中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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解偶联蛋白2基因表达对游离脂肪酸升高所致β细胞功能障碍的影响
目的 观察血浆游离脂肪酸(FFA)水平短期升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨线粒体氧化应激在其中的作用及机制.方法 将24只8周龄体重160 ～ 170 g雄性SD大鼠采用随机数字表法分为脂肪乳输注组(FFA组,12只)和生理盐水输注组(NS组,12只).分别输注48 h,检测以下指标:(1)采静脉血检测胰岛素和FFA水平；(2)静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能；(3)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能；(4)实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测胰岛细胞胰岛素受体底物1和2(IRS-1、IRS-2)和解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的变化.两组间差异比较采用独立样本t检验.结果 FFA组血胰岛素水平较NS组增高[(25.2±2.3)比(18.6±1.7)mU/L,t=7.9,P＜0.05],FFA水平也显著高于NS组[(1.39±0.18)比(0.64 ±0.10) mmol/L,t=12.8,P＜0.05].FFA刺激后,FFA组活体和离体的胰岛β细胞分泌功能均较NS组增强[活体分别为(137 ±24)、(80±16) mU/L,t=6.8,P＜0.05；离体分别为(272±4)、(227 ±4) mU/L,t=28.6,P＜0.05].与NS组相比,FFA组胰岛细胞IRS-1 mRNA表达增加了29.3％±2.6％(t=2.2,P ＜0.05),IRS-2 mRNA及UCP-2 mRNA表达分别增加了345.1％±4.7％、228.4％±4.2％(t=3.4、3.0,均P＜0.05).结论 血浆FFA水平短期升高对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,但同时激活线粒体氧化应激,使UCP-2表达相应增加.
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护骨素对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
目的 探讨护骨素(OPG)对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及可能机制.方法 将HUVECs细胞分为3组:正常对照组:以0.4％牛血清白蛋白处理；软脂酸组:以0.4 mmol/L软脂酸处理；OPG组:以不同浓度OPG预处理24 h,再加入0.4 mmol/L软脂酸(OPG浓度分别为50、100、200、400 μg/L),以上各组细胞培养24h,流式细胞术及Hoechst 33258核染色检测细胞凋亡.将HUVECs细胞分为5组:正常对照组:以0.4％牛血清白蛋白处理；软脂酸组:以0.4 mmol/L软脂酸处理；OPG组:以400 μg/L OPG预处理24 h,再加入0.4 mmol/L软脂酸；软脂酸± OPG±雷帕霉素组:以10 μg/L雷帕霉素预处理24 h,再给予400 μg/L OPG处理24 h,后加入0.4 mmol/L软脂酸；软脂酸±雷帕霉素组:以10 μg/L雷帕霉素预处理24 h,再加入0.4 mmol/L软脂酸.以Western blotting法分析各组HUVECs细胞马铃薯球蛋白(tuberin)、磷酸化马铃薯球蛋白(P-tuberin)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、磷酸化核糖体蛋白S6激酶(P-S6K)、Bcl-2、Bax以及caspase 3蛋白表达水平.组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK法.结果 与正常对照组比较,软脂酸组早期细胞凋亡率显著增加(18.31％ ±0.51％比6.88％±0.60％,P＜0.05)；OPG组早期凋亡率(12.58％ ±0.19％、9.39％±0.42％、7.55％±0.17％、5.90％±0.14％)明显低于软脂酸组(均P ＜0.05),且呈OPG剂量依赖性；与正常对照组比较,软脂酸组晚期凋亡率显著增加(9.55％±0.22％比5.28％±0.90％,P ＜0.05)；OPG组晚期凋亡率(7.71％±0.17％、6.42％±0.18％、5.24％±0.16％、4.50％±0.16％)明显低于软脂酸组(均P＜0.05),且呈OPG剂量依赖性.与正常对照组比较,软脂酸组P-tuberin/tuberin(2.0942±0.0163比1.1948±0.0541)、P-S6K/S6K(2.0942 ±0.0163比3.2052±0.0051)、Bax/β-actin(0.3868±0.0013比1.2991 ±0.0026)、caspase 3/β-actin(0.2346±0.0009比0.5793±0.0103)表达水平均显著提高,差异均有统计学意义(均P＜0.05),Bcl-2/β-actin表达显著降低(0.2470 ±0.0038比0.0716 ±0.0004,P＜0.05)；OPG组P-tuberin/tuberin(0.8258 ±0.0074)、P-S6K/S6K(2.5073 ±0.1403)、Bax/β-actin(0.7452 ±0.0045)、caspase 3/β-actin(0.4713 ±0.0066)表达水平明显低于软脂酸组(均P＜0.05),Bcl-2/β-actin(0.1909±0.0021)表达明显高于软脂酸组(P＜0.05).结论 OPG对软脂酸诱导的HUVECs凋亡具有保护作用,此作用可能通过下调tuberin/mTOR活性,增加Bcl-2表达、降低Bax及Caspase 3表达实现的.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对肥胖小鼠非肾上腺素能原代棕色脂肪功能和分化的影响
目的 探索过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮(PGZ)对肥胖小鼠非肾上腺素能条件下原代棕色脂肪分化和功能的影响,为2型糖尿病和肥胖的治疗提供新依据.方法 高脂饮食诱导的4周龄雄性C57BL/6J肥胖小鼠20只,取肩胛间区棕色脂肪组织,分离并培养C57小鼠原代棕色脂肪细胞,等量分入10个培养皿中,等分为对照组和PGZ干预组,每组5皿,使用PGZ干预细胞,建立PGZ干预的细胞模型,使用和PGZ溶液等量的生理盐水处理对照组细胞.实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞模型的棕色脂肪基因:解偶联蛋白1(UCP-1)、超长链脂肪酸延长酶3(ELOVI3)、PPAR-γ共激活因子α和β(PGC1-α、PGC1-β)、PR包含域16区(PRDM16)、CCAAT增强子结合蛋白β(CEBP/β)、脂联素、脂肪细胞脂质结合蛋白2(AP2)、细胞色素C1氧化酶(CYC1)、线粒体转录因子A(TFAM)等表达水平；使用油红染色定量法检测细胞模型的棕色脂肪成脂功能；Western blotting法检测PGZ干预组UCP-1蛋白表达.2组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析和LSD检验.结果 PGZ干预组细胞的棕色脂肪特异基因(UCP-1、ELOVL3、PGC1-α、PGC1-β)、成脂基因(AP2)、线粒体功能基因(CYC1、TFAM)和脂肪分化基因(PRDM16、CEBP/β)表达量均显著高于对照组(相对表达量分别为:UCP-1:1100.0±612.0、2.0±0.4；ELOVL3:1461.0 ±617.0、2.0±1.2;PGC1-α:8.1±2.8、2.0±1.1;PGC1-β:8.3±2.8、2.0±1.3；脂联素:2.6±0.8、1.0±0.7;AP2:5.1±2.2、1.00±0.24;CYC1:3.1 ±0.8、1.0 ±0.4;TFAM:1.2 ±0.4、1.00±0.25; PRDM16:4.8±2.6、2.0 ±0.3；CEBP/β:6×108 ±5×108、2.0±0.6;t =2.45 ～5.22,均P＜0.05)；油红定量亦发现干预组成脂功能高于对照组(染色定量:1.2±0.2比1.0±0.1,t =2.45,P＜0.05).Western blotting检测PGZ干预组UCP-1表达高于对照组(灰度分析相对定量分别为1.24 ±0.25和1.00±0.14,t=2.63,P＜0.05).结论 PGZ可能通过增强棕色脂肪特异基因表达、促进细胞分化成脂、提高线粒体功能等方面增强棕色脂肪细胞功能,这可能是其改善机体代谢的原因之一.
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成人肾脏足细胞的原代培养和鉴定
目的 建立一种重复性好、操作简便的成人肾脏足细胞原代培养方法.方法 取肾脏肿瘤手术切除后远离患病部位的正常肾脏组织,分离出肾皮质,剪碎研磨并通过差异过筛法分别通过80目(孔径220 μm)、40目(450μm)、120目(125μm)细胞筛网,收集120目筛网上肾小球利用植块法进行接种,将接种培养面向上放置,4h后添加培养液并将培养瓶翻转过来正常放置培养箱内孵育.采用形态学观察和细胞间接免疫荧光染色法,对去氧肾上腺素、第八因子(F8)蛋白、波形蛋白、角蛋白和肾母细胞瘤蛋白(WT-1)进行鉴定；并用流式细胞仪分析足细胞纯度.结果 接种3d后可见绝大部分肾小球贴壁；5 d后几乎全部肾小球贴壁,少许肾小球周围有细胞爬出,体积中等,呈多边形,无突起伸出；7 ～ 10 d可见所有肾小球周围大量多边形细胞爬出,细胞迅速生长至融合状态,呈铺路石样外观,符合去分化状态足细胞特征；此时胰蛋白酶差异消化去除成纤维细胞传代培养.消化传代后的足细胞胞体、胞核逐渐增大,自细胞体伸出明显树枝状突起,常见双核,符合分化状态足细胞特征.免疫荧光染色发现传代7d后细胞表达足细胞特异性蛋白WT-1、去氧肾上腺素,不表达F8蛋白、波形蛋白、角蛋白,排除内皮细胞、系膜细胞和壁层上皮细胞污染.流式细胞仪分析足细胞纯度为98.3％.结论 应用差异过筛法分离人肾小球,并结合植块法进行接种可促进肾小球贴壁,简便、高效地培养出原代足细胞.
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整合酶相互作用分子1基因对糖尿病下肢缺血性疾病的影响
目的 检测整合酶相互作用分子1(INI1)基因在糖尿病大鼠下肢缺血性疾病血管中的表达,探讨其对血管内皮细胞影响的分子机制.方法 以8周龄的雄性SD大鼠为研究对象,通过尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法获得16只糖尿病大鼠模型,以完全随机分组方法将大鼠分为2组(每组8只):实验组部分结扎双侧股外动脉制作下肢缺血模型,对照组仅进行糖尿病造模,不作其他处理.以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术检测2组下肢动脉壁INI1的mRNA和蛋白表达情况.合成针对INI1的小干扰RNA(siRNA-INI1),并转染入人脐静脉血管内皮细胞株HUVEC-12,对照组分别为无关序列转染及脂质体对照；应用噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell侵袭小室实验、RT-PCR、Western blotting等技术检测转染INI1-siRNA前后HUVEC-12细胞迁移及血管生成能力的变化,进一步检测迁移相关基因细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)和血管生成相关基因血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素2(Ang-2)的变化情况.以t检验与方差分析做组间数据对比.结果 糖尿病下肢缺血大鼠的动脉壁内INI1 mRNA和蛋白表达均较对照组明显增加(分别为0.83±0.07、0.21±0.03和0.92±0.08、0.31 ±0.03,t=23.03、20.19,均P＜0.01)；转染后与脂质体及无关序列对照组相比,INI1-siRNA组HUVEC-12细胞INI1 mRNA及蛋白表达均显著降低(INI1mRNA分别为0.26±0.01、0.75 ±0.08、0.80 ±0.07,INI1蛋白分别为0.11 ±0.02、0.79 ±0.12、0.82±0.14,F =36.49、24.17,均P＜0.01)；INI1-siRNA组迁移能力明显增强(分别为66 ±5、35±3、37 ±5,F=19.39,P ＜0.01).与两对照组相比INI1-siRNA组HUVEC-12中ICAM-1、MMP-2、VEGF、bFGF和Ang-2的mRNA和蛋白表达明显增强(均P＜0.05),TIMP-1的mRNA和蛋白表达显著降低(F=36.48、237.91,P＜0.05).结论 INI1可抑制血管内皮细胞的迁移和血管生成能力,该效应可能是通过调控细胞中ICAM-1、MMP-2、TIMP-I、VEGF、bFGF和Ang-2的表达实现的.
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合并高血压的老年2型糖尿病患者血压控制目标探讨
目的 探讨老年2型糖尿病合并高血压患者降压的目标值.方法 选取2008年1月至2011年1月在福建省立医院内科就诊的707例65岁以上老年2型糖尿病合并高血压患者,其中男324例,女383例,平均年龄(72±6)岁.按收缩压(SBP)高低分为收缩压严格控制组(130 mm Hg≤SBP＜ 140 mm Hg,1 mmHg =0.133 kPa)235例,收缩压宽松控制组(140 mm Hg≤SBP＜ 160 mm Hg)472例,两组患者收缩压水平均维持至少3年.所有患者进行12导联心电图检查,预估肾小球滤过率(eGFR)通过Cockcroft-Gault公式计算.将心电图aVL导联R波的电压(RaVL)作为心血管风险的替代指标,将eGFR作为评价肾功能的指标.以RaVL≥0.57 mV和＜0.57 mV作为二分类变量,使用logistic回归法分析心血管疾病风险.结果 收缩压宽松控制组与严格控制组RaVL分别为:0.55(0.50 ～0.59)、0.58(0.52 ～0.64) mV,差异无统计学意义(F =0.235,P＞0.05).收缩压宽松控制组eGFR为55.6(53.2 ～58.0) ml/min,低于收缩压严格控制组[59.6(56.2 ～63.1) ml/min],但差异无统计学意义(F=1.289,P＞O.05).将RaVL≥0.57 mV及RaVL＜0.57 mV作为因变量进行多因素logistic回归分析发现,收缩压宽松控制组RaVL≥0.57 mV的风险与收缩压严格控制组相比差异无统计学意义(OR =0.927,95％CI:0.567 ～1.514,P＞0.05).结论 老年2型糖尿病合并高血压患者收缩压的目标值控制在140 mm Hg以下可能并不改善心血管和肾脏预后.
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2型糖尿病合并胃癌行胃切除后不同消化道重建对血糖代谢的影响
目的 探讨2型糖尿病合并胃癌行胃切除后不同消化道重建方式对2型糖尿病患者血糖代谢的影响.方法 选取2008年1月至2012年1月在第二军医大学长海医院普外科就诊的胃癌合并2型糖尿病的胃切除患者66例为研究对象,按照胃肠道重建方式进行分组,分为胃远端大部切除术并行毕Ⅰ式吻合组(A组,26例)和胃远端大部切除术并行毕Ⅱ式吻合组(B组,40例).观察2组患者术前年龄、病程、体质指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素剂量、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG),比较2组患者术后1周及3个月FPG、2 h PG的变化.组间比较采用方差分析.结果 A组手术前后FPG和2hPG差异均无统计学意义(均P＞0.05).B组术后1周、术后3个月FPG及2h PG与术前比较差异均有统计学意义[分别为FPG:(7.0±0.6)比(6.1±0.4)比(10.2±1.0)mmol/L,F=4.25,P ＜0.05;2 h PG:(8.8 ±0.1)比(7.3±1.1)比(11.4±1.8)mmol/L,F=3.87,P＜0.05]；同时B组术后1周及术后3个月FPG及2 hPG与A组比较差异均有统计学意义[分别为FPG:术后1周为(7.0±0.6)比(10.0±0.7)mmol/L,t =5.35,P＜0.05;术后3个月为(6.1±0.4)比(9.8±0.7)mmol/L,t=4.78,P＜0.05;2 h PG:术后1周为(8.8±0.1)比(12.3±0.5) mmol/L,t=6.12,P＜0.05；术后3个月为(7.3±1.1)比(11.7±0.6)mmol/L,t =6.78,P＜0.05].结论 胃远端大部切除术行毕Ⅱ式吻合重建对胃癌合并2型糖尿病患者的高血糖有明显的缓解作用.
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代谢正常肥胖个体的临床特点及其发生代谢异常性疾病的风险
目的 了解代谢正常肥胖(MHO)个体的临床特点并探讨其发生代谢异常性疾病的风险.方法 回顾性分析湖南省人民医院体检中心2006年4月至2010年1月体检人群的临床资料,排除资料不全者,共有2830名人员纳入研究.其中1367名于1～3年后再次来院体检.记录受检者临床及生化指标.多组间比较进行方差分析,率的比较用x2检验.结果 肥胖者占39.58％(1120/2830),MHO占肥胖者的23.30％ (261/1120).女性MHO的百分比明显高于男性(31.22％比21.64％,x2=8.126,P＜0.05).与肥胖伴代谢综合征组比较,MHO组收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶、尿酸、外周血白细胞计数较低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较高,差异有统计学意义(t值为2.036 ～ 20.985,均P＜0.05)；与正常对照组比较,MHO组体质指数、血压、空腹血糖、甘油三酯、LDL-C、谷丙转氨酶、尿酸、外周血白细胞计数较高,HDL-C较低,差异有统计学意义(t值为3.458 ～10.978,均P＜0.05).随访1～3年后,正常对照组中有17.6％(44/250)的个体出现代谢异常,而MHO组中46.8％(51/109)出现代谢异常,MHO代谢异常发生风险明显高于正常对照组(OR =4.117,95％CI:2.503 ～ 6.770,P＜0.05).结论 MHO个体临床表型介于正常对照与肥胖伴代谢综合征者之间,其发生代谢异常性疾病的风险随时间延长而增加.
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心电图在糖尿病合并心脏自主神经病变应用中的研究进展
心血管系统的活动受心脏自主神经系统的调控,正常人白天及立位活动时,心脏交感神经张力相对增加,心率加快,心肌收缩力增强,传导加速.夜间及平卧休息时,心脏副交感神经的活动占优势,从而引起与心脏交感神经兴奋相反生理效应的心脏活动[1],在糖尿病心血管自主神经病变患者中,支配心脏和血管的自主神经系统失衡,主要表现为夜间副交感神经活动失去主导地位,从而损害心脏的正常电生理活动,导致心率和血流动力学异常[2].心脏电生理活动异常可表现为与之相关的心电图参数的异常,如QTc间期延长,心率变异性减小,空间QRS-T夹角增大,因而通过早期识别这些心电图参数的改变可及早发现糖尿病CAN,对降低糖尿病患者心脏意外的发生具有重要意义.现将近年来国内外有关心电图参数与CAN的关系作一综述.
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维生素D与胰岛β细胞功能保护
糖尿病是一种严重影响人类健康的慢性疾病,其发病率及病死率不断增加、医疗护理成本逐年上升.,正迅速成为一种全球性的流行病.到2030年,全世界糖尿病患病人数将由2000年的17.1亿上升为36.6亿[1].日益增长的发病率和患病率强调了对糖尿病管理和预防方法进行创新的必要性.越来越多的研究表明,维生素D除参与传统的钙磷代谢外,还具有广泛的生物学效应,如包括抑制肿瘤和正常细胞的增殖、抑制炎症因子生成、调节细胞黏附、调节免疫反应、影响胰岛β细胞功能、影响胰岛素的合成与分泌及其外周作用等.现就维生素D对胰岛β细胞的保护作用及其机制作一综述.
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胰高血糖素样肽1受体表达及其生理功能的研究进展
糖尿病一般采用以生活方式干预为基础的口服药物和(或)胰岛素治疗.以胰高血糖素样肽1(GLP-1)为基础的新型降糖药物已在2型糖尿病患者的临床治疗中取得了良好的疗效[1].GLP-1是一种主要由肠道L细胞产生的肠促胰岛素(incretin),通过特异性的GLP-1受体(GLP-1R)介导发挥生物学作用[2].GLP-1 R属于G蛋白偶联受体B家族(分泌素家族)中的胰高血糖素受体亚家族,不仅表达于胰腺,也表达于胰腺外组织,包括中枢神经系统、胃肠道、心血管、肺、肾脏、淋巴细胞、间充质干细胞等组织[3-4].本文将综述GLP-1R的表达及其生理功能.
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代谢正常肥胖亚群研究的重要性
肥胖与代谢异常密切相关,更是动脉粥样硬化、2型糖尿病、心血管疾病、肿瘤、非酒精性脂肪肝等多种疾病的易感因素.然而,肥胖人群并不是一个单一的群体.20世纪80年代至今,对于肥胖亚群的研究日益增多,出现了代谢正常肥胖(metabolically healthy but obese,MHO)的概念.MHO亚群以肥胖但胰岛素敏感为特征,似乎存在某些代谢保护机制,无论在体脂分布、代谢及炎症谱还是减重疗效上均与代谢异常的"高危"肥胖(at-riskobese)明显不同,因此在科学研究和临床实践中应区别对待.
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Alstrom综合征一例
Alstrom综合征(AS)又称肥胖-视网膜变性-糖尿病综合征,为一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,由Alstrom等在1959年首次报道[1],至今全球仅300余例报道,我国有5例报告[2-6].病例 患者,女,24岁,因"口干、多饮6个月"入院.患者6岁时开始出现视力下降,16岁时出现听力下降,现配戴助听器.近1年体重下降5 kg,6个月前出现口干、多饮,我院门诊查空腹血糖18.9 mmol/L,以"糖尿病"收住我科.患者平素智力正常,13岁初潮,月经规律.患者父母为表兄妹.体格检查:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),身高148 cm,体重46 kg,体质指数(BMI) =21.0 kg/m2,神清,双眼视力减退,双耳听力减退,嗅觉正常,皮肤未见明显色素沉着,甲状腺未及肿大,双肺呼吸音清,心率79次/min,律齐,腹软,肝肋下未及,脾肋下2 cm,全腹无压痛反跳痛,移动性浊音阳性,外生殖器发育正常,双下肢轻度水肿,病理征未引出,四肢无畸形.
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慢性炎症与异位脂肪沉积
近年来越来越多的证据表明,慢性炎症与肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化等代谢性疾病密切相关.随着相关研究的不断深入,研究者们发现慢性低度炎症反应是代谢综合征的核心点.这种炎症状态与普通概念上的炎症,如胆囊炎、胰腺炎等不同,它是一种免疫系统介导的慢性、低度炎症的亚临床过程(或促炎症状态),以多种促炎症因子及炎性标志物如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)等的慢性低度性持续升高为特点[1].临床上也发现,异位脂肪沉积(如脂肪肝、脂肪胰等)的患者,其血浆炎症因子水平较正常对照升高[2-3],而临床上治疗非酒精性脂肪肝的一些药物在改善肝脏脂肪沉积的同时降低了体内炎症因子水平[4].本文通过总结近年来关于炎症和异位脂肪沉积的研究结果,探讨慢性低度炎症与异位脂肪沉积之间的关系,有助于我们对异位脂肪沉积发生机制有更多的了解.
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瞬时受体电位通道家族M8型受体:肥胖干预的新靶点
肥胖是由于机体能量代谢失衡,能量摄入大于消耗而导致体脂的过量沉积[1].肥胖是高血压、2型糖尿病、心脑血管疾病等的重要危险因素,不仅与脂肪代谢异常有关,也是代谢综合征的主要组分和病理生理基础[2].随着社会经济的发展和生活方式的改变,国内外肥胖发病率显著增加,据统计我国居民超重率为17.6％,肥胖率为5.6％,超重及肥胖人群已接近总人口的四分之一[3].控制肥胖,减少体脂聚集可降低心血管疾病的危险性和发病率,而增强能量消耗已经成为治疗或预防肥胖的一个有发展前景的干预策略.近年来发现冷敏感通道——瞬时受体电位(TRP)通道家族M8型受体(TRPM8)可能成为干预肥胖的新靶点,本文将对TRPM8的结构、功能及其与棕色脂肪组织的关系及减肥机制进行介绍.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
