中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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实时动态血糖监测对住院2型糖尿病患者血糖波动的控制
目的 评估实时动态血糖监测对血糖波动的影响.方法 2010年1月至2012年12月,选取住院胰岛素治疗的2型糖尿病患者122例,按随机数字表法分组为传统动态血糖监测(传统组,n=61)和实时动态血糖监测(实时组,n=61).进行72 h持续血糖监测,安装当天为设备调试日(d0),其后第1天(d1)和第2天(d2)为观察时限.传统组每日3次根据指尖末梢血糖调整血糖;实时组每日3次根据实时显示血糖曲线,调整降糖,并设定高低血糖报警界限.统计分析组内(d1和d2)和组间平均血糖波动幅度(MAGE)、平均血糖(MBG)、血糖标准差(SDBG)、日间血糖平均绝对差(MODD)、日内大血糖波动幅度(LAGE)和低血糖情况.组间比较采用两独立样本均数比较t检验,计数资料采用x2检验.结果 (1)组内比较:实时组d1与d2的MAGE、MBG、SDBG、LAGE分别为(5.3±3.2)比(4.2±2.1)、(8.6±1.7)比(8.2±1.5)、(2.1±0.9)比(1.8±0.7)、(8.6±3.3)比(7.5±2.8)mmol/L(F=9.797、5.852、20.625、11.057,均P<0.05),低血糖持续时间为40(32.5 ~135) min比25(15 ~ 40) min(Z=2.456,P<0.05).传统组d1与d2的MAGE、MBG、LAGE差异均无统计学意义(F=0.229、0.246、0.635,均P>0.05);SDBG为(2.4±1.1)比(2.2±1.0) mmol/L(F=5.615,P<0.05).(2)组间比较:实时组和传统组d1、d2MAGE、LAGE差值之间的比较分别为0.7(-0.3 ~2.0)比0(-1.0~1.5)、0.9(-0.7~2.1)比0.1(-2.5 ~1.9)(Z值分别为2.002、2.023,均P<0.05);组间MODD比较1.8(1.3 ~2.6)比2.1(1.4~2.9) mmol/L(Z=1.572,P>0.05).结论 依据实时动态血糖监测,及时调整降糖策略,能减少血糖波动,使血糖更稳、更快达标.
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叉头转录因子3A和过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1A基因多态性协同增加中国南方汉族长寿人群2型糖尿病风险
目的 研究叉头转录因子3A(FOXO3A)基因rs2802288(G/A)和过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1A(PPARGC1A)基因rs8192678 (G/A)与广西汉族长寿及一般人群中2型糖尿病(T2DM)的相关性,并探讨基因间相互作用.方法 2008年7月至2010年8月随机分层选取中国长寿之乡广西永福长寿老人506名(> 90岁)和一般人群830名.T2DM诊断依照1999年WHO标准.采用高分辨率熔解曲线(HRM)和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测rs2802288和rs8192678基因型,通过logistic回归进行关联分析,通过风险等位基因累积效应分析及非参数多因子降维法(MDR)评价基因间相互作用.结果 隐性遗传模型下,仅在长寿人群中发现FOXO3A基因rs2802288 (G)与T2DM的风险存在正关联(x2=10.933,P<0.05),并且同PPARGC1A基因rs8192678(A)存在协同作用(x2=9.617,P<0.05);发生T2DM的风险随风险等位基因数目增加,累积4个风险等位基因的携带者具有高风险(OR=6.482,P<0.001).MDR分析提示佳交互模型为rs2802288、rs8192678和增龄的联合作用模式,终增加T2DM风险(交叉验证一致性=10/10,P<0.05).结论 FOXO3A基因rs2802288 (G)是南方汉族长寿人群T2DM的风险等位基因,PPARGC1A基因rs8192678 (A)与其存在协同作用.
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选择第一滴血还是第二滴血进行自我血糖监测
目的 探索在自我血糖监测(SMBG)中是使用第一滴血还是第二滴血更为合适.方法 招募2012年6月至2013年6月在我科住院的1型或2型糖尿病患者,对其进行空腹或75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h的血糖测定,分别测第一滴和第二滴指尖血糖以及同步的静脉血糖.通过比较三者之间的差异,以期得到适合临床操作的血糖测定方式.应用单因素方差分析和Kruskal-Wallis检验分析符合正态或非正态分布的数据,两两组间比较采用LSD方法.结果 共对526例患者测定血糖值802组,其中空腹血糖526组,OGTT 2 h血糖276组.整体分析526组空腹血糖和276组OGTT 2 h以及全部802组的第一滴血、第二滴血与静脉血的血糖差异均无统计学意义(x2=3.229,F=0.612,x2=1.065,均P>0.05).将空腹血糖和OGTT 2 h血糖根据血糖浓度分层,发现血糖<5 mmol/L和≥5 ~ 10 mmol/L两组的第一滴血、第二滴血与同组静脉血糖差异均有统计学意义(F=21.328,x2=8.764,均P<0.05).血糖≥10 ~ 15 mmol/L和≥15~20 mmol/L两组的第一滴血、第二滴血与静脉血糖差异均无统计学意义(F=0.988、1.367,均P>0.05).而≥20~25 mmol/L和≥25 ~ 30 mmol/L两组第一滴血、第二滴血与静脉血糖差异均有统计学意义(F=4.572、3.201,均P<0.05).结论 第一滴血与第二滴血均可进行SMBG来反映即时静脉血糖值.而当血糖小于10 mmol/L时,第一滴血测定值更接近实际血糖值;当血糖大于20 mmol/L时,第二滴血测定值更为可信.
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中国2型糖尿病患者对糖尿病态度相关因素分析
目的 了解我国2型糖尿病患者对糖尿病的态度,并分析其相关因素,为实施糖尿病治疗和教育提供依据.方法 本研究为中华医学会糖尿病分会教育与管理学组进行大型多中心调查的一部分,采用一般资料调查表和汉化的第3版糖尿病态度量表,对全国31个省、自治区、直辖市的50个研究中心(144家三级、二级和社区医院)的6 043例2型糖尿病患者问卷调查.计量资料组间比较采用t检验或方差分析.结果 入组患者糖尿病态度总分为(3.76±0.30)分,各维度中得分高者为医务人员接受糖尿病教育培训的必要性(4.32±0.49)分,低者为严格控制血糖的受益(3.57±0.51)分.以是否接受过糖尿病教育进行分组分析,结果显示患者对糖尿病社会心理影响的态度(t=1.24)、糖尿病管理自主性的态度(t=0.42)组间差异均无统计学意义(均P> 0.05).不同特征患者态度量表总分的单因素分析显示,性别(t=-2.14)、文化程度(F=11.52)、病程(F=8.41)、有无并发症(F=16.83)、是否接受教育(t=6.33)组间差异有统计学意义(均P<0.05).结论 糖尿病教育过程中需重视糖尿病社会心理的影响及糖尿病管理的自主性;糖尿病教育者应针对文化程度、有无并发症、病程及有否接受过糖尿病教育等情况,提供更加有效的个体化的糖尿病教育和管理,以改善患者对疾病的态度并改善预后.
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北京市社区40岁以上2型糖尿病患者血糖达标率的调查研究
目的 了解北京市部分社区40岁以上2型糖尿病患者血糖达标率的现状.方法 2011年12月至2012年8月在北京的三个社区(古城社区、金鼎社区、老山社区)的卫生服务中心通过普查的形式对40岁以上人群19 470名进行2型糖尿病相关的调查.符合标准的2 534名居民接受问卷调查、体格检查、实验室检查[肝肾功能、血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)]等项目.选择人群中问卷调查结果为2型糖尿病(T2DM)的居民,以HbA1c<7%为达标标准对其进行血糖达标率的分析,组间比较采用t检验及方差分析,logistic回归模型分析与血糖达标率可能相关的因素.结果 共入选2 523例2型糖尿病患者,平均HbA1c为(7.4±1.8)%,其中血糖达标率为45.7%.调查中发现仅用口服降糖药组、仅用胰岛素组、胰岛素+口服降糖药组的平均HbA1c分别为(7.4+1.6)%、(7.9±2.2)%、(7.9±2.0)%,达标率分别是47.2%(568/1 203)、32.5%(87/268)、26.4%(73/276);单药降糖、双药降糖以及3种以上降糖药物控制的患者的HbA1c分别为(7.3±1.5)%、(7.5±1.9)%、(7.5±1.2)%,血糖达标率分别为45.0%(472/1049)、39.6% (149/376)、37.0%(20/54).病程<1年、1~5年、5~ 10年、≥10年的患者HbA1c分别为(7.0±1.5)%、(7.1±1.6)%、(7.4±1.8)%、(7.8±1.9)%,达标率分别为56.4%(195/346)、55.5%(422/760)、44.7%(266/595)、32.8%(270/822).logistic回归分析结果显示女性、体质指数、腰臀比、收缩压、并发症/伴发症、糖尿病病程、治疗方案与HbA1c达标率呈现相关性(OR=1.320、0.762、0.027、0.992、1.264、0.431、0.432,均P<0.05).结论 社区40岁以上人群中T2DM患者血糖达标率不足一半.随着糖尿病病程的延长,糖尿病的达标率不断下降.
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两种甘精胰岛素治疗糖尿病的疗效及安全性比较:多中心、随机、开放、对照试验
目的 评价联邦制药生产的甘精胰岛素注射液(优乐灵)治疗糖尿病患者的有效性及安全性.方法 为多中心、随机、开放阳性药物对照临床试验.2011年12月至2012年10月,纳入口服降糖药或使用短效胰岛素血糖控制不佳的1型或2型糖尿病患者,按照1∶1的比例分配至优乐灵或赛诺菲安万特公司的甘精胰岛素(来得时)组,比较两组受试者治疗16周前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)的变化和达标率及低血糖事件和不良反应的发生率.组内比较采用配对t检验或秩和检验,组间比较采用方差分析或Wilcoxon秩和检验.结果 试验共纳入病例664例,完全符合方案623例(优乐灵组313例、来得时组310例).治疗16周后,优乐灵组和来得时组HbA1c均较基线值显著下降,分别为(9.2±1.5)%比(7.7±1.2)%(t=18.4,P<0.001)、(9.3±1.5)%比(7.7±1.1)%(t=18.4,P<0.001),两组下降值(1.5%比1.6%,t=0.766,P>0.05),两组达标率差异无统计学意义[26.2%(82/313)比21.3%(66/310),P>0.05];优乐灵组和来得时组FBG均较基线时显著下降,分别为(10.2±2.1)比(7.2±2.0) mmol/L(t=21.2,P<0.001),(10.3±2.3)比(7.4 ±2.3)mmol/L(t=16.4,P<0.001),两组下降值(3.0比2.9 mmol/L,t=0.280,P>0.05),两组达标率差异无统计学意义[29.1%(91/313)比28.4%(88/310),P>0.05].两组的低血糖事件[22.7%(75/330)比22.2%(74/333),P>0.05]及其他不良反应发生率[0.3%(1/330)比0.3%(1/333),P>0.05]差异均无统计学意义.结论 联邦优乐灵与来得时控制血糖的总体能力相当,均有良好的安全性,因而具有较好的临床应用价值.
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血管内皮生长因子与老年糖尿病患者症状性下肢血管病变的关系
目的 探讨老年糖尿病患者血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平及外周血单个核细胞(PBMCs) VEGF的mRNA表达与糖尿病下肢血管病变(PAD)的关系.方法 选取2009年1月至2012年1月于唐山市工人医院就诊的40例单纯2型糖尿病未合并下肢血管病变患者(DM组)、46例糖尿病合并间歇性跛行患者(IC组)和40例糖尿病合并临界性肢体缺血患者(CLI组).分别检测3组患者血浆VEGF水平和PBMCs的VEGF的mRNA表达水平,并计算VEGF诊断PAD的切点.组间差异比较应用方差分析x2检验或秩和检验.结果 3组间血浆VEGF水平及PBMCs VEGF mRNA表达差异有统计学意义(F=37.87、36.41,均P<0.05);且CLI组血浆VEGF水平及PBMC的VEGFmRNA表达均显著高于IC组[(568±201)比(392±144) ng/L;4.47(2.20~9.06)比2.58(1.21~5.50),均P<0.05];当血浆VEGF≥345.58 ng/L时,诊断PAD的灵敏度和特异度高.3组中血浆VEGF水平和PBMC的VEGF mRNA表达与踝肱指数(ABI)呈负相关(r=-0.495 ~-0.319,均P<0.05).IC组和CLI组血浆VEGF水平与PBMC的VEGF mRNA表达呈正相关(r=0.341、0.409,均P<0.05).结论 VEGF与糖尿病PAD密切相关.
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糖基化终末产物上调人胰岛微血管内皮细胞黏附分子的表达和白细胞黏附
目的 研究糖基化终末产物(AGEs)对人胰岛微血管内皮细胞(HIMVEC)黏附分子表达和白细胞黏附的影响.方法 HIMVEC细胞在200 mg/L的AGEs刺激后,用细胞基础的酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blotting法检测细胞表面黏附分子的表达;并与BCECF标记的白细胞共培养检测与白细胞的黏附能力.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测HIMVEC细胞上AGEs受体(RAGE)、蛋白激酶Cβ(PKC β)和蛋白激酶A(PKA)的mRNA表达情况.随后给予PKC β抑制剂LY333531或PKA激活剂8-Br-cAMP,观察对HIMVEC黏附分子表达的影响及和白细胞黏附的影响.两组间比较采用t检验进行分析.结果 与对照组相比,AGEs处理后HIMVEC表达P选择素、E选择素和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)均上调(分别为1.10 ±0.13比0.64±0.14,0.83 ±0.06比0.47 ±0.05,0.87 ±0.09比0.43±0.07,t =4.93、9.40、7.61,均P<0.05),并且与白细胞的黏附较对照组明显增加(54 ±4比23 ±3,t=12.69,P<0.05).与AGEs组比较,RAGE抗体组P选择素、E选择素和VCAM-1的表达明显降低,组间差异具有统计学意义(t=5.69、6.89、5.43,均P<0.05).RAGE抗体组白细胞黏附明显少于AGEs组(54±4比31 ±4,t=8.22,P<0.05).与对照组相比,AGEs处理HIMVEC 4 h和18h,在mRNA水平和蛋白质水平均检测到RAGE和PKCβ的表达上调,但PKA的表达下调(t=10.94、7.76、21.82、5.85、10.96、11.47,均P<0.05).与AGEs组相比,在AGEs处理时给予PKCβ抑制剂LY333531或PKA激活剂8-Br-cAMP,均可降低HIMVEC上P选择素、E选择素和VCAM-1的表达水平(=7.60、6.60、6.25、11.58、4.08、3.47,均P<0.05),并减少白细胞的黏附(t=7.67、8.89,均P<0.05).结论 AGEs通过RAGE受体上调PKCβ和下调PKA增加HIMVEC上黏附分子的表达,促进白细胞的黏附,可能是糖尿病状态下胰岛中白细胞浸润的机制之一.
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中国妊娠期血糖异常人群葡萄糖激酶基因突变初步筛查
目的 初步明确中国妊娠期血糖异常人群中葡萄糖激酶(GCK)基因突变情况.方法 回顾性选择2005年7月至2008年5月在北京协和医院进行妊娠期血糖筛查并进行了口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和糖化血红蛋白(HbA1c)检测的妊娠妇女.以空腹血糖在5.5~ 10.0 mmol/L、OGTT试验2h与0h血糖差值小于4.6 mmol/L且HbA1c值小于8.0%作为筛选条件,对满足所有条件者进行GCK基因外显子区和启动子区-71G>C的突变筛查.结果 共纳入577例受试者,符合GCK基因检测条件者30例,可获得标本数17例,发现1例GCK基因突变致青少年的成人起病型糖尿病2型(MODY2)患者和1处非编码区新变异.该MODY2患者6号外显子区c.626 C>T(NM_000162.3)突变导致第209位编码氨基酸从苏氨酸变为甲硫氨酸(p.T209M,NP_000153.1).推测中国妊娠期血糖异常人群GCK小突变率为0.27%,估测中国总人群中MODY2的小患病率为21/10万.结论 中国妊娠期血糖异常的人群中GCK基因突变并不常见.
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西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及对胰岛功能的影响
目的 探讨西格列汀和二甲双胍单药及联合治疗对2型糖尿病(T2DM)的疗效及对胰岛功能的影响.方法 将2011年1月至2012年12月收治的60例初治T2DM患者,按随机数字表法分为3组,西格列汀治疗组(S组,西格列汀100 mg每天1次)、二甲双胍治疗组(M组,二甲双胍500 mg每天3次)及西格列汀、二甲双胍联合治疗组(SM组,西格列汀100 mg每天1次+二甲双胍500 mg每天3次),每组20例.治疗12周后,比较三组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、血脂及稳态模型β细胞功能指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化,并观察体质指数(BMI)、药物不良反应发生况.治疗前后比较采用配对t检验,组间比较采用方差分析.结果 治疗后,三组血糖、HbA1c、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压及HOMA-IR均较治疗前明显下降,而HOMA-β均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0.05).治疗后,S组与M组各项指标差异均无统计学意义(均P<0.05).SM组HbA1c(6.1%±0.5%)相较于S组(6.6%±0.5%)及M组(6.5%±0.6%)下降更为显著(F=4.964,P<0.05),血糖、TG、TC、LDL-C及血压亦显著下降(均P<0.05).与S组(65±18)及M组(63±23)相比,SM组HOMA-β(83±27)显著升高(F=4.349,P<0.05).治疗后三组HOMA-IR差异无统计学意义(F=0.149,P>0.05).S组治疗前后BMI无显著变化,M组及SM组治疗后BMI较前显著下降(均P<0.05),与S组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).三组均未出现严重低血糖事件.结论 西格列汀起始单药治疗2型糖尿病对血糖的控制及胰岛β细胞功能的改善与二甲双胍相似,而两者联合用药效果更佳,且耐受性良好.
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高同型半胱氨酸血症与脂肪功能异常
近年来,2型糖尿病、肥胖的发病率在我国急剧增加,并且趋于年轻化,已经成为严重威胁人民健康的重要疾病.脂肪功能异常出现于肥胖的早期阶段,是肥胖患者发生代谢异常及心脑血管疾病的重要机制[1-2].高同型半胱氨酸血症作为动脉粥样硬化的独立危险因素,在我国的发病率处于较高水平[3].研究显示,同型半胱氨酸(Hcy)可通过多条途径导致脂肪功能异常,进而引发机体慢性炎症状态及胰岛素抵抗[4-5].现就同型半胱氨酸与脂肪功能异常的相关机制及新研究进展作一阐述.
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糖尿病教育中的心理干预技术进展
随着医学模式的改变和心身医学的发展,糖尿病作为一种典型的心身疾病的观念已被广泛接受.糖尿病患者伴发心理障碍,如抑郁、焦虑等,或者仅是抑郁症状,与糖尿病的预后均密切相关,严重影响了患者的生活质量,甚至提高了病死率.2013年版《中国2型糖尿病防治指南》在糖尿病教育的内容中加入了条目13:“糖尿病患者的社会心理适应”,以此提示糖尿病教育团队必须重视患者的心理健康,并有责任改善患者的心理状况(待发布).运用正确、有效的心理干预技术就显得尤为重要.现就糖尿病患者的心理干预技术进展综述如下.
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葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽在糖脂代谢中的作用与地位
2010年研究表明,中国20岁及以上成人糖尿病患病率达到了9.7%,糖尿病前期患病率达到15.2%.研究显示,国民生活方式和饮食结构的改变是超重和肥胖的主要危险因素.葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽(GIP)曾被称为抑胃肽,其作用既往被认为是中和胃酸,保护小肠黏膜,减少食物从胃进入肠道,抑制胃排空和胃酸分泌.后因实验证实缺乏GIP受体(GIPR)的老鼠对高脂饮食诱导的肥胖有抵抗作用 [1],而再次点燃了科学家们研究它的热情.本文旨对目前GIP在糖脂代谢中的作用进行总结.
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Prader-Willi综合征的代谢异常及胰高血糖素样肽1类似物治疗
Prader-Willi综合征(PWS)是15号染色体q11-q13缺失导致的遗传综合征,包括贪食、肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗等特征性表现.发病率为1∶10 000 ~1∶25 000[1-2].其临床表现有出生后肌张力低下导致喂养困难、儿童早期出现肥胖、特征性外貌、性腺功能减退、生长激素分泌受损、轻到重度的智力低下和行为异常[3].部分特征反映了患者的下丘脑功能异常[4].未加控制的情况下,患者2~3岁开始发胖,以后由于缺乏饱感导致食欲亢进使肥胖症状进行性加重[5].回顾性分析表明30岁以上的PWS患者年死亡率达7%[6],预期寿命的缩短与肥胖相关的并发症有关,包括心血管疾病、呼吸系统疾病和糖尿病.代谢综合征是PWS患者死亡的危险因素[5].下面就近年来这方面的研究进展作一综述.
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探讨糖尿病的多样性
1型糖尿病可能是由于自身免疫攻击胰岛β细胞导致胰岛素的缺乏而引起(表1).单基因糖尿病[青少年的成年起病型糖尿病(MODY)]则以胰岛素的分泌控制缺陷为特征.分泌控制缺陷机制也适用于新生儿糖尿病和线粒体糖尿病.2型糖尿病患者胰岛素分泌增加但对于肥胖和胰岛素抵抗的需求而言相对不足.许多糖尿病患者的表现有重叠,导致分型困难.异质性高、容易分错类的群体是年轻成人(20~40岁).
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2型糖尿病运动处方
运动在预防和治疗2型糖尿病中具有重要作用.作为“五驾马车”之一,运动治疗已被纳入我国糖尿病防治策略和管理体系中.运动锻炼不仅可改善2型糖尿病和糖尿病前期患者的血糖和身体成分构成,还可降低心血管疾病风险,提高心肺功能、身体素质和整体健康状况[1-2],且经济、简单、有效、无副作用.充分利用运动治疗这个手段,将对降低我国不断增长的2型糖尿病及其他慢性病的发生和发展具有重要意义.
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儿童肥胖对炎症、先天免疫细胞频率和代谢microRNA表达的影响
肥胖的特点在于慢性炎症、免疫失调和基因表达的改变,与2型糖尿病和心血管疾病相关.在儿童肥胖者中出现这些改变的程度并未被完全阐明,本研究是一项针对高加索儿童的观察性对照研究.本研究的目的是探讨儿童时期的肥胖对免疫细胞的频率、巨噬细胞的活化、细胞因子的产生和代谢基因表达特定调节子的影响.研究对象来自于都柏林的Our Lady儿童医院的29名肥胖儿童和20名非肥胖儿童,年龄6~18岁.使用实时聚合酶链反应(PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)和流式细胞术对其外周血进行分析.
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老年人睡眠模式与肥胖的关系
越来越多的研究证实睡眠持续时间减少预示着将发生肥胖.然而睡眠时间及其规律也非常重要.美国哈佛大学医学院的研究者通过分析两组老年人群的睡眠模式,评估客观量化的睡眠模式与肥胖的相关性.研究者用腕部活动记录仪对参与男性骨质疏松性骨折研究的3 053名男性(平均年龄76.4岁)和2 985位女性(平均年龄83.5岁)进行腕部活动记录,评估其夜间睡眠与日间小睡的时间及规律.
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氟比洛芬能通过减少内质网应激导致的瘦素抵抗改善肥胖
由未折叠蛋白蓄积导致的内质网应激在肥胖的发生发展中起一定作用.已知阿尔茨海默病是由内质网应激导致的,而非甾体类抗炎药氟比洛芬能减缓阿尔茨海默病的进程,由此研究者们假设氟比洛芬能减弱内质网应激从而改善肥胖.
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Baf60c/Deptor信号通路在肥胖小鼠中连接骨骼肌炎症与糖代谢平衡
2型糖尿病患者骨骼肌胰岛素抵抗与肌纤维代谢由有氧氧化向糖酵解转变相关.然而这种代谢转换开关对于内环境平衡来说是有害还是有益,目前尚未明确.我们近研究发现,Baf60c/Deptor途径促进肌肉糖酵解代谢,并使小鼠避免了饮食相关的胰岛素抵抗.但在严重胰岛素抵抗状态下,信号的性质对通路的影响以及Baf60c在葡萄糖白稳中的作用仍然未知.
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波罗的海饮食与肥胖相关的炎症反应标志物相关
过剩的脂肪组织可干扰抗炎和促炎细胞因子的生理作用,可能导致胰岛素抵抗和动脉粥样硬化.因此,慢性低度炎症是2型糖尿病和心血管疾病的重要危险因素之一,而上述两种疾病是北欧地区过早死亡的主要原因.为此,北欧营养学家提出一种对人群有益的健康北欧饮食方式,即波罗的海饮食(BSD),并用之代替地中海饮食.然而到目前为止,炎症标志物与BSD的关系在大型流行病学研究中尚未得到评估.为此,研究者对BSD与较低浓度的炎症标志物之问的是否相关进行了探讨.
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注重自我管理支持,提高糖尿病治疗效能
糖尿病是一种慢性乃至终身性疾病,一经诊断即要开始复杂的、持续终身的自我照顾,给糖尿病保健带来巨大挑战.无论是对于糖尿病患者还是高危人群,糖尿病自我管理(DSM)都是糖尿病有效保健的一个关键组成部分.[1].DSM指糖尿病患者为应对病情所采取的行动和选择,包括使用一系列技能、知识和应对策略.简单地讲,患者自身为管理疾病所做的事情即自我管理.而医护人员、医疗单位和卫生保健系统为患者自我管理提供的帮助则称为自我管理支持[2].糖尿病自我管理支持(DSMS)以糖尿病自我管理教育(DSME)为前提,但不只是教育,而是个持续的过程,为患者提供长期的、持续的帮助和支持.
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一例全胰腺切除术后患者降糖方案的选择
病例资料患者,女性,48岁,因“间断上腹疼痛15个月”入院,其间体重下降近25 kg(由76 kg降至51 kg).患者在当地医院行腹部CT平扫+增强扫描提示:胰腺钩突及颈部占位,考虑“胰腺癌并胆系扩张,肝内多发囊肿,胆囊结石”.于2012年5月12日到北京协和医院就诊,门诊查血常规、肝肾功能未见异常,空腹血糖:6.4 mmol/L;血淀粉酶27(正常值0 ~ 125,下同)U/L,脂肪酶187(114~330)U/L;糖链抗原(CA)-242:87.8(0~ 20.0)mU/L,CA19-9:82.1(0 ~ 37.0) mU/L,癌胚抗原(CEA):4.41 (0 ~ 5.00) μg/L.腹部B超示“肝囊肿、胆囊增大、胆总管扩张,胰头区低回声(实性占位不除外),胰管扩张”,为进一步行手术治疗入院.患者否认糖尿病史或其他疾病家族史,否认胰腺炎、胰腺外伤史.入院查体:血压:160/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),身高163 cm,体重51 kg,体质指数(BMI)19.1 kg/m2,心肺听诊未见异常,肝脾肋下未触及,全腹未明确触及异常包块,剑突下可闻及血管杂音,移动性浊音(-).
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二肽基肽酶Ⅳ抑制剂潜在心血管获益的机制探讨
二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂作为一类新型降糖药物,近些年越来越受到临床医生的关注.它的主要作用机制是阻断内源性的胰高糖素样肽(GLP-1和2)以及葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽(GIP)的降解,从而增加葡萄糖调节的胰岛素分泌,抑制胰高糖素的分泌[1-2].DPP-4抑制剂的平均降低糖化血红蛋白的作用为0.5% ~ 1.0%,这类药物的降糖疗效是肯定的,并且相对的安全性和患者耐受性较好,我国已经陆续上市的四种DPP-4抑制剂.由于一些药物如罗格列酮和磺脲类可能在降低血糖的同时增加心血管事件的风险,因此人们普遍担忧新研发的降糖药物的心血管安全性[3-4].
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