中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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围妊娠期小鼠胰岛细胞增殖及Survivin表达变化的研究
目的 观察围妊娠期小鼠胰岛β/α细胞量、细胞增殖、Survivin表达变化以及大鼠胰岛细胞瘤细胞株INS-1干扰Survivin表达后催乳素刺激细胞增殖的变化,探讨Survivin与妊娠期胰岛细胞扩增的关系.方法 采用免疫组化染色法检测C57 BL/6雌性小鼠非妊娠对照组(NP)和妊娠10.5、14.5、18.5 d(P10.5、P14.5、P18.5)、产后4、8 d(AP4、AP8)(每组各25只)胰岛β/α细胞量的变化.采用胶原酶消化法分离纯化小鼠胰岛,以流式细胞术检测细胞周期,实时定量聚合酶链反应及Western blotting法检测Survivin mRNA和蛋白的表达.采用脂质体转染siRNA方法干扰INS-1细胞Survivin的表达,催乳素刺激后检测细胞周期.多组数据组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用小差异显著性分析.结果 妊娠期胰岛β/α细胞量均显著增加,高峰在P18.5,与NP组相比,β细胞量增长2.1倍(3.84±0.38比1.81 ±0.09,t =4.75,P＜0.05),α细胞量增长1.6倍(0.92±0.13比0.56 ±0.08,t =2.69,P＜0.05),至AP8恢复至NP水平.妊娠期小鼠胰岛细胞增殖显著增加,高峰在P14.5,与NP组相比,增殖指数增长2.7倍(23.07±1.88比7.72±1.12,t=10.89,P＜0.05),产后恢复正常.Survivin mRNA表达水平在妊娠期明显增高,高峰在P14.5,与NP组相比,增长6.7倍(6.69±1.61比1.00 ±0.00,t =4.57,P＜0.05),产后恢复正常.P10.5时Survivin蛋白开始表达,高峰在P14.5,与P10.5相比增长3.6倍(3.63±0.26比1.00±0.00,t=9.98,P＜0.05),P18.5时表达逐渐下降,P20.5时表达消失.催乳素可显著刺激INS-1细胞增殖,而siRNA干扰INS-1细胞Survivin表达后,细胞增殖受阻.结论 妊娠期小鼠胰岛细胞出现明显扩增,并伴有Survivin的动态表达.Survivin介导催乳素刺激的胰岛β细胞扩增作用.
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山东沿海地区Graves病患者糖调节异常特点分析
目的 探讨山东沿海地区汉族Graves病(GD)患者糖调节状态变化,并比较抗甲状腺药物治疗不同阶段糖调节状态变化特点.方法 选取2010年8月至2012年6月山东大学齐鲁医院收治的来自山东沿海地区的Graves病患者106例,男性45例,女性61例,平均年龄(34 ±5)岁.按患者所处治疗阶段分为3组,即初治组(GD1组,35例)、治疗期组(GD2组,37例)和减量期组(GD3组,35例),并选取年龄相当的30名健康体检者作为对照(NC组).入选患者均继续接受正规抗甲状腺药物治疗6个月,分别于治疗前后作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(InsRT),观察血糖、胰岛素、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30),OGTT血糖曲线下面积(GAUC)和InsRT胰岛素曲线下面积(INSAUC)的变化.应用方差分析进行数据比较.结果 基线时,GD各组空腹血糖水平显著低于NC组(F =29.85,P ＜0.05)；OGTT后血糖、胰岛素水平显著高于NC组(F=22.54、87.96,均P＜0.05)；GD各组△I30/△G30显著低于NC组(F=17.22,P＜0.05)；GAUC、INSAUC均显著高于NC组(F=79.09、112.77,均P＜0.05)；GD各组间相比,GD1、GD2组血糖、胰岛素水平显著高于GD3组(F=17.19、48.88,均P＜0.05)；治疗6个月后,GD各组血糖、胰岛素均显著低于基线水平(F=13.06、55.72,均P＜0.05)；GAUC、INSAUC均显著低于基线水平(F=53.08、96.98,均P＜0.05).结论 沿海地区GD患者存在糖调节异常,主要特点是胰岛素早期分泌时相受损,高胰岛素血症；甲状腺功能正常后糖调节改善,糖耐量异常减轻和高胰岛素血症改善,但胰岛素早期分泌时相并无明显改善.
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利拉鲁肽和西格列汀对超重和肥胖2型糖尿病患者的疗效和安全性比较
目的 比较利拉鲁肽和西格列汀与二甲双胍联合应用时对超重和肥胖的2型糖尿病患者疗效和安全性.方法 选取2012年4月至10月住院的体质指数(BMI)＞25 kg/m2的2型糖尿病患者86例,按随机数字表法分为利拉鲁肽治疗组(40例)和西格列汀治疗组(46例),于用药前、用药4周、12周和24周后分别测定患者的空腹静脉血糖(FPG)、餐后2h血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重、腰围、血压、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝功能、肾功能、24 h尿微量白蛋白(UMA).记录用药期间的低血糖发生情况和其他不良反应.采用t检验和重复测量资料方差分析进行数据分析.结果 (1)两组患者的血糖和HbA1c在治疗后均出现下降,但两组间差别无统计学意义(均P＞0.05).(2)利拉鲁肽组患者用药24周后体重较用药前下降[(80±7)比(85 ±8)kg,t=2.9,P＜0.05],西格列汀组患者用药24周后体重较用药前下降[(82±7)比(84±7) kg,t =2.78,P＜0.05]；用药24周后两组间差别有统计学意义[(80±7)比(82 ±7) kg,t=-3.5,P＜0.05].(3)利拉鲁肽组患者用药24周后较用药前腰围下降[分别为(101±7)比(106±8)cm,t =13.35,P＜0.05],西格列汀组用药24周后腰围较用药前减少[分别为(102 ±6)比(105 ±6) cm,t =3.3,P＜0.05],用药24周后两组间差别有统计学意义[(101±7)比(102±6)cm,t=-3.1,P＜0.05].(4)利拉鲁肽组患者用药24周后收缩压较用药前下降[(138±7)比(143±6) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,=3.69,P＜0.05],西格列汀组用药24周后较用药前收缩压下降[(139±4)比(141 ±5) mmHg,t=2.8,P＜0.05],用药24周后两组间差异有统计学意义[(138±7)比(139 ±4) mm Hg,t=-3.0,P＜0.05]；利拉鲁肽组患者用药4周后较用药前舒张压下降[(89±2)比(93±2)mmHg,t=2.6,P＜0.05],西格列汀组用药24周后较用药前舒张压下降[(89±3)比(92±3)mmHg,t=3.5,P＜0.05],两组间差异无统计学意义(P＞0.05).(5)利拉鲁肽组患者的上消化道不良反应多于西格列汀组,差异具有统计学意义(30.0％比4.3％,=2.86,P＜0.05).结论 利拉鲁肽联合二甲双胍与西格列汀联合二甲双胍降低超重和肥胖的2型糖尿病患者的即时血糖和HbA1c的能力相同,利拉鲁肽能够更有效地降低患者体重、腰围和血压,西格列汀具有良好的安全性.
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Roux-en-Y胃旁路术对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及炎症水平的影响
目的 研究Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对自发型肥胖糖尿病(ZDF)大鼠模型糖脂代谢及全身炎症水平的影响.方法 30只雄性ZDF大鼠采用完全随机分组方法分为3组:RYGB手术组(n=10)、匹配饮食控制对照组(PF组,n=10)、自由进食对照组(AL组,n=10).定期测量大鼠体重与摄食量.在术前及术后10周时,对各组大鼠行口服糖耐量试验,检测血糖、血脂、肝脏转氨酶及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等炎症相关指标,处死各组大鼠后取附睾脂肪,采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测脂肪细胞TNF-α、IL-1β与MCP-1 mRNA表达水平.组间数据比较采用t检验与方差分析.结果 术后10周口服糖耐量试验结果表明,RYGB组、PF组及AL组在各个时间点的血糖值比较均有统计学差异[分别为:基线空腹血糖(FPG):(6.8±0.5)、(8.7±2.2)、(20.6±3.0) mmol/L,F=12.4,P＜0.05;30 min:(14.0±0.8)、(19.1±4.3)、(31.7±0.9)mmol/L,F=20.1,P＜0.05;60 min:(15.4±1.1)、(20.2±7.1)、(33.0 ±0.3)mmol/L,F =22.5,P ＜0.05;90 min:(13.2 ±0.6)、(20.0±5.8)、(32.4±0.4)mmol/L,F=14.7,P ＜0.05;120 min:(8.3 ±0.3)、(14.0±5.2)、(29.1±1.2)mmol/L,F =20.5,P ＜0.05].血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)水平显著低于PF组和AL组[分别为:TC:(3.82±0.13)比(4.10 ±0.37)比(5.25±0.25) mmol/L,F=15.3,P＜0.05,FFA:(0.47±0.14)比(0.93±0.08)比(0.78 ±0.06) mmol/L,F=3.4,P＜0.05].RYGB组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平均较AL组明显下降[分别为TNF-α:(124 ±23)比(532±52)mmol/L,t =5.8,P＜0.05；IL-1β:(61±l6)比(250±32)mmol/L,t=4.3,P＜0.05],且脂肪组织中上述两种炎症因子mRNA在3组大鼠中的表达趋势与血清水平基本一致；而MCP-1在3组中表达无统计学差异(均P＞0.05).结论 Roux-en-Y胃旁路术能显著改善肥胖2型糖尿病大鼠的糖脂代谢,减轻脂肪肝及全身炎症水平,且这种改善作用不依赖于摄食量减少.
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利拉鲁肽诱导骨髓间充质干细胞定向分化及移植治疗1型糖尿病大鼠的研究
目的 体外研究利拉鲁肽诱导骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)分化为胰岛素分泌细胞(IPCs),并在体内进一步观察IPCs移植对1型糖尿病(T1DM)大鼠的治疗作用.方法 (1)体外采用密度梯度离心联合差壁培养法分离、纯化大鼠BM-MSCs,进一步分为未诱导组、高糖+尼克酰胺诱导组、胰高血糖素样肽1(GLP-1)诱导组和利拉鲁肽诱导组；(2)倒置显微镜下观察各组细胞形态变化,双硫腙染色鉴定诱导后细胞,荧光定量PCR检测巢蛋白(Nestin)、胰十二指肠同源盒1(PDX-1)、葡萄糖转运蛋白2(Glut-2)、葡萄糖激酶(GK)、胰岛素和胰高血糖素等基因,细胞免疫荧光检测胰岛素和胰高血糖素等蛋白；(3)将180 ～ 220 g的30只雄性SD大鼠以60 mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素制备T1DM模型,造模成功后按随机数字表法分为对照组(T1DM组,n=8)、未诱导的BM-MSCs移植组(BM-MSCs组,n=9)和经利拉鲁肽诱导的BM-MSCs移植组(LIRA+ BM-MSCs组,n=9),给予相应干预8周,待血糖基本稳定后,选取4只正常、同龄、雄性SD大鼠作为对照,行腹腔注射的葡萄糖耐量试验(IPGTT)进一步观察移植后细胞对高糖刺激的反应性.结果 (1)利拉鲁肽诱导后BM-MSCs形态逐渐变圆,呈明显的聚集性生长状态,双硫腙染色为阳性；与高糖+尼克酰胺诱导组比较,利拉鲁肽诱导组细胞Nestin mRNA表达下调(0.003 8±0.000 4比0.007 5±0.003 0,P＜0.05),胰岛素(0.000 20±0.000 03比0.000 08±0.000 02)和胰高血糖素(0.001 1±0.0004比0.000 7±0.000 1)等mRNA表达上调(F=7.26、10.06、4.92,均P＜0.05),PDX-1、Glut-2、GK mRNA表达亦上调；利拉鲁肽诱导组和GLP-1诱导组细胞胰岛素或胰高血糖素蛋白表达均呈阳性.(2)体内实验示,与T1DM组比较,LIRA+ BM-MSCs组和BM-MSCs组大鼠8周末血糖均明显降低[分别为(28.0±1.2)、(8.9±1.1)、(14.5±0.9)mmol/L,F=719.61,均P＜0.05]；IPGTT提示移植IPCs后的大鼠血糖在30 min时升至峰值,150 min时降至空腹水平,血糖变化曲线与正常组类似.结论 体外利拉鲁肽可以在一定程度上促进BM-MSCs分化成为IPCs,且移植后的IPCs能够在体内进一步发挥降糖作用.
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绝经前超重女性躯干脂肪或下肢瘦组织与代谢综合征关联性分析
目的 探讨绝经前超重/肥胖女性体成分两大要素脂肪和瘦组织比与代谢综合征的相关性.方法 选取2006年1月到2012年12月在我院内分泌科就诊的绝经前超重/肥胖(体质指数≥25.0 kg/m2)女性136例为研究对象.双能X线骨密度仪(DEXA)检测身体脂肪和瘦组织质量,计算躯干脂肪含量(％TF)、下肢瘦组织含量(％LM)及躯干脂肪与下肢瘦组织质量比(TMR),分别以％TF、％LM和TMR水平四分位数分组.代谢综合征诊断参照中华医学会糖尿病学分会诊断标准.率的比较采用卡方检验,变化趋势采用卡方线性趋势检验.疾病危险度分析采用logistic回归,相关性采用Spearman秩相关分析.结果 (1)随％TF增加,高血压检出率递增(x2总=9.042,x2趋势=6.147；P＜0.05)；随TMR增加,高血压、血脂异常及同时具备3个代谢综合征组分累积检出率递增(x2总=8.628、9.890、9.589；x2趋势=7.556、9.017、6.445；均P＜0.05)；随％LM增加,代谢综合征各组分或累积的检出率均无差异(均P＞0.05).(2)回归分析:％TF、TMR可分别进入高血压、血脂异常及代谢综合征回归方程,TMR亦可进入高血糖回归方程.(3)高血压、血脂异常、高血糖、代谢综合征与TMR呈正相关(r=0.218、0.218、0.209、0.204;均P＜0.05),与％LM均无相关性；高血压、血脂异常及代谢综合征亦与％ TF呈正相关(r=0.174、0.171、0.175；均P＜0.05).结论 绝经前超重/肥胖女性躯干脂肪异常堆积是代谢综合征相关的危险因素,而伴下肢瘦组织减少的躯干脂肪增加则可增加这一关联.
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SH2衔接蛋白1基因在体内能量代谢调节中的作用
肥胖是指体内脂肪细胞的体积和数目增加,体脂占体重的百分比异常增高或在某些局部(如腹部)过多沉积,对健康造成一定影响的慢性代谢性疾病.肥胖的发病机制十分复杂,环境因素与遗传易感性相互作用占主导地位.近来的全基因组关联性研究(GWAS)发现了一批与肥胖症及能量代谢相关的新基因,如跨膜蛋白18、葡糖胺-6-磷酸脱氨酶、含钾通道四聚化结构域15及SH2衔接蛋白1(SH2B1)等,但大部分的具体功能仍不清楚.本文着重介绍SH2B1在能量代谢中的作用,及其基因多态性与肥胖、胰岛素抵抗等代谢性指标的相关性.
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性激素结合球蛋白与绝经后妇女胰岛素抵抗
本文要点·随着老龄化社会的来临,绝经后妇女的人口基数越来越大,绝经后心血管疾病、糖尿病、代谢综合征的发病率显著升高,胰岛素抵抗作为这些疾病的共同危险因子,严重威胁绝经后妇女的健康·研究证实性激素结合球蛋白(SHBG)水平下降与绝经后胰岛素抵抗风险增加相关,因此SHBG有可能成为新的监测绝经后胰岛素抵抗的标志物·SHBG水平下降与绝经后胰岛素抵抗风险增加相关的机制至今仍未完全阐明:一方面,可能绝经后SHBG下降会引发胰岛素抵抗风险增加;另一方面,绝经后胰岛素抵抗也会使得SHBG水平下降.其他方面的机制有待进一步研究.
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优化手术治疗2型糖尿病的疗效——多学科团队强化围手术期及术后的管理
对于内分泌科医师而言,糖尿病是慢性病,需要终身服药治疗,所需药物的剂量及种类也会随着病程的延长、病情进展而增加.即便这样,糖尿病的达标率仍不容乐观,我国的达标率不足40％[1],在欧美国家也不足50％[糖化血红蛋白(HbA1c)＜7％][2],至于血糖、血压和血脂同时达标的患者比例就更低了.而手术治疗2型糖尿病是国外学者对病态(极重度)肥胖患者进行减重手术治疗后的意外收获.Pories等[3]对病态性肥胖患者采用胃旁路术后14年的随访观察中发现手术除能有效减重外,还能使血糖得到有效的控制,部分甚至"痊愈"(不再需要降糖药物治疗).Meta分析发现减重手术可使60％ ～ 85％的糖尿病、高血压、血脂异常和睡眠呼吸暂停综合征得到缓解[4-5],同时还能显著降低与糖尿病相关的死亡风险[6-7],减少药物及整体健康管理的花费[8-9].
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内科主导的代谢手术治疗糖尿病的初步实践
肥胖症和2型糖尿病的流行已成为全球性公共卫生面临的重大挑战,2型糖尿病合并肥胖使其治疗更具挑战.近三十年来,临床实践显示肥胖合并糖尿病患者在接受减重手术后除体重下降外,糖尿病病情亦得到显著改善,大多无需用药即能有效地控制血糖在正常范围,疗效明显优于常规内科治疗[1-3],且伴随的代谢综合征和高血压等相关合并症也得到明显缓解[4],甚至有报道这类患者的肿瘤发生率也显著降低[5].糖尿病减重手术治疗的有效性已得到临床的充分认可,近年来多个专业学会先后发表声明、专家共识或指南将减重手术列为合并病态性肥胖的糖尿病患者的治疗方式[6-8].
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糖代谢对胰岛β细胞再生的调控
近期一项来自美国和以色列的研究发现,小鼠产生胰岛素的胰岛β细胞有很强的再生能力,提示原则上再生疗法可在糖尿病患者中得以应用.众所周知,应激条件下生理性的β细胞再生有赖于残存的β细胞增生,但调控和激发这种反应的因素尚未清楚.通过胰岛移植实验,研究者发现β细胞基线及代偿增殖主要是受全身系统调控,而非局部因素,比如组织受损等;同时β细胞糖代谢也是这一过程的正向调节因素.研究者首先破坏成鼠体内80％的胰岛β细胞,使其出现糖尿病.
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在糖耐量异常和初诊糖尿病患者中β细胞的再生而不是复制占优势
研究表明,2型糖尿病的进展与胰腺β细胞团的减少有关,β细胞团受到β细胞死亡和再生的共同调节.动物研究提示β细胞再生具有2条路径:现存细胞的复制或通过祖细胞再生.目前已在糖耐量异常的小鼠中频繁观察到β细胞的再生.因此,Yoneda等糖尿病前期和糖尿病期的β细胞团及β细胞再生、复制和凋亡的发生率进行了研究.
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一种可促进胰腺β细胞增生的激素:betatrophin
无论1型还是2型糖尿病,补充具有胰岛素分泌能力的β细胞数量都是有益的.在成年人中,胰岛β细胞主要通过自我复制产生.本研究报告了一种胰岛素抵抗的小鼠模型,该模型可明显地导致胰岛β细胞增生和β细胞数量的增加.利用该模型,我们发现了一种新的激素并将其命名为betatrophin.这种激素主要在肝脏和脂肪中表达.在其他胰岛素抵抗小鼠模型和妊娠小鼠中,betatrophin的表达与β细胞增殖相关.betatrophin在小鼠肝脏中的短暂表达可显著而特异地促进胰岛β细胞增殖,增加β细胞数量并改善糖耐量.
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视网膜母细胞瘤抑制蛋白在胰腺祖细胞中掌控α和β细胞的命运
胰腺内分泌细胞在胚胎形成中可通过再生和增生迅速扩增,但在成年期,胰岛细胞更新速度变得非常缓慢.在小鼠成熟的胰腺β细胞中,破坏视网膜母细胞瘤抑制蛋白(Rb)其对细胞的增殖所起的作用非常有限.在本研究中,研究者发现在胚胎形成过程中胰岛祖细胞Rb缺失后可引起神经源素3(Ngn3)表达前体细胞数量的增加.而且这种趋势在出生后仍可保持并与其成年后胰岛β细胞数量的增加有关.与之相对应的,Rb缺陷的胰岛前体细胞,可通过抑制细胞结局因子(ARX),引起α细胞数量的减少.在Rb缺陷的α和β细胞中起到相反效应的是p53细胞,它在这些细胞类型中具有相反的作用.
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肥胖程度不同的人双胞胎肠道菌群移植对小鼠代谢的调控
近期的一项研究表明,移植胖人肠道细菌的无菌小鼠会比移植瘦人肠道细菌的无菌小鼠增加更多体重并积累更多脂肪.这一发现证明了身体与代谢特征可通过肠道菌群进行传播,传播性由该类啮齿动物的饮食所决定.这一发现可能意味着,基于益生菌的个性化肥胖疗法的研究又迈出了重要的一步.在这项研究中,研究者募集了4对健康女性双胞胎(1对同卵、3对异卵双胞胎),每对双胞胎中一位为肥胖者[体质指数(BMI)≥30 kg/m2],另一位为消瘦者,二者BMI差异持续多年≥5.5 kg/m2.研究者对4对双胞胎肠道内的微生物进行了取样并分别移植到小鼠的肠道内,这些小鼠自身肠道内的微生物均已被清除.
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生育子女数量与中老年女性发生糖尿病风险的关系
选取2010年6月至2011年2月郑州市6个社区40岁以上女性常住居民6 785名,根据血糖水平分为血糖正常组(NC组)、血糖调节受损(IGR)组与糖尿病组(DM组),比较3组人群在子女数量、年龄、血脂、血压、腰围、臀围、体质指数(BMI)以及饮酒、吸烟、哺乳等方面的差异.以logistic回归分析糖尿病发生风险.结果显示,NC组3 170例、IGR组2 035例,DM组1 580例.NC组子女数量为4(0,8)个,IGR组子女数量为5(0,10)个,DM组子女数量为5(0,10)个,差异有统计学意义(F=100.95,P ＜0.05).经logistic回归显示,子女数量与IGR、糖尿病的发生风险存在正相关性,随着子女数量的增加,血糖代谢恶化的风险升高(OR:1.115,95％ CI:0.063～0.156,P＜0.05).结果表明生育子女数量的多少与中老年女性发生IGR和糖尿病的风险存在相关性,并且生育子女数增多可能是中老年女性发生IGR和DM的危险因素之一.
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规范肥胖及2型糖尿病的外科治疗——解读2013版外科减重手术指南
在美国,肥胖一直是一个重大的公共卫生问题,2009至2010年,有超过1/3的成年人符合肥胖[依据体质指数(BMI)≥30 kg/m2]标准[1].肥胖不仅是致死的高危因素,还会产生身心合并症.实际上,肥胖应被视为一种疾病状态[2-3].非手术治疗能使患者体重减轻5％～10％,并改善严重肥胖者的健康状态.而减重手术适用于临床重度肥胖患者[4].目前,减重手术已被认为是治疗肥胖成功、持久的方法.此外,虽然整体肥胖率和减重手术趋于稳定,但是重度肥胖患者在美国仍在继续增加,现在大约有1 500万BMI≥40 kg/m2的人群[1,5].在适合手术的肥胖者中,只有1％接受了手术治疗.
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重视肠道菌群在肥胖与2型糖尿病发病中的作用
过去的几十年,随着环境和生活水平的改变,肥胖的发病率已经大幅增加,已成为威胁人类健康的重要疾病.肥胖能产生一系列健康问题,如高血压病、2型糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪性肝病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和癌症等.虽然遗传因素可以决定一个人的肥胖倾向,但近年来的研究结果表明,健康人群和肥胖或2型糖尿病患者之间肠道菌群的结构存在显著不同[1],肠道菌群可能在肥胖及其相关性疾病的发生中发挥重要作用.
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糖尿病并乳腺癌患者静脉滴注紫杉醇外渗后引发皮肤慢性难愈性溃疡一例
糖尿病皮肤慢性难愈性溃疡是糖尿病为棘手且严重的并发症之一,一直是创面治疗的难题.临床主要表现为局部溃疡、感染和坏疽.由于持久难愈难治,给患者带来了巨大的痛苦和经济负担.近年来由于糖尿病发病率上升,在临床上此病有增多的趋势,但主要见于由外伤、感染、压疮等诱因引起,且位置主要在糖尿病足及下肢.癌症化疗时化疗药外渗引起的糖尿病患者皮肤慢性难愈性溃疡报道较少,本文现报道2型糖尿病并乳腺癌患者静脉应用紫杉醇外渗后引发的肘部皮肤较大面积的慢性难愈性溃疡一例.
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胰岛素自身免疫综合征三例
自身免疫性低血糖症(AIH)是低血糖的一种少见原因,其临床特点为自发性低血糖发作、高胰岛素血症及胰岛素抗体或胰岛素受体抗体阳性.根据自身抗体的不同可以分为两种类型:(1)在无外源性胰岛素应用时出现针对内源性胰岛素的抗体(IAA)阳性,称为胰岛素自身免疫综合征(IAS),1970年由日本Hirata等首次报道,又称Hirata病[1];(2)是针对靶细胞表面的胰岛素受体的抗体(IRA)阳性,称为B型胰岛素抵抗综合征(TBIRS),较罕见[2],部分可出现低血糖.我院自2009年报道1例IAS后[3],陆续出现数例,现再报告3例IAS患者,以提高临床认识.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
