中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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神经传导检测对早期诊断1型糖尿病儿童周围神经病变的敏感性
目的 探讨周围神经传导检测1型糖尿病(T1DM)儿童周围神经病变的敏感指标及早期诊断的价值.方法 纳入2007年7月至2017年8月南京医科大学附属儿童医院内分泌科诊治的217例T1DM儿童,其中男性112例,女性105例,平均年龄(10.54±3.10)岁.按年龄段分成4～6岁组、7～14岁组和>14岁组.观察患儿双侧正中、尺、腓总、胫、腓肠神经及双侧胫运动神经F波等46个神经传导检测指标,并以后一次随访检查结果纳入统计分析.按病程<5年和≥5年分为两组,采用χ2检验,比较两组间神经传导异常的阳性率.对主要相关因素病程中是否发生酮症或酮症酸中毒间断性计数资料进行方差分析,对病程、糖化血红蛋白(HbA1c)与糖尿病周围神经病变分别进行相关分析.结果 所有运动、感觉潜伏期差异有统计学意义(P<0.0001),腓总神经波幅和胫神经F波短潜伏期差异有统计学意义(P<0.001).正中、尺及腓肠感觉神经传导速度差异有统计学意义(P<0.05).217例T1DM患儿总阳性率为19.33％,其中病程<5年者阳性率为5.30％(377.14/7121);病程≥5年者阳性率为14.03％(397.15/2830).病程<5年和病程≥5年两组单项观察值异常率排在前四位的分别是正中、尺感觉神经潜伏期,胫运动神经F波短潜伏期及腓总神经波幅.病程分别与双侧胫神经F波短潜伏期、尺、腓总及胫神经潜伏期呈正相关(r=0.170～0.312,均P<0.05),HbA1c水平与双侧尺、正中及腓总神经运动神经传导速度呈负相关(r=-0.237～-0.171,均P<0.05).结论 T1DM儿童周围神经病变感觉神经受损重于运动神经,选择性地进行周围神经传导检测有助于提高儿童T1DM周围神经病变的敏感性.
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非侵袭性皮肤牵张闭合器在糖尿病足创面修复中的应用
目的 探讨非侵袭性皮肤牵张闭合器在糖尿病足坏疽行截趾术或清创术后创面修复过程中的应用价值.方法 自2017年5月至2018年3月共纳入51例Wanger 4级糖尿病足坏疽并行截趾术或清创术的患者,采取1:2配对前瞻性队列研究方法,分为治疗组17例和对照组34例[年龄(54.9±10.8)岁比(59.2±11.3)岁,足病病程1.0(1.0,4.1)个月比1.5(1.0,2.0)个月].两组均给予基础治疗和负压封闭引流治疗,待新鲜肉芽组织覆盖暴露骨质残端、创周无红肿热痛、创面内无脓性分泌物时,治疗组应用粘贴式非侵袭性皮肤牵张闭合器,对照组应用常规换药.观察时间为术后第1天至创面愈合或术后3个月,比较两组创面愈合率,同时利用Kaplan-Meier生存分析比较两组随时间变化的愈合率.结果 治疗组3个月创面愈合率高于对照组(94.1％比58.8％,χ2=5.206,P<0.05);治疗组愈合时间短于对照组[42(41,59)d比78(50,90)d,Z=3.30,P<0.01].以后一次负压封闭引流结束为时间起始点,两组Kaplan-Meier时间愈合曲线比较,治疗组愈合时间短于对照组,差异有统计学意义[13(8,14)d比42(26,42)d,Z=4.845,P<0.01].结论 糖尿病足坏疽患者术后在创面修复期应用非侵袭性皮肤牵张闭合器可以缩短创面愈合时间,提高创面愈合率.
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2型糖尿病患者低血糖恐惧行为现状及影响因素分析
目的 调查2型糖尿病(T2DM)患者低血糖恐惧行为现状并探索其影响因素,为开展临床糖尿病教育工作提供依据.方法 以多中心便利抽样法,于2016年10月至2017年1月选取天津市7所医院门诊及住院部就诊的,半年内有过低血糖经历的T2DM患者392例[男性176例(44.9％),女性216例(55.1％)]进行低血糖恐惧行为问卷调查.对二分类变量间的比较采用独立样本t检验,多分类变量间的比较采用单因素方差分析,对低血糖恐惧行为影响因素分析采用多元线性回归进行统计分析.结果 研究对象的低血糖恐惧-行为量表得分在20～91分之间,平均(47.65±13.02)分,3个维度根据平均得分由高到低排列依次为:谨慎、回避、维持高血糖.单因素分析结果显示,不同性别、病程、居住方式、居住地、医疗费用、接受糖尿病教育情况、饮食控制情况、每周运动时间、每日胰岛素注射次数、吸烟状况、饮酒状况、夜间低血糖经历以及无症状性低血糖经历的患者,其低血糖恐惧-行为量表的得分差异有统计学意义(t=-5.760～2.029,F=4.029～6.872,均P<0.05).多元线性回归分析结果显示,饮食控制情况、接受糖尿病教育情况、无症状性低血糖经历、医疗费用、性别为T2DM患者低血糖恐惧行为得分的影响因素(β=6.279、6.343、8.237、2.775、2.652,均P<0.05).结论 T2DM患者的低血糖恐惧行为与其饮食控制情况、接受糖尿病教育情况、无症状性低血糖经历、医疗费用和性别密切相关,临床医护人员应重视低血糖患者的内心感受及行为改变方式,全面评估患者后进行个体化指导.
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皮肤环钻活检在糖尿病小纤维神经病变诊断中的应用
目的 通过皮肤环钻活检检测疑似或确诊糖尿病周围神经病变(DPN)患者的小纤维神经损伤情况并分析不同类型DPN患者的临床及皮肤病理特征.方法 收集2015年12月至2018年2月诊治的疑似或确诊DPN的患者37例,所有患者行皮肤环钻活检并通过免疫荧光染色进行表皮内神经纤维密度(IENFD)计数,同时行周围神经损伤症状及体征检查、神经传导速度检测.采集15例无糖尿病及周围神经病变者作为正常对照组.使用正常对照组IENFD的第五百分位数作为DPN的诊断切点.采用χ2检验分析皮肤环钻活检对DPN诊断率的影响,独立样本t检验及秩和检验比较仅小纤维神经受累的DPN患者与大小纤维神经均受累的DPN患者临床及皮肤病理特征差异性.结果正常对照组小腿平均IENFD为(13.4±0.8)根/mm,诊断切点为13.0根/mm;大腿平均IENFD为(21.1±5.9)根/mm,诊断切点为11.4根/mm.根据该切点,纳入的37例糖尿病患者中35例可确诊DPN,包括8例仅小纤维神经受累者及27例大小纤维神经均受累者,DPN诊断率由73％(27/37)提高至95％(35/37)(P<0.05).仅小纤维神经受累者较大小纤维神经均受累者糖化血红蛋白水平低,糖尿病视网膜病变、肾病、心血管自主神经病变发生率低.仅小纤维神经受累者较大小纤维神经均受累者大腿IENFD高[(8.8±2.6)比(4.5±1.8)根/mm,t=5.424,P<0.01],两组患者小腿IENFD均较正常对照组显著下降,但组间未见统计学差异[(1.5±1.2)比(2.5±1.3)根/mm,t=-1.965,P>0.05].结论 皮肤环钻活检可显著提高DPN确诊率及临床诊断率,是临床诊断糖尿病小纤维神经病变的重要工具.
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高脂饮食干预父代C57BL/6小鼠对雄性子代过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α启动子甲基化的影响
目的 观察高脂饮食干预的父代C57BL/6小鼠对其子代小鼠由高脂饮食诱导的肥胖及糖代谢异常的易感性及子代小鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(Pgc-1α)基因启动子的甲基化状态,探讨父系高脂饮食引起的跨代遗传现象及其机制.方法 将20只雄性C57BL/6小鼠(F0)按随机数字表法分为正常对照组(C组,n=10)及高脂组(HF组,n=10),分别在12周正常饮食及12周高脂饮食干预后与同窝正常饮食、安静饲养的雌性小鼠交配.选取雄性子代小鼠(F1)为研究对象,根据F0干预方式不同将雄性F1小鼠分为安静对照组后代(CM组,n=8)、高脂饮食组后代(HFM组,n=9),两组小鼠均给予高脂饮食喂养4周.检测F1代小鼠骨骼肌Pgc-1α基因的表达情况及Pgc-1α启动子-260位点甲基化水平.两组间比较采用t检验.结果 与CM组相比,HFM组小鼠在4周高脂饮食干预后,体重较CM组增加3.27％(t=-3.924,P<0.01),腹腔白色脂肪总重量与体重比也明显增加[(2.26±0.24)％比(3.67±0.52)％,t=-3.906,P<0.01];与CM组相比,HFM组出现明显糖耐量异常,差异有统计学意义[分别为:15 min血糖值:(328±26)比(410±53)mg/dl、30 min:(318±43)比(412±48)mg/dl、60 min:(248±31)比(328±32)mg/dl,t=-2.291、-3.656、-4.759,均P<0.01];2组口服葡萄糖耐量实验曲线下面积差异有统计学意义[(374±39)比(388±33)mg/dl×120 min,t=-4.753,P<0.01];同时骨骼肌组织Pgc-1α基因表达较CM组明显减低,而Pgc-1α启动子-260位点甲基化水平明显增高[(36.8±4.7)％比(44.3±3.6)％,t=-4.453,P<0.01].结论 高脂饮食干预父代C57BL/6小鼠可以增加其雄性子代小鼠高脂饮食诱导的肥胖及糖代谢异常的易感性,这可能与HFM组小鼠骨骼肌组织Pgc-1α启动子-260位点高甲基化相关.
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2型糖尿病与原发性肝癌及血清甲胎蛋白的相关性
目的 探讨2型糖尿病与原发性肝癌(HCC)及血清甲胎蛋白(AFP)之间的关联.方法回顾性分析2010年1月至2016年12月期间收治的508例[年龄(59±12)岁,男性406例(79.92％)]初诊HCC患者的空腹血糖、肝功能指标、AFP等资料.将所有研究对象分为2型糖尿病组(n=233)和非糖尿病组(n=275),肝功能分级依据Child-Pugh分级标准分为A、B、C级,肝癌病理分级根据Edmondson-Steiner标准分为1～4级,肝癌临床分期根据巴塞罗那分期分为0～4期,年龄按<50岁、50～59岁、60～69岁、≥70岁分为4组.分析HCC合并糖尿病患者血清AFP水平的特点,采用多元Logistic回归、线性回归、协方差分析分别探讨2型糖尿病与HCC和血清AFP水平的关联.结果与非糖尿病组相比,糖尿病组AFP阴性率显著升高[54.51％(127/233)比37.82％(104/275),χ2=14.17,P<0.001],AFP水平显著降低[11(4～249)比89(8～1132)μg/L,Z=-4.32,P<0.001],肝功能分级更差(χ2=9.60,P=0.012);校正年龄等混杂因素后,糖尿病组AFP水平仍显著低于非糖尿病组(H=10.15,P=0.002).2型糖尿病显著增加高级别(3、4级)肝癌患病风险(OR=1.80,95％CI 1.08～3.00,P=0.025).在HCC人群中AFP水平与2型糖尿病和年龄呈负相关(β=-0.151,P=0.001;β=-0.162,P=0.003).结论2型糖尿病患者AFP阴性率升高,AFP水平降低,可能延误HCC的早期诊断,导致高级别肝癌患病风险增加.
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动态葡萄糖图谱在糖尿病患者中的应用
新流行病学调查数据显示:我国糖尿病患病率高达10.9％,但血糖达标患者仅为49.2％[1].我国糖尿病患者死亡的主要原因为心血管并发症[2],而血糖不达标是心血管并发症死亡的主要原因之一[3].血糖监测是糖尿病管理的重要手段之一,动态葡萄糖监测(continuous glucose monitoring,CGM)是一个可通过葡萄糖感应器监测皮下组织间液葡萄糖浓度从而反映血糖水平的监测技术,可提供患者全面、可靠的血糖数据,并可发现不易被传统监测方法[如自我血糖监测(self-monitoring of blood glucose,SMBG)]检测到的高血糖和低血糖,在糖尿病管理中的地位与日俱增[4-5].糖尿病患者血糖控制情况和血糖监测关系密切,但目前血糖监测数据的收集及分析缺少标准化的血糖报告[4],同时医师未充分利用监测数据及数据复杂导致的医患沟通障碍等很大程度阻碍了血糖控制[6-7].
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胃肠道激素对食欲和餐后血糖的调控作用
我国2型糖尿病患病人数已超过一亿,而血糖控制达标率[糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0％]仅为30％左右[1].对于大多数2型糖尿病患者(HbA1c<8.5％),HbA1c的升高主要与餐后高血糖相关,且餐后血糖也是2型糖尿病心血管事件及全因死亡率的独立预测因素[2].因此,改善餐后血糖对实现HbA1c达标、控制2型糖尿病并发症十分关键.
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糖尿病周围神经病变诊断标准与检查方法评价
糖尿病周围神经病变(DPN)是指在排除其他原因情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征.DPN是糖尿病常见的慢性并发症之一.DPN隐匿性强,超过50％的DPN患者没有临床症状,其病理程度与症状出现及其严重性往往不一致,是足部溃疡、坏疽,以致截肢的高危因素.因此,DPN早期诊断和治疗对改善患者生活质量和减少死亡具有重要意义[1].然而,DPN临床表现多样,国内外分类方法各不相同,筛查和检查方法种类繁杂,且诊断标准不一.这些不同的诊断标准、分型方法易导致DPN临床诊治的混乱.本文对国内外DPN的分型方法、诊断标准、筛查及检查方法进行述评,希望对临床医师正确理解DPN有所帮助.
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胰岛β细胞休眠
近年有学者发现,糖尿病患者胰腺中存在一定数量残留的β细胞[1-4],其中有些是静息的、非功能性的β细胞,平素并不分泌胰岛素,而通过某些机制可以让其合成并分泌胰岛素,通常把这些β细胞理解为"休眠的β细胞".对β细胞休眠机制进行深入研究,有望能重新激活休眠的β细胞和保存β细胞功能,从而找到一种干预糖尿病的新手段.本文将对"休眠的β细胞"的类型及相关研究进行简要阐述.
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糖尿病神经病变诊治的若干问题
糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DN)可累及中枢神经及周围神经[1-3],以糖尿病周围神经病变(DPN)较多见.近年来,DN的诊治水平有较大幅度的提高.专家学者的基础研究及临床研究为DN的诊治提供了较科学的依据.权威组织制定了诊治指南,有效地引导了该领域的诊疗规范化进程.但有研究[4-5]发现,超过半数的糖尿病患者会有神经病变的进行性恶化,出现周围和自主神经功能障碍.因此,深入研究DN的发病机制,进一步探索对于DN更好的诊治策略非常必要.本文针对目前DN诊治的若干成就及亟待解决的问题作一述评.
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反复糖尿病酮症酸中毒伴脂蛋白脂酶、载脂蛋白A5复合基因突变一例
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病主要急性并发症之一,其诱因包括感染、饮食或治疗不当及各种应激因素导致胰岛素缺乏,主要见于1型糖尿病(T1DM)患者.高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia, HTG)是中国人群常见的脂质代谢异常,凡引起血浆中乳糜微粒和(或)极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)升高的原因均可导致HTG.胰岛素缺乏可导致脂肪分解产生过多的脂肪酸,甘油三酯(TG)合成增加.TG水平超过11.29 mmol/L定义为重度HTG,其中部分患者合并脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase, LPL)、载脂蛋白(apolipoprotein, APO)等基因变异.单一基因突变在个体中的表达并出现有意义的病理生理学改变在临床上并不鲜见,而同时存在LPL和APO A5基因突变却未见报道.我们在一例反复发生DKA的患者体内发现了LPL和APO A5基因同时发生了错义突变,现报道如下.
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中国扫描式葡萄糖监测技术临床应用专家共识
一、背景血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分,持续葡萄糖监测(CGM)可提供连续、全面的全天血糖信息.2014年,一项新型的持续葡萄糖监测系统——扫描式葡萄糖监测(flash glucose monitoring, FGM)获批在欧盟上市,为血糖监测领域带来重大革新.该监测技术不需要指血校准,只需要扫描就可以获知即时葡萄糖值并可提供14 d的动态葡萄糖图谱(ambulatory glucose profile,AGP)[1],得到临床医师和糖尿病患者的关注.
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高血糖背后的真相
病例资料患者,女性,26岁,系"体重增加一年,发现血糖升高2周"于2015年7月8日入院.患者近一年来体重逐渐增加约10 kg.2周前发现血糖升高,空腹血糖为8.5 mmol/L,无多尿、口干、多饮症状,无头痛及视野缺损,月经正常.高血压病史 2 年,高血压达 170/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平时服用硝苯地平控释片降压,血压控制不佳.否认糖尿病及高血压家族史,否认酗酒、抑郁症史.入院时查体:体温36.5 ℃,脉搏90次/min,呼吸16次/min,血压160/100 mmHg,体重93 kg,身高169 cm,体质指数(BMI) 32.42 kg/m2,心率90次/min,心律齐,腹软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾未触及,双下肢无明显水肿.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
