中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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早发2型糖尿病患者的血糖控制现况以及大血管并发症危险因素分析
目的 评价早发糖尿病(EDM)血糖控制现况,并探讨EDM大血管并发症危险因素的特点.方法 选取2012年1月至2013年3月在新疆医科大学一附院内分泌科住院确诊为2型糖尿病(T2DM)的连续性病例共1 734例为研究对象,其中资料完整并同意参与研究的患者为1 255例.将1 255例T2DM患者根据糖尿病诊断年龄分组:诊断年龄≤40岁为EDM组(n=219);诊断年龄＞40岁为对照糖尿病组(n=1 036).另选取同期健康体检者478名为非糖尿病组.测量受试者的身高和体重;测定受试者空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、餐后2h血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c).评价糖尿病患者的并发症情况.组间比较用t检验,计数资料的组间比较,采用x2检验,采用logistic多元回归分析评价多种危险因素对大动脉粥样硬化的影响.结果 (1)EDM组的收缩压和舒张压均高于对照糖尿病组(t=2.685、2.560,均P＜0.05).两组人群的吸烟率分别为45.2％和36.8％(x2=5.439,P＜0.05).与对照糖尿病组相比,EDM组联合胰岛素治疗比例更高(73.1％比58.7％,x2=15.725,P＜0.001).(2)EDM组:校正年龄和性别比后,与对照糖尿病组相比,EDM组HbA1c水平更高,HbA1c达标率更低(F=3.733,x2=8.508,均P＜0.05).(3)与同龄非糖尿病组比较,EDM组的BMI更大、收缩压及舒张压更高(t=3.623、16.392、7.056,均P＜0.001),LDL-C更高但HDL-C更低(t=4.112、3.174,均P＜0.001).(4)EDM组的女性患者发生动脉粥样硬化的风险高于男性(OR=3.218,95％CI; 1.527～6.781);收缩压和餐后2h血糖是大动脉粥样硬化斑块发生的危险因素(OR=1.04,95％CI:1.016～1.072;OR=1.013,95％CI:1.003～1.029).结论 早发糖尿病患者仅14.2％HbA1c控制达标,超过50％的患者存在糖尿病大血管并发症.早发糖尿病患者,大血管并发症发生与女性、收缩压、餐后2h血糖相关.
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口服降糖药血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者加用基础胰岛素的疗效及安全性
目的 比较口服降糖药(OADs)血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者加用基础胰岛素治疗与增加降糖药物治疗的疗效和安全性.方法 回顾性分析2004年1月至2011年12月于天津医科大学代谢病医院门诊就诊、血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者746例,平均年龄69岁,糖化血红蛋白(HbA1c)7.5％ ～ 11.0％,空腹血糖(FBG)＞7.5 mmol/L,分为启动基础胰岛素治疗或增加OADs 2组,观察24周,比较2组血糖、OADs、体重变化和低血糖事件的发生率.组内治疗前后的比较用配对t检验;组间比较采用x2检验.结果 286例患者纳入终分析,启动基础胰岛素治疗组(A组,n=176例),增加OADs组(B组,n=110例),A组FBG和HbA1c下降幅度明显大于B组(2.5 mmol/L比2.1 mmol/L,2.0％比1.7％,t=-5.86、-3.93,均P＜0.01);A组HbA1c达标率明显高于B组[78.4％(138/176)比54.5％(60/110),x2=18.1,P＜0.01],A组低血糖发生率明显低于B组[31.8％ (56/176)比51.8％(57/110),x2=12.0,P＜0.01],2组体重变化差异无统计学意义.B组OADs剂量和种类明显高于A组.结论 OADs血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者尽早启动基础胰岛素治疗是控制血糖安全有效的治疗方案.
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高脂低碳水化合物饲养加运动对2型糖尿病大鼠代谢指标的影响
目的 评价高脂低碳水化合物饮食加运动干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠代谢指标的影响.方法 将50只6周龄清洁级SD雄性大鼠[(体重190±20)g]先分为2组:正常对照组(NC组,n=10)和T2DM造模组(n=40),后者再经高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病建模,其中26只大鼠成功建模后,按随机数字表法分为糖尿病+运动组(DM组,n=13)、糖尿病+高脂低碳饮食+运动组(MT组,n=13),干预14周.测定大鼠血清中的代谢指标;HE染色观察大鼠胰脏和肝脏的形态变化;实时PCR、Western blotting和免疫组化检测肝脏组织糖代谢相关基因的表达水平.组间比较采用单因素方差分析.结果 (1) 14周后DM组死亡2只,肝肿瘤1只,剩余10只.与DM组相比,MT组的血糖[(10.8±5.5)比(26.7±3.3)mmol/L]、尿素氮[(5.9±1.1)比(8.9±1.6)mmol/L]、甘油三酯[(0.42±0.40)比(2.07±1.63) mmol/L]、糖化血红蛋白[(4.3±0.7)％比(6.5±0.3)％]均明显下降(t=8.361、4.876、3.035、2.142,均P＜0.05),而与NC组差异无统计学意义(均P＞0.05).(2)MT组大鼠胰脏组织的细胞形态结构较DM组病理性变化有所恢复,细胞间排列较为紧密,坏死细胞减少.(3)相对于DM组大鼠肝脏,MT组葡萄糖激酶(GCK,50.86±3.96比1.03±0.31)和丙酮酸激酶(Pklr,3.04±0.27比1.00±0.04)mRNA显著增加(t=21.71、13.053,均P＜0.001),而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK-1)的转录水平则明显下降(0.51±0.03比1.01±0.15;t=5.548,P＜0.01),Western blotting和免疫组化结果提示了同样的趋势.结论 高脂低碳饲养加运动干预可明显降低大鼠血糖和血脂,其机制可能是通过对GCK、Pklr以及PCK-1的转录进行调控.
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2型糖尿病患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与糖尿病微血管病变相关性的初步分析
目的 初步分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与糖尿病微血管病变的相关性.方法 选取2012年至2013年河南省人民医院内分泌科共239例2型糖尿病(T2DM)患者为研究对象,采用密歇根神经病变筛查表、体感诱发电位与神经传导速度诊断糖尿病周围神经病变(DPN),采用尿白蛋白/肌酐比值诊断糖尿病肾脏病变(DN),采用眼底检查诊断糖尿病视网膜病变(DR),并依次分为DPN组(97例)和非DPN组(142例)、DN组(74例)和非DN组(165例)、DR组(87例)和非DR组(152例),检测患者糖化血红蛋白(HbA1c)及相关生化指标,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定3-硝基酪氨酸.采用独立t检验、x2检验、logistic回归分析进行统计学处理.结果 Logistic回归分析发现糖尿病病程、HbA1c、OASHS均是DPN患病与否的独立相关因素(OR=1.12、2.93、3.54,P＜0.05),糖尿病程、HbA1c、收缩压、OASHS均是DN患病与否的独立相关因素(OR=1.11、3.23、1.67、9.58,P＜0.05),糖尿病病程、HbA1c、OSAHS是DR患病与否的独立相关因素(OR=1.17、2.89、2.54,P＜0.05).OSAHS组血浆3-硝基酪氨酸高于非OSAHS组[(121.6±9.3)比(87.5 ±9.1) nmol/L,t=4.36,P＜0.05].结论 T2DM患者中OSAHS与糖尿病微血管病变存在独立相关性.
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城市社区2型糖尿病患者膳食营养状况调查
目的 了解上海城区2型糖尿病患者膳食营养状况.方法 2012年10月采用连续3d24h膳食回顾法对上海杨浦区400例2型糖尿病患者的膳食进行调查,了解患者的膳食情况与各营养素状况.组间比较采用t检验或x2检验.结果 糖尿病患者人群能量供给量不足,仅达到成人参考摄入量的62.8％(男性为72.4％,女性为56.5％).每日三大产热营养素的供能比分别为蛋白质14.4％、脂肪33.9％、碳水化合物51.7％,脂肪供热比相对偏高.早餐、中餐与晚餐的供能比分别为23.4％、38.0％与38.6％,早餐供能不足,晚餐供能过多.维生素E、铁、钠、锰、磷和胆固醇的摄入量是超过成人推荐摄入量,分别达到推荐量的149.6％、138.1％、137.1％、132.5％、127.5％和122.0％;而蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维、钙、锌、铜、镁、钾、维生素A、维生素B1、维生素B2和维生素C的摄入量均未达到成人推荐摄入量,分别仅为推荐量的77.9％、90.3％、57.1％、50.79％、49.3％、81.4％、75.7％、75.7％、77.5％、77.0％、55.0％、58.2％和67.6％.结论 上海城区2型糖尿病患者能量供应不足,营养摄入欠合理,需进一步加强患者的营养教育与膳食指导.
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微囊泡与2型糖尿病大血管病变关系的研究进展
微囊泡(microvesicles,MVs)是细胞在某些生理或病理状况下受到激活或凋亡,从细胞膜表面直接出芽脱落形成的小囊泡样物质.2型糖尿病(T2DM)大血管病变的多种危险因素均可刺激MVs形成,在T2DM和心血管疾病中MVs水平明显升高.MVs可通过介导内皮细胞损伤、血栓形成、斑块破裂及侧支循环形成障碍等病理过程参与糖尿病大血管病变的发生发展.目前研究认为,MVs有望成为T2DM大血管病变诊断、评估预后和疗效判定的潜在生物标志物.现就MVs与T2DM大血管病变的研究进展综述如下.
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胰高血糖素样肽1的抗糖尿病心肌病作用
糖尿病是严重危害人类健康的慢性非传染性流行性疾病之一,70％以上糖尿病患者死于心血管疾病,是非糖尿病人群心血管疾病死亡率的2～3倍[1].目前的大多数研究主要关注于大血管病变所致的冠状动脉粥样硬化性心脏病,而对于微血管病变、自主神经病变、心肌代谢异常等导致的弥漫性心肌病变研究较少.近年来,研究者提出了糖尿病心肌病(DCM)的概念,逐渐认识到DCM是糖尿病患者的主要心脏并发症之一,是导致糖尿病患者心力衰竭的主要原因.
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糖尿病下肢动脉病变的早期识别及防治策略
下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)作为多部位动脉疾病的重要组成部分,与冠心病、卒中等心脑血管疾病在病理机制上均涉及一系列由炎性细胞和炎症因子参与的亚急性、非感染性炎症反应过程[1],因而LEAD的临床意义不仅在于其本身所导致的临床症状(间歇性跛行、静息痛)及其严重后果(截肢).有研究表明,在确诊LEAD 1年后患者心脑血管事件发生率高达21.14％[2],故其对心脑血管疾病的预测价值不容忽视.LEAD作为全身性动脉硬化损害的早期标志性疾病,通过筛查糖尿病患者的LEAD间接了解其全身血管病变情况,进而加强相关血管病变的早期管理,具有更高的卫生经济效益.
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高血糖的大血管病变
糖尿病及其药物治疗与大血管病的关系是近几十年糖尿病和心血管病(CVD)领域的热门话题.上世纪70年代的糖尿病研究大学协作组(UGDP)是第一项大规模评估成人非胰岛素依赖糖尿病使用不同降糖药物治疗对大血管并发症影响的研究[1].其结果表明,胰岛素治疗对心血管并发症并不优于单纯饮食控制;由于甲苯磺丁脲和苯乙双胍导致更多的全因死亡和心血管死亡,其应用均提前终止.UGDP结果的公布曾引起医学界极大争议,不少学者对其研究设计和结果提出质疑.UGDP引发了糖尿病治疗和大血管病变相互关系的一系列研究.本文旨在综合多项循证研究结果,分析不同结果的可能影响因素,为糖尿病的治疗和预防提供依据.
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在人类胰腺发育中乙醛脱氢酶1的活性通过调节维甲酸信号介导胰岛分化和生存
乙醛脱氢酶1(ALDH1)是人干细胞的一种标记物,可通过催化视黄醛转化成视黄酸(RAs)来调节细胞分化.然而,ALDH1在人类胎儿胰腺发育中的表达水平和功能的数据很少.加拿大西安大略大学儿童健康研究院Li等对ALDH1的表达模式和其在胰岛细胞分化中的功能作用进行了研究.该研究通过生物芯片、实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting和免疫组化方法确定了人类胎儿胰腺(8～ 22周)中ALDH1的表达特征.用ALDH1抑制剂、视黄酸受体(RAR)激动剂和ALDH1A1小干扰RNA处理分离的人胎胰岛上皮细胞簇.
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出生后MafA转录因子对胰岛β细胞至关重要
大部分Maf转录因子如MafA和MafB以时空特异性方式表达于啮齿类动物的胰岛细胞.Mafa-/-和胰腺特异性MafaApanc缺失突变小鼠的研究显示,MafA在成年β细胞激活中扮演主要角色,而MafB则在胚胎β细胞活性中发挥重要作用.来自美国范德堡医学院的Hang等应用全胰腺MafA缺失突变体小鼠进行研究,以明确MafA从何时起对β细胞功能具有显著意义,出生后短时间内产生的MafB如何对此产生影响,并确定这一时期中受MafA调控的基因.
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胰高血糖素通过调节肝脏kisspeptin表达减少胰岛素分泌
在2型糖尿病(T2DM)发病的早期,胰岛α细胞分泌胰高血糖素的异常先于β细胞接受葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)的受损.但是,高胰高糖素血症是否与β细胞功能障碍存在因果联系仍未可知.胰高血糖素通过与肝细胞表面的受体结合,通过环磷酸腺苷-蛋白激酶A (cAMP-PKA)途径刺激肝脏葡萄糖生成,引起高血糖状态.虽然高血糖刺激β细胞分泌胰岛素,然而肝细胞PKA活性上调的转基因小鼠显示,肝脏葡萄糖生成增加和血糖升高,但是GSIS却反常地受损.
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Caspase-8在淀粉样蛋白诱导人类和小鼠胰岛β细胞凋亡中的作用
细胞凋亡导致的β细胞量减少是2型糖尿病的一个重要缺陷.胰岛淀粉样蛋白,由人类胰岛淀粉样多肽(hIAPP)聚集形成,在2型糖尿病及1型糖尿病患者胰岛移植物中促进β细胞死亡.来自加拿大英属哥伦比亚大学的Park等采用人胰岛和表达hIAPP且去除β细胞中caspase-8的小鼠胰岛来探讨caspase-8在淀粉样蛋白诱导胰岛β细胞凋亡中的作用,并观察抑制caspase-8可否保护淀粉样蛋白毒性作用下的β细胞.
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在雄性小鼠糖尿病的发展过程中,甜味受体调节基础胰岛素分泌并且有助于胰岛素代偿性高分泌
β细胞快速地分泌胰岛素以应对血糖的急剧增加,但是,进一步持续暴露于葡萄糖时,胰岛素的分泌逐渐减少.虽然这个机制还不清楚,但这种调节模式提示存在着时间依赖性的葡萄糖感受系统(TDGS),暂时地减少胰岛素分泌.有趣的是,早期β细胞功能障碍常是以基础(比如空腹)胰岛素分泌过多为特征的,提示这些相关机制的受损.由于β细胞上的甜味受体(STRs)与胰岛素分泌的调节有关,同时葡萄糖是STRs的真正配体,因此来自美国桑福德-伯纳姆医学研究所的Kyriazis等观察了STRs是否介导了葡萄糖感受机制以及参与了基础胰岛素分泌的调节.
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肠促胰素胰腺外获益之心血管保护
2014年美国糖尿病学会(ADA)年会上,Banting奖获得者是肠促胰素研究领域的奠基人之一、加拿大多伦多大学的德鲁克教授(Daniel Drucker),他的获奖演说“解码肠道代谢信息,推动治疗革新”再次把糖尿病领域的目光聚焦在肠促胰素上.心血管疾病是2型糖尿病的主要并发症,在血糖良好控制基础上,全面改善心血管危险因素,降低心血管疾病发病率和病死率是2型糖尿病治疗的主要目标.胰高糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)和二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂丰富了糖尿病治疗手段[1],而基于肠促胰素治疗的胰腺外作用也越来越受到关注,基础和临床研究帮助我们认识基于肠促胰素治疗的心血管保护作用.
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成人隐匿性自身免疫糖尿病合并大量蛋白尿、高胰岛素血症一例
长病程的成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者出现明显的高胰岛素血症很少见,我们收治了一例此类患者,并意外发现其伴发的高胰岛素血症在治疗肾病综合征大剂量激素使用过程中完全缓解,血糖波动得到控制,现报告如下.病例资料患者女性,67岁,因“体重下降13年,泡沫尿1周”于2013年5月16日入院.
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从β细胞损伤看双时相门冬胰岛素30的全程治疗
根据新近数据,在中国近1亿的糖尿病患者中,仅10％左右的患者血糖控制达标[1].2011年Ji等[2]对238 639例2型糖尿病患者进行的调查中,平均糖化血红蛋白(HbA1c)为7.85％.这些数据均提示中国糖尿病患者血糖控制不理想.如何能够更好地控制血糖,是非常值得探讨的课题.2型糖尿病以β细胞损伤和胰岛素抵抗为主要特点的慢性疾病.在中国患者中,β细胞损伤尤其突出,特别是早相分泌受损更为严重,直接导致了患者餐后高血糖的临床特点.2型糖尿病是进展性疾病,伴随着β细胞功能的进行性降低,大多数患者终需用胰岛素治疗,并需要根据病情进展,不断调整治疗方案,以达到有效控制血糖的目的.
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糖尿病肾病防治专家共识(2014年版)
糖尿病肾病是糖尿病主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的首要原因[1].国外研究资料显示,20年以上病程的糖尿病肾病患者发展为ESRD的发生率为40.8/1 000人年,需要进行透析或移植等肾脏替代治疗[2].我国糖尿病肾病的患病率亦呈快速增长趋势,2009至2012年我国2型糖尿病患者的糖尿病肾病患病率在社区患者中为30％～50％[3-4],在住院患者中为40％左右[5].糖尿病肾病起病隐匿,一旦进入大量蛋白尿期后,进展至ESRD的速度大约为其他肾脏病变的14倍,因此早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率,改善其生活质量具有重要意义.为规范糖尿病肾病的诊断和治疗,中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定本共识.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
