中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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2型糖尿病下肢神经病变心率变异性时域指标的昼夜节律
目的 了解糖尿病合并周围神经病变患者的自主神经功能.方法 2008年1月至2009年3月按随机数字表法抽取天津医科大学代谢病医院的117例2型糖尿病患者,分为2型糖尿病不伴下肢神经病变组(糖1组)59例和2型糖尿病伴下肢神经病变组(糖2组)58例.无糖尿病的对照组50例来源于我院健康体检者.受试对象均接受体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、24 h动态心电图心率变异性(HRV)、乏式动作反应指数、30/15比值、呼吸差的检测.统计学处理采用卡方检验、方差分析、配对秩和检验.结果 (1)糖1组、糖2组患者心动周期标准差(SDNN)、每5 min R-R均值的标准差(SDANN)、每5 min R-R均值的标准差指数(SDNNIDX)、相邻R-R差值的均方根(rMSSD)、24 h内相邻R-R间期相差＞50 ms的个数占总心跳次数的百分比(pNN50),与对照组比较差异有统计学意义(F值分别为94.702、77.786、55.422、56.175、49.110,均P＜0.01);(2)对照组SDNN、rMSSD、pNN50日间节律分别为(113±20)ms、(31±15)ms、4%(0～45%),夜间节律分别为(104±25)ms、(38±18)ms、11%(0～45%),日夜间比较差异有统计学意义(t=2.472、4.629、5.007,均P＜0.05);糖1组SDNN Et间节律为(81±16)ms,夜间节律为(77±19)ms,日夜间节律比较差异无统计学意义(t=1.952,P＞0.05),糖2组SDNN、rMSSD、pNN50日间节律分别为(64±15)ms、(21±19)ms、1%(0～30%),夜间节律分别为(64±20)ms、18(7～97)ms、1%(0～28%),日夜间节律比较差异无统计学意义(t值分别为0.155、1.103、1.328,均P＞0.05).结论 2型糖尿病不伴及伴下肢神经病变组均存在自主神经功能受损,但后者的自主神经功能更明显受损.心率变异性时域指标的昼夜节律可有效判断自主神经损害.
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内源分泌型晚期糖基化终末产物受体与糖尿病周围神经病变的相关性
目的 探讨2型糖尿病患者周围神经病变(DPN)与内源分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)的关系.方法 收集2008年6月至2009年3月于福建医科大学第二医院内分泌科住院的2型糖尿病患者61例及门诊体检的健康志愿者24名,根据有无合并糖尿病周围神经病变将糖尿病患者分2组,DPN组62例,无DPN组19例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆esRAGE水平.应用肌电诱发电位仪进行神经功能检查.测定受试者血压、体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂.采用student t检验和非参数Mann-Whitney U检验分析两组问数据,利用Logistic回归分析糖尿病周围神经病变的相关因素.结果 正常对照组和2型糖尿病组患者血浆esRAGE水平无明显差别[(0.28±0.13)μg/L和(0.25±0.15)μg/L,P＞0.05],但在2型糖尿病患者中合并DPN组和无合并DPN组之间血浆esRAGE水平差别有显著性意义[(0.21±0.14)μg/L和(0.33±0.13)μg/L,P＜0.01],两组之间的年龄和糖化血红蛋白(HbA1c)也存在差别,Logistic回归分析提示年龄、HbA1c、血浆esRAGE水平与糖尿病周围神经病变相关,esRAGE是糖尿病周围神经病变保护因素(OR=0.001,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者血浆esRAGE水平和正常人无明显差别.esRAGE是2型糖尿病周围神经病变的保护因素,而年龄和HbAlc是其危险因素.
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还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究
目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.
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门冬胰岛素和人胰岛素强化治疗内科危重症高血糖疗效比较
目的 比较门冬胰岛素和人胰岛素强化治疗内科危重症高血糖的有效性和安全性.方法 选取中南大学湘雅二医院老年病科符合全身炎症反应综合征诊断标准的内科危重患者186例,入组时空腹血糖水平为(10.8±2.3)mmoL/L,根据患者入组时恢复进食情况分为多次皮下注射胰岛素组(MDI,n=90)和持续皮下注射胰岛素组(CSⅡ,n=96),2组均随机分为门冬胰岛素和人胰岛素亚组.MDI组中门冬胰岛素和人胰岛素亚组分别为44、46例,CSⅡ组分别为46、50例.MDI组餐前大剂量采用门冬胰岛素或人胰岛素,基础量均采用甘精胰岛素,CSⅡ组餐前大剂量及基础量均采用门冬胰岛素或人胰岛素.根据多点指尖血糖监测结果调整胰岛素用量,强化胰岛素治疗疗程7 d,使血糖控制在4.4～8.3 mmol/L,7 d后改为常规胰岛素治疗,使血糖控制在4.4～11.1 mmol/L,观察各哑组患者基线及第7天日内平均血糖水平、日内血糖标准差、日内血糖极差(高和低血糖之差)、血清C反应蛋白(CRP)水平、急性生理与慢性疾病评分(APACHE Ⅱ),统计7 d内低血糖发生率、严重低血糖发生率、日平均胰岛素用量及28 d内各组死亡率.统计学分析采用t检验和x~2检验.结果 (1)MDI及CSⅡ组的门冬胰岛素亚组和人胰岛素亚组强化治疗各项指标差异无统计学意义.(2)强化治疗后第7天门冬胰岛素哑组较人胰岛素组日内平均血糖水平更低,MDI组:(6.2±1.3)mmol/L比(7.6±1.6)mmol/L;CSⅡ组:(6.0±1.2)mmol/L比(7.4±2.5)mmol/L,均P＜0.05.(3)门冬胰岛素亚组血糖标准差更小,MDI组:(1.54±0.27)mmol/L比(1.92±0.38)mmol/L;CSⅡ组:(1.24±0.27)mmol/L比(1.83±0.45)mmol/L,均P＜0.05.(4)门冬胰岛素亚组极差更小,MDI组:(3.0±0.5)mmoL/L vs(3.9±1.1)mmoL/L;CSⅡ组:(3.1±0.6)mmol/L vs(3.9±1.0)mmol/L,均P＜0.05.(5)门冬胰岛素业组7 d内日平均胰岛素用量更少,低血糖发生率及严重低血糖发生率更低.同时,门冬胰岛素亚组7 d内血清CRP水平下降更明显,APACHEⅡ评分下降更明显.(6)28 d内死亡率无统计学差异(MDI组:13.0% vs 13.6%;CSⅡ组:6.0% vs 6.5%,均P＞0.05).结论 对于内科危重症伴高血糖患者,用门冬胰岛素强化治疗比人胰岛素能更好地控制血糖均值及波动,减少低血糖发生,节约胰岛素用量并减轻炎症反应.
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蛋白酶体α亚单位6基因-8C/G位点多态性与甘肃东乡族人群肥胖症和胰岛素抵抗的关系
目的 探讨蛋白酶体α亚单位6(proteasome subunit alpha type 6,PSMA6)基因多态性与甘肃东乡族人群肥胖症和胰岛素抵抗的相关性.方法 采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)技术对2006年3月至2008年3月甘肃东乡族住院和门诊就诊的2型糖尿病患者117例和同期接受体检的144名糖耐量正常者PSMA6基因-8C/G酶切位点进行多态性分析.以体重指数≥25定义为肥胖症,据此将正常糖耐量组及2型糖尿病组进一步分为肥胖症亚组和正常体质量亚组.以胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)男性＜4.31、女性＜4.51为分割点,将正常糖耐量组及2型糖尿病组进一步分为胰岛素抵抗亚组和非胰岛素抵抗亚组.以放射免疫法测定各组人群空腹血清胰岛素水平,采用氧化酶法测定空腹血清葡萄糖水平.应用t检验及卡方检验进行统计学分析.结果 PSMA6基因-8C/G位点多态性与甘肃东乡族人群2型糖尿病有关(x~2=5.805,P=0.016),其多态性分布具有人种和地域差异.肥胖症组和胰岛素抵抗组PSMA6基因-8C/G位点G等位基因携带者(CG+GG)基因频率显著高于非肥胖症组和非胰岛素抵抗组(x~2=11.584,P=0.001;x~2=4.506,P=0.034).在正常糖耐量组,胰岛素抵抗亚组G等位基因携带者(CG+GG)基因型频率及G等位基因频率均显著高于非胰岛素抵抗亚组,差异有统计学意义(x~2=6.265,P=0.012;X2=4.572,P=0.033).结论 PSMA6基因-8C/G位点多态性与甘肃东乡族人群肥胖症和胰岛素抵抗相关,其多态性具有人种和地域差异.
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微小RNA-375调控NIT-1胰岛细胞脂性凋亡
目的 探讨提高或降低内源性微小RNA-375(miRNA-375)的水平是否影响小鼠胰岛β细胞NIT-1的脂性凋亡.方法 以500μmol/L长链不饱和游离脂肪酸棕榈酸孵育NIT-1 48 h,建立脂性凋亡模型,并以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测重组胰岛素样生长因子1(V1)表达水平.将NIT-1分为:空白组(正常培养细胞),空转组(等量lipo 2000),阴性对照miRNA组(等量lipo 2000+阴性对照miRNA),miRNA-375组(等量lipo 2000+miRNA-375)(提高内源性miRNA-375水平),2'-O-me-375组(等量lipo 2000+2'-O-me-375)(降低内源性miRNA-375水平).在2 ml转染体系,通过转染脂质体lipo 2000 5 μl(空白组不加),以80 nmol/L miRNA或对照物(空转组不加)转染NIT-1,72 h后各组分别予500μmoL/L棕榈酸孵育48 h.72 h后各组分别予500μmol/L棕榈酸孵育48 h.以Hochest 33342染色和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测并计算凋亡率,以Western blot检测V1表达水平.结果 棕榈酸组凋亡细胞数明显比对照组增多,而V1表达水平比对照组下降约66.8%(t=5.051,P＜0.0001).与其他三组比较,miRNA-375组脂性凋亡率高,比空白组升高73.7%(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P＜0.0001),比阴性对照miRNA组升高1.47倍(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P＜0.0001).miRNA-375组V1表达水平降低,比阴性对照miRNA组降低56.06%(P＜0.05).而另一方面,与其他三组比较,2'-O-me-375组脂性凋亡率低,比空白组降低64.7%(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P＜0.0001),比阴性对照miRNA组下降49.6%(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P=0.001).2'-O-me-375组V1表达水平高,比空白组升高5.33倍(P＜0.0001),比阴性对照miRNA组升高75.9%(P=0.021).结论 棕榈酸诱导小鼠胰岛细胞凋亡伴有V1表达水平下降;miRNA-375参与调节小鼠胰岛β细胞的脂性凋亡.
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非诺贝特对游离脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮细胞株损害的干预作用
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)配体非诺贝特对于游离脂肪酸(FFA)介导的胰岛微血管内皮细胞(IMEC)损害的干预作用.方法 采用MTT法和流式法分析非诺贝特对FFA诱导IMEC细胞株MS-1细胞损害的影响,应用紫外分光光度法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 对照组、FFA组以及非诺贝特干预组MS-1细胞增殖率分别为(100.0±0.7)%、(16.2±0.8)%、(26.8±0.8)%,差异具有统计学意义(P＜0.001);三组MS-1细胞凋亡率分别为(4.80±2.07)%、(26.31±1.78)%、(19.20±1.90)%,差异有统计学意义(P＜0.001);细胞培养液NO含量分别为(6.61±0.65)、(2.48±0.62)、(4.11±0.33)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.001);SOD含量分别为(20.29±1.10)、(15.10±0.40)、(16.46±0.73)U/ml,差异有统计学意义(P＜0.001);MDA水平分别为(4.44±0.98)、(8.26±0.85)、(5.56±0.91)μmoL/L,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 FFA可以诱导胰岛微血管内皮细胞发生明显脂性凋亡和氧化应激损伤,PPAR-α配体具有保护该细胞免于FFA氧化应激损伤的作用.
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2008至2009年本溪市中心城区2型糖尿病患者视网膜病变患病率及相关因素调查
目的 了解本溪市中心城区2型糖尿病患者视网膜病变患病率及相关因素.方法 采用多阶段分层整群抽样方法对2007年12月至2009年5月本溪市中心城区2276例2型糖尿病患者[男1166例,女1110例,年龄31～90岁,平均(61±11)岁]进行分析,行散瞳眼底镜检查或眼底荧光素血管造影,采集临床资料,根据不同危险因素及是否伴有其他并发症分组,比较各组糖尿病视网膜病变的患病率.应用卡方检验进行率的比较,应用多元Logistic回归进行危险因素分析.结果 糖尿病视网膜病变患病率为31.81%.随着患者年龄的增长,糖尿病视网膜病变患病率增高(x~2=25.037,P＜0.05),65岁以上患者糖尿病视网膜病变患病率达37.37%.随着病程的延长,糖尿病视网膜病变患病率增高(x~2=109.873,P＜0.05),病程超过20年的患者糖尿病视网膜病变患病率高达53.81%.吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病家族史、高尿酸血症、糖化血红蛋白≥8%、合并冠心病和周围神经病变者糖尿病视网膜病变的患病率较高.饮茶者糖尿病视网膜病变的患病率低于不饮茶者(x~2=9.977,P＜0.05),饮茶者视网膜病变程度低于不饮茶者(x~2=7.267,P＜0.05).结论 高龄、病程延长、吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病家族史、高尿酸血症、糖化血红蛋白≥8%、合并冠心病和周尉神经病变均为糖尿病患者视网膜病变的危险因素,而饮茶可延缓糖尿病患者视网膜病变的发生、发展.
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182个2型糖尿病家系865人调查分析
目的 建立一个可用于系统研究2型糖尿病的高发家系人群,对2型糖尿病家系的发病情况、临床及生化指标进行分析.方法 按美国糖尿病学会标准,已诊断有糖尿病家族史的糖尿病先证者进行三代家族史和血统成员的调查研究,全部非患者采血做口服葡萄糖耐量试验确认,并对新老患者用免疫学方法,系谱分析和分子生物学方法排除1型糖尿病、青少年发病的成年型糖尿病(MODY)和线粒体遗传阳性家系,终筛选出具有2个或2个以卜2型糖尿病患者的家系182个(实际调查共865人)并进行分析.全部家系成员均检查血糖、血脂、胰岛素C肽释放试验.结果 受调查的865名成员中2型糖尿病、单纯空腹血糖受损、单纯葡萄糖耐量减退、空腹血糖受损合并葡萄糖耐量减退总患病率为59.88%,2型糖尿病患病率为45.43%.新榆出2型糖尿病患者94例,单纯空腹血糖受损者14例,单纯葡萄糖耐量减退者61例,空腹血糖受损合并葡萄糖耐量减退者27例.先证者父、母、同胞、子女的患病率明显高于普通人群.糖尿病组收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油二酯、体重指数、胰岛素抵抗指数明显高于空腹血糖受损和(或)葡萄糖耐量减退组或未发病者.在2型糖尿病发病前的葡萄糖耐量减退阶段,收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、体重指数、胰岛素抵抗指数也高于正常人群.结论 2型糖尿病发病具有明显的家族聚集性,高血压、高血脂、肥胖是2型糖尿病的高危因素,胰岛素抵抗在糖尿病发病前已存在.
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脂肪甘油三酯脂肪酶:一种新的脂肪分解基因
脂肪是人体重要的能量储存组织,脂肪组织的脂质代谢紊乱与高甘油三酯血症、2型糖尿病、肥胖密切相关.脂肪组织中脂肪代谢基因调控着脂肪生成和分解的平衡.以前脂肪生成基因研究很多,但是对脂肪分解基因的认识仅仅限于激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL),随着2000年HSL敲除小鼠的诞生[1],发现它并无肥胖或仅有甘油二酯的沉积,说明应该有更重要的酶控制着脂肪的水解.
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胰腺或胰岛移植防止或逆转糖尿病血管病变的研究进展
糖尿病已成为世界上发病率高、对人类健康威胁为严重的疾病之一.近年来,糖尿病的发病率不断上升,而且发病更趋年轻化.因此,糖尿病的防治成为目前医学研究的热点.糖尿病患者由于胰岛素产生障碍或胰岛素不能完全发挥生理作用而引起糖代谢紊乱,导致大血管及微血管病变,进而引发一系列并发症(包括动脉粥样硬化、肢体缺血坏死、视网膜病变和肾功能衰竭).虽然采用胰岛素治疗在一定程度上能够改善患者糖代谢紊乱,然而这种方法并不能有效地防止或逆转糖尿病引起的血管病变及其并发症.
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风雨六十载,坎坷降糖路
2009年10月,我们伟大的祖国迎来建国60年华诞.60年,光辉岁月弹指一挥间;60年,中华大地沧海变桑田.60年的追求与探索,春风秋雨一起走过;60年的丰硕与辉煌,春华秋实共同见证.回首来时路,每一个前行的脚步中都写满了艰辛与困苦.国家如此,医学科学进步亦是如此.
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危重症患者高血糖处理
近年来的流行病学调查表明,我国成年人糖尿病患病率在大中城市已达10%或更高,在农村也超过了5%,糖耐量减低也很常见.由于背景人群血糖异常比例非常高,住院患者,特别是危重症患者经常伴有高血糖.
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中国儿童青少年糖尿病60年研究进展
儿童青少年糖尿病是儿科较为常见的一种内分泌系统疾病.60年来,我国儿童青少年糖尿病的诊断治疗水平、糖尿病教育和长期管理均取得了长足的进步,糖尿病儿童自我肯定意识和生活质量不断提高.其中糖尿病管理的逐步完善和系统化使得糖尿病患儿能够获得早期诊断和规律治疗,减少了急性期和远期并发症的出现,减少了儿童糖尿病的致死率和致残率,为糖尿病诊断、治疗的进一步发展奠定了基础.
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硕果累累,开辟新径——中国糖尿病临床与基础研究进展回顾
进入21世纪以来,糖尿病迅速在全球范围内蔓延开来,给人类社会带来极大负担.中国人属于糖尿病易感人群,随着社会老龄化程度的加重、生活水平的改善以及不良生活方式所致肥胖人群的增加,我国糖尿病防治形势日趋严峻.
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胰岛β细胞新生与2型糖尿病
2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制为胰岛功能减退和胰岛素抵抗.胰岛β细胞数量减少是胰岛分泌胰岛素功能缺陷的原因之一.促进β细胞新生以增加患者的β细胞数量、保护患者的胰岛功能成为T2DM治疗的一大热点.本文将对β细胞新生与T2DM的关系进行概述.
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糖尿病足病的防治
糖尿病足病是指发生于糖尿病患者的与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏.糖尿病足病是一种严重的糖尿病慢性并发症,从足部皮肤到骨与关节的各层组织均可受累,严重者可发生局部或全足坏疽,需要截肢.
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血糖稳定性与2型糖尿病胰岛β细胞功能关系的探讨
血糖水平是胰岛β细胞功能的直接反映,胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病高血糖发生的主要机制,只有胰岛β细胞功能缺陷不足以维持葡萄糖代谢稳态时才引起临床高血糖表现.高血糖状态严重影响胰岛β细胞功能.高血糖有两种作用方式,即慢性持续性高血糖和慢性波动性高血糖.
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糖尿病足病合并感染的诊断与治疗进展
2009年8月14-16日,第六届亚太地区糖尿病足和肢体病变会议暨全国第五届糖尿病足和下肢血管会议在北京隆重召开,来自美国的Robert G.Frykberg教授和Benjamin A.Lipsky教授对糖尿病足病合并感染作了详尽而深入的讲解.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
