、18.289,均P＜0.05),IRS-1基因和蛋白水平降低(分别为0.71 ±0.04比1.00 ±0.05,0.82 ±0.04比1.00±0.04,t=-7.960、-6.052,均P＜0.05),丝氨酸磷酸化IRS-1蛋白表达升高,丝氨酸磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达下降(t=20.987、-5.869,均P＜0.05).与GFP组相比,MOI值为50、100和200组的SREBP-1c基因和蛋白表达呈剂量依赖性上升(均P＜0.05),IRS-1基因和蛋白表达水平呈剂量依赖性下降(均P＜0.05).与空白对照组和阴性siRNA组相比,SREBP-1c siRNA组SREBP-1c基因和蛋白水平降低,IRS-1蛋白表达升高(均P＜0.05).结论 SREBP-1c可抑制骨骼肌IRS-1胰岛素信号通路,参与肌细胞胰岛素抵抗的发生.
-
成年起病的1型糖尿病临床分析
目的 分析成年起病的1型糖尿病(T1DM)的临床特点.方法 回顾性分析1986年1月至2012年2月在解放军总医院住院治疗的所有516例成年起病T1DM患者的临床资料.新诊断(病程≤3个月)患者则根据是否伴有酮症酸中毒(DKA)和是否有糖尿病家族史分组,比较组间的临床和生化特点；已诊断患者根据是否伴有糖尿病家族史和不同病程(1～5年、6～10年、11 ～ 15年和≥16年),分别比较组间的代谢控制以及慢性并发症发生情况.计量资料符合正态分布且方差齐者采用小有意义差异t检验.结果 516例成年起病者中新诊断133例,已诊断383例,发病年龄(29±8)岁,住院年龄(37±11)岁,体质指数(BMI)为(20.8 ±3.3)kg/m2,99例(19.2％)患者有糖尿病家族史.133例新诊断患者中,以DKA起病者55例(41.4％).与非DKA起病组相比,DKA起病组空腹血糖、血清尿酸水平更高(t=4.019、2.288,均P＜0.05).新诊断患者和已诊断患者中分别有29例(21.8％)和70例(18.3％)有糖尿病家族史.在已诊断患者中,与无家族史组相比,有家族史者血清甘油三酯更高(t=1.263,P＜0.05),慢性肾功能不全、背景期视网膜病变和高血压发生率更高(x2=16.029、5.843、10.164,P＜0.05),高血压发生更早(t=2.769,P＜0.05).病程为1～5年、6～10年、11～15年和≥16年患者BMI、尿酸、总胆固醇、糖化血红蛋白差异均有统计学意义(H=29.282、16.590、12.530、50.590,均P＜0.05).临床肾病、慢性肾功能不全、视网膜病变以及自主神经病变的发生率在发病11 ～ 15年时达发病高峰.结论 成年起病的T1DM患者具有独特临床特点,其慢性并发症及合并症的发生率与糖尿病家族史有关,微血管并发症在发病11～15年时达发病高峰.
-
手把区域多肽及氯沙坦抑制左旋谷氨酸钠大鼠腹部脂肪组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位的表达
目的 探讨手把区域多肽(HRP)及氯沙坦对左旋谷氨酸钠(MSG)大鼠胰岛素敏感性的影响及探讨其对腹腔脂肪组织局部肾素血管紧张素系统(RAS)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位基因表达的影响.方法 将8周龄体重在250～300 g的MSG大鼠共24只采用完全随机法分为MSG对照组(MSG组,n=6)、HRP干预组(MSG-HRP组,n=6,1.0 mg·d-1·kg-1)、氯沙坦干预组(MSG-L组,n=6,450 mg/L于饮用水中)、HRP及氯沙坦联合干预组(MSG-HRP-L组,n=6),干预4周,正常SD大鼠为对照组(Con组,n=6).12周龄时予以行胰岛素耐量试验评估大鼠胰岛素敏感性,计算胰岛素注射后30 min与0 rain时血糖比值.测定单位质量腹腔脂肪组织(前)肾素、(前)肾素受体[(P)RR]和选择性血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R) mRNA的表达及血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)蛋白水平,测定NADPH氧化酶亚单位P47phox和P22phoxmRNA的表达情况.采用方差分析及LSD两两比较法进行统计学分析.结果 外源性胰岛素注射后计算30 min血糖与基础血糖的比值,MSG组高(92％±12％),与Con组(66％±8％)、MSG-HRP组(76％±5％)、MSG-L组(78％±5％)、MSG-HRP-L组(75％±10％)比较均有统计学差异(F=6.875,P＜0.05).本研究未能检测到腹腔脂肪组织中(前)肾素mRNA的表达.MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组(P) RR mRNA表达量分别是MSG组大鼠的1.92、3.19和1.90倍(F=9.805,P＜0.05).MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组AT1 R mRNA分别是MSG大鼠组表达量的72％、45％和53％(F=14.508,P＜0.05).与MSG组比较,MSG-HRP组脂肪局部Ang-Ⅱ水平下调[分别为(36±8)比(56±4) ng/g蛋白,P＜0.05],但是MSG-L组和MSG-HRP-L组水平均明显升高[分别为(79±14)比(70±16)比(56±4) ng/g蛋白,F=14.864,均P＜0.05].MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组腹腔脂肪组织中P47phox mRNA分别是MSG大鼠组表达量的65％、51％和43％(F=7.082,均P＜0.05).p22pho mRNA分别是MSG大鼠组表达量的57％、40％和41％(F=9.810,均P＜0.05).结论 HRP和氯沙坦均可改善MSG大鼠胰岛素敏感性,其机制可能是其减少脂肪组织局部Ang-Ⅱ的数量或抑制脂肪组织中局部Ang-Ⅱ的效应,抑制氧化应激,从而改善脂肪胰岛素抵抗.
-
含糖饮料摄入与肥胖及代谢性疾病风险的增加
饮料是指以水为基本原料,由不同的配方和制造工艺生产出来,供人们直接饮用的液体食品.饮料的种类很多,包括碳酸饮料、果蔬汁饮料、含乳饮料、功能饮料、茶类饮料等.在饮料中如含有糖类(蔗糖、葡萄糖、果糖)称之为含糖饮料.卫生部2008年颁发《食品营养标签管理规范》中指出饮料中糖类每克提供4千卡(kcal)能量[1].在人们针对肥胖开始有意识地控制高脂肪、高糖类固体食物摄入的今天,含糖饮料所带来的能量摄入增加对体重的负面影响也逐渐引起关注.本文就相关研究进展做一文献综述.
关键词： -
1型糖尿病关键抗原谷氨酸脱羧酶65蛋白表达的研究现状
谷氨酸脱羧酶(GAD)属于内分泌酶,包括GAD65和GAD67两种同工酶,但只有GAD65才是重要的胰岛自身抗原.众多研究认为GADA是诊断和预测1型糖尿病(T1DM)和成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)敏感且应用广泛的指标[1-2].GADA检测方法多样,包括放射配体法和酶联免疫吸附实验(ELISA)法等,但诊断敏感性和特异性与GAD65蛋白纯度和抗原性密切相关.而抗原特异性T细胞更能直接反映胰岛自身免疫状态,可改善抗体诊断T1 DM的效率.研究表明在新诊断T1DM患者中使用酪氨酸磷酸酶(IA-2)、GAD65、胰岛细胞特异性葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基相关蛋白(IGRP)和前胰岛素原作为CD8+T细胞刺激抗原,其诊断敏感性波动在25％～40％,特异性在87％ ～ 100％[3].随后T细胞检测国际标准化工作组证实GAD270-285是人白细胞抗原(HLA)Ⅱ类分子四聚体检测技术的主要刺激片段[4-5].因此,选用合适的GAD65抗原或蛋白片段可改善GADA或自身反应性T细胞的诊断敏感性和特异性.
关键词： -
早期发育营养与成年期糖代谢异常的表观遗传学机制
尽管人们普遍认为基因与生活方式是糖尿病风险增加的主要因素,但基因改变只能部分解释糖尿病患病风险增加的原因.早期发育环境(营养状况)能显著影响成年期发生糖尿病的风险.表观遗传学与糖尿病、代谢综合征、癌症等慢性病的发病关系密切,由于表观遗传可以受到环境的刺激而发生变化,而改变的表观遗传特性可在细胞分裂中得以保持并存在,因此,表观遗传很可能是早期发育环境异常与导致成年期糖代谢紊乱这一现象的重要分子基础.另外越来越多的动物模型和大型临床研究数据显示表观遗传学机制在成年期糖代谢异常的发生发展的过程中起着十分关键的作用[1].本文将简要介绍如下.
关键词： -
脐血多能干细胞的免疫教育与1型糖尿病的治疗
目前,糖尿病的发病率和增长速度令人震惊,正严重威胁着人类的健康[1].特别是1型糖尿病,因患者机体免疫功能紊乱,T淋巴细胞特异性杀伤胰岛β细胞,而导致胰岛素缺乏和糖尿病的发生.全球数以百万计的1型糖尿病患者必须每天注射胰岛素治疗,以维持生命.但胰岛素的治疗只能对症"治标",长期大剂量应用具有潜在副作用.因此,在临床实践中,如何有效地控制T细胞介导的自身免疫反应和再生胰岛β细胞,是治疗1型糖尿病亟待解决的两个关键问题.大量研究证明:1型糖尿病的自身免疫反应具有多克隆特性,且有多重的免疫细胞调节紊乱[2-3].一直以来,为攻克1型糖尿病,世界各国已对众多治疗方案进行了探索和临床尝试,多数以失败告终.
关键词： -
胰岛移植治疗1型糖尿病的过去、现在和未来
1型糖尿病(T1DM)是一种自身免疫性疾病,在胰岛素问世之前,T1 DM患者从发病到死亡的时间在儿童不足1年、成人不足4年,胰岛素的发现使得T1 DM从致死性疾病转变为慢性疾病.美国糖尿病学会糖尿病控制与并发症研究(DCCT)显示,通过胰岛素强化治疗可显著降低糖尿病视网膜病变、神经病变和肾脏病变进展,但不能避免胰岛功能的持续下降并终出现血糖剧烈波动的"脆性糖尿病"的出现.
关键词： -
对暴发性1型糖尿病的探索仍在继续
暴发性1型糖尿病(FT1DM)是2000年Imagawa等[1]提出的1型糖尿病(T1DM)的新亚型,以胰岛β细胞呈超急性、完全不可逆性破坏、血糖急骤升高、糖尿病酮症酸中毒进展迅速、可缺乏糖尿病相关自身抗体为特征.FT1DM自首次被提出以来,引起了广泛关注,国内也相继有报道[2-5].目前有关FT1 DM的报道多集中在东亚人群,初步流行病学研究表明FT1DM占以酮症或糖尿病酮症酸中毒起病的T1DM患者的10％～20％[6].由于起病急骤、代谢紊乱极其严重,并可合并肝、肾、心脏、肌肉等多脏器的功能损害,如未及时诊断和治疗,常导致患者在短期内死亡.因此,作为内分泌代谢疾病中的急危重症,FT1DM应引起高度重视.
关键词： -
2型糖尿病合并头皮脓肿性穿掘性毛囊周围炎一例
感染是糖尿病患者常出现的合并症,头皮软组织感染以疖多见,而合并头皮脓肿性穿掘性毛囊炎极少见.头皮脓肿性穿掘性毛囊周围炎(PCAS)是一种罕见的病因未明的慢性炎症,通常以头皮化脓性毛囊炎、痛性结节、窦道形成、瘢痕性秃发等为特点,其病因及发病机制不详,多与免疫因素及继发性感染有关,且临床治疗困难[1].现将我院收治1例以该病为首发的2型糖尿病病例报道如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
