中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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国产双时相低精蛋白锌人胰岛素注射液50R治疗糖尿病多中心随机开放对照临床试验
目的 比较国产与进口双时相低精蛋白锌人胰岛素注射液50R(优思灵50R与诺和灵50R)治疗1型和2型糖尿病的有效性和安全性.方法 自2007年9月至2008年8月,采用多中心随机开放阳性平行对照的试验设计,纳入220例糖尿病患者,采用区组随机化方法分为A组(国产药物治疗,111例)和B组(进口药物治疗,109例).治疗12周后,观察两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)较基线下降情况.组间数据比较采用t检验.结果 用药12周后,A组HbA1c、FBG、PBG分别由9.3%±1.8%、(9.9±3.4)mmol/L、(16.0±4.7)mmol/L降至7.5%±1.2%、(7.6±2.1) mmol/L、(10.9±3.6) mmol/L(治疗前后比较t值分别为-11.55、-7.36、-10.12,均P<0.05),分别下降了1.8%、2.9 mmol/L和5.0 mmol/L;B组则分别由9.3%±1.7%、(9.9±3.0)mmol/L、(15.9±4.3) mmol/L降至7.8%±1.3%、(8.0±2.2) mmol/L、(11.4±3.9) mmol/L(治疗前后比较t值分别为-9.37、-6.91和-9.34,均P<0.05),分别下降了1.5%、1.9 mmol/L和4.5 mmol/L.两组间各指标比较F值分别为4.04、2.50和0.97,P值分别为0.046、0.116、0.325.两组低血糖事件发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.36,P=0.551).两组均无严重不良反应事件发生.协方差分析表明,A组药物对糖尿病的效果非劣于B组药物.结论 国产双时相低精蛋白锌人胰岛素注射液50R(优思灵50R)与同种进口药物在治疗1型和2型糖尿病方面具有相当的安全性和有效性,并均有良好的耐受性.
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2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭与心功能不全的临床研究
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能衰竭与心功能不全的临床表现特点及相关激素的改变,寻找针对糖尿病心功能不全的干预靶点.方法 选取2008年1月至4月四川省人民医院门诊及住院部收治的T2DM患者96例(A组)、健康体检者35名(B组,健康对照).将A组按病程和心力衰竭症状分为:新诊断及病程<2年T2DM 患者33例(A1组)、病程>2年未出现临床显性心力衰竭症状和体征的T2DM患者32例(A2组)、病程>2年且已出现临床显性心力衰竭症状和体征的T2DM 患者31例(A3组).入选者均测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)1次,注射胰岛素治疗A组患者测空腹C肽1次,以胰岛素分泌指数 (Homa-Is)判定胰岛β细胞分泌功能;所有入选者均测定脑钠素(BNP)并采用心脏彩色多普勒测定左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期流速峰值E峰/舒张晚期流速峰值A峰(E/A)、舒张早期波e峰/舒张晚期波a峰(e/a)、峰值肺静脉血流收缩期S波/峰值肺静脉舒张早中期D波(S/D)以判定心脏功能.应用方差分析进行各组数据分析比较.结果 随着T2DM病程的进展,Homa-Is进行性下降(B组为110.0±76.3、A1组为45.0±22.7、A2组为15.0±14.0、A3组为5.8±2.4,F=6.34,P<0.05),A3组TI及PI与其余各组比较有明显的降低.BNP随胰岛β细胞分泌功能的降低出现了显著增高[B组为(75±19)ng/L、A1组为(810±185)ng/L、A2组为(1060±264)ng/L、A3组为(2071±785)ng/L,F=8.89,P<0.05];心脏彩超T2DM组较健康对照组E/A 、e/a 、S/D、LVEF均有明显下降,随着胰岛β细胞分泌功能下降差异愈明显.结论 随着T2DM病程延长及胰岛β细胞功能逐渐衰竭,真胰岛素、胰岛素原分泌水平减少及心肌舒张顺应性减低和收缩力下降,使得心脏泵功能发生与供能相关的代谢障碍,从而影响和加重心力衰竭.
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人工发酵虫草菌丝体干粉对糖尿病大鼠肾脏组织色素上皮衍生因子和基质金属蛋白酶-2表达的影响
目的 观察人工发酵虫草菌丝体干粉对糖尿病大鼠肾组织中色素上皮衍生因子(PEDF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 依照随机区组设计将45只体质量为180～220 g的8周龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组,n=15)、糖尿病对照组(B组,n=15)、人工发酵虫草菌丝体干粉干预组(C组,n=15).B组和C组大鼠腹腔注射55 μg/g链脲佐菌素制作糖尿病动物模型.造模成功后第3天,C组给予4 μg·g-1·d-1人工发酵虫草菌丝体干粉定时灌胃,A组、B组以等体积生理盐水灌胃.实验12周末,观察比较3组肾脏指数(KI)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿量、24 h尿白蛋白排泄量(UAE)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG).免疫组化方法分析比较3组PEDF、MMP-2和TGF-β1在肾组织中的表达,实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)分析比较3组PEDF mRNA的表达情况.两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析.结果 B、C组大鼠KI、BUN、SCr、UAE、TC、TG均高于A组(均P<0.01),C组均较B组降低(均P<0.01).免疫组化显示,B组和C组肾脏PEDF(1.53±0.12、2.60±0.15)、MMP-2(1.8±0.5、3.3±0.4)表达均低于A组(3.96±0.14、4.3±0.6)(均P<0.01),TGF-β1(4.60±0.15、2.60±0.09)表达均高于A组(1.57±0.09)(均P<0.01),而C组PEDF、MMP-2表达高于B组(P<0.01),TGF-β1表达低于B组(P<0.01).RT-PCR分析显示B、C组肾脏组织中PEDF mRNA表达量为0.3±0.1和0.8±0.2,显著低于A组(1.2±0.3)(均P<0.01),而C组高于B组(P<0.01).结论 肾脏组织中PEDF、MMP-2和TGF-β1表达的改变可能参与了糖尿病肾病的发生.人工发酵虫草菌丝体干粉可改善肾功能、调节血脂,还可通过调节PEDF、MMP-2及TGF-β1在肾脏的表达发挥肾脏保护作用.
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应用动态血糖监测及高胰岛素-正糖钳夹技术评价地特胰岛素对2型糖尿病患者的疗效及安全性
目的 应用动态血糖监测(CGM)、高胰岛素-正糖钳夹技术以及静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者加用地特胰岛素皮下注射的疗效、安全性以及对血糖波动、病理生理功能的影响.方法选取2010年3月至8月于大连市中心医院就诊的20例口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者(均符合1999年WHO糖尿病诊断标准),在原有治疗方案的基础上加用地特胰岛素(6~8)U/d起始治疗,治疗期为3个月,治疗前后分别应用动态血糖监测技术及高胰岛素-正糖钳夹技术以及IVGTT评估患者的血糖波动、胰岛素敏感性以及第1时相胰岛素分泌的情况,测定20例患者治疗前后基线身高、体重、腰围、臀围、肝肾功能、血糖、血脂、胰岛素及C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,同时比较治疗前后的相关指标.正态分布的计量资料比较采用t检验,非正态分布的计量资料采用秩和检验;相关分析采用Pearson相关及多元线性回归分析.结果 经过3个月的治疗,患者HbA1c、腰臀比、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较前明显下降[分别为(8.8±1.6)%,(7.6±1.3)%,t=4.830,P<0.001;0.95 ± 0.04,0.94 ± 0.04,t=2.317,P<0.05;(5.1±0.6)mmol/L,(4.5±0.9)mmol/L,t=3.459,P<0.01;(3.2±0.8) mmol/L,(2.6±0.8) mmol/L,t=3.822,P<0.01].治疗后正糖钳夹中葡萄糖利用率较前明显升高[(3.9 ±2.1)mg·min-1·kg-1,(5.0±2.4) mg·min-1·kg-1,t=-2.269,P<0.05].采用IVGTT刺激后的急性胰岛素反应反映第1时相,治疗后AIR较前有所恢复,但差异无统计学意义.治疗后动态血糖监测显示的平均血糖波动幅度较前明显下降[(7.3±2.4)mmol/L,(5.4±2.9)mmol/L,t=2.279,P<0.05],而日间平均血糖绝对差治疗前后差异无统计学意义(P>0.05).治疗期间无严重低血糖发生.结论 口服药控制不佳的2型糖尿病加用地特胰岛素治疗,在有效地控制血糖的同时,能减轻血糖波动,改善胰岛素敏感性.
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游离脂肪酸对胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶和葡萄糖转运蛋白2表达及胰岛素分泌功能的影响
目的 探讨游离脂肪酸(FFA)对小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的表达及相应的胰岛素分泌功能变化的影响.方法用不同浓度FFA(0.25、0.50、1.00 mmol/L)干预βTc6细胞24 h,应用逆转录(RT)-PCR法和Western Blot法检测GK和GLUT2表达情况,并观察细胞形态及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能(GSIS)的变化.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果 (1)经过0.25 mmol/L FFA 作用24 h后,未见细胞形态学及GSIS 明显变化,细胞内GK和GLUT2 mRNA及其蛋白的表达水平与空白对照组(GK对照组0.80±0.12,GLUT2对照组0.72±0.11)比较亦未发生明显改变(均P>0.05);(2)0.50～1.00 mmol/L FFA 作用24 h之后,βTc6细胞内可见脂滴积聚,细胞团有崩解的趋势,随着浓度的增大,上述现象愈加明显.细胞GK(GKFFA0.500.32±0.05,GKFFA1.000.24±0.03)和GLUT2 (GLUT2FFA0.500.28±0.04,GLUT2FFA1.000.21±0.03)mRNA表达逐渐减低(均P<0.05),相应的蛋白表达水平亦逐步降低,胰岛素分泌也逐渐减少(均P<0.05).结论 低浓度FFA对胰岛β细胞生存和GK、GLUT2表达以及GSIS没有明显影响,但较高浓度的FFA将损害β细胞,并抑制GK和GLUT2表达以及GSIS.
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胰岛素通过脂联素受体2/过氧化酶增殖物激活受体-α通路改善2型糖尿病大鼠的肝脏脂质沉积
目的 探讨脂联素受体2(AdipoR2)/过氧化酶增殖物激活受体-α(PPAR-α)通路在胰岛素对2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积中的作用.方法使用高脂饮食诱导联合链脲佐菌素(STZ)处理的2型糖尿病大鼠模型.8周龄雄性清洁级SD大鼠42只,适应性喂养1周后,按随机数字表法分为3组:正常对照组(予常规饮食,n=12)、糖尿病组[予高脂饮食(脂肪占热卡的56%)联合STZ处理,成模后不予干预,n=15]、胰岛素组(在糖尿病成模后即开始为期3周的NPH胰岛素治疗,n=15).干预结束后,处死大鼠,留取血清及肝脏组织.用ELISA法检测血清脂联素水平,Western blot法和(或)实时 PCR方法检测肝脏组织中AdipoR2/PPAR-α通路相关因子的表达水平.多组定量资料之间的比较用方差分析,两两比较用小差异显著性分析(LSD法).结果 (1)糖尿病组大鼠血清脂联素水平为(0.27±0.09)μg/L,较对照组(0.55±0.16)μg/L下降了51.5% (P>0.05),而胰岛素组为(1.54±0.24 )μg/L(与糖尿病组比较,P<0.01);(2)糖尿病组肝脏AdipoR2 mRNA和蛋白的表达分别为0.70±0.30 和0.72±0.12,均较正常对照组(0.38±0.02 和0.49±0.05)的表达升高,而胰岛素组其表达降低[分别为mRNA (0.27±0.09)和蛋白(0.42±0.09)],差异均具有统计学意义(P<0.05);(3)糖尿病组肝脏PPAR-α mRNA和蛋白的表达水平分别为0.60±0.20和0.19±0.04,均较正常对照组的表达(2.70±1.50 和0.43±0.18)明显下降,而胰岛素组分别为mRNA(1.30±0.40)和蛋白(0.27±0.07).结论 胰岛素干预可以通过作用于AdipoR2/PPAR-α通路增强肝脏脂肪酸氧化来改善2型糖尿病大鼠肝脏的脂质沉积.
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中国人群平均血糖与糖化血红蛋白转换关系的初步分析
目的 采用动态血糖监测(CGM)技术探讨不同糖代谢人群24 h平均血糖水平(MBG)与糖化血红蛋白(HbA1c)的关系,并初步建立不同HbA1c水平其相对应的MBG值.方法 选取2007年8月至2010年1月于上海交通大学附属第六人民医院门诊及病房进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的受试者318人,其中正常糖调节组115名、糖调节受损组57例、新诊断2型糖尿病患者组146例.糖尿病、糖调节受损的诊断采用2003年美国糖尿病学会(ADA)糖尿病诊断标准.测量各组生化指标,并行OGTT,测定糖负荷后2 h血糖(2 h PG).采用CGM系统估算MBG水平,高压液相法测定HbA1c水平,分析MBG与HbA1c间的关系.统计学采用单因素ANOVA方差分析、Kruskal-Wallis检验、χ2检验、Spearman相关分析及线性模型进行数据统计.结果 318例研究对象中总体HbA1c水平为(6.6±1.5)%,MBG水平为(7.3±2.3)mmol/L.(2)MBG与HbA1c呈显著正相关(r=0.848,P<0.01),其回归方程为MBG=1.252×HbA1c-0.992(R2= 0.718,P<0.01),即HbA1c每升高1%,MBG相应升高1.252 mmol/L.HbA1c=6.5%时,对应的MBG值为7.1 mmol/L.HbA1c=7.0%时,对应的MBG值为7.8 mmol/L.(3)仅包括146例新诊断2型糖尿病患者的MBG和HbA1c之间的关系与总人群的结果一致(r=0.788,P<0.01),线性回归方程为MBG=1.255×HbA1c-0.886(R2=0.621,P<0.01).当HbA1c= 6.5%时,MBG对应值为7.3 mmol/L.HbA1c=7.0%时,对应的MBG值为7.9 mmol/L.结论 初步建立了各HbA1c水平其相应的MBG值,为深入开展中国人群平均血糖与HbA1c转换关系研究提供了线索.
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一氧化氮/环鸟苷酸信号传导通路对高葡萄糖环境中人脐静脉内皮细胞内皮抑素表达的影响
目的 研究一氧化氮/环鸟苷酸信号传导通路对高葡萄糖时人脐静脉内皮细胞表达内皮抑素的调控.方法 采用5.6、11.2、22.4 mmol/L葡萄糖培养人脐静脉内皮细胞72 h,硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮含量,Western blot法检测内皮抑素蛋白表达水平.在11.2 mmol/L葡萄糖作用72 h(对照组)后,分别以左旋硝基精氨酸甲基酯、硝普钠、1H-[1,2,4] 二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)干预人脐静脉内皮细胞,Western blot法检测各组内皮抑素蛋白的变化.组间数据采用单因素方差分析,样本均数间多重比较采用q检验.结果 不同浓度葡萄糖作用72 h后,一氧化氮含量和内皮抑素蛋白表达随葡萄糖浓度的增加而增加.与对照组相比,左旋硝基精氨酸甲基酯和ODQ抑制内皮抑素蛋白的表达(内皮抑素蛋白的相对表达量分别为33.5%和43.7%,q值分别为-6.38、-5.93,均P<0.01),硝普钠提高内皮抑素蛋白的表达(内皮抑素蛋白的相对表达量为129.0%,q=-3.89,P<0.05).结论 人脐静脉内皮细胞在高葡萄糖作用72 h后,内皮抑素蛋白表达水平和一氧化氮生成量呈葡萄糖浓度依赖性;高葡萄糖环境下,人脐静脉内皮细胞中内皮抑素蛋白表达的调控可部分通过一氧化氮/环鸟苷酸信号传导通路实现.
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环氧化酶2基因-765G/C多态性与昆明地区汉族2型糖尿病患者糖尿病肾病发生、发展的关系
目的 探讨环氧化酶2基因启动子区-765G/C多态性与昆明地区汉族2型糖尿病患者糖尿病肾病发生、发展的相关性.方法 选取2008年1月至12月昆明医学院第一附属医院糖尿病科收治住院的2型糖尿病患者252例,根据24 h尿白蛋白排泄率或随机尿白蛋白/肌酐比值分至无糖尿病肾病组(n=100)、隐性糖尿病肾病组(n=78)、显性糖尿病肾病组(n=74).运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测环氧化酶2基因启动子区-765G/C多态性.检测血糖、血脂和其他生化指标.运用χ2检验比较各组基因型频率和等位基因频率,运用方差分析比较各组相关临床及生化指标,采用logistic回归分析评价影响糖尿病肾病发生、发展的危险因素.结果 两糖尿病肾病组-765GG基因型频率与无糖尿病肾病组存在明显差异(0.901 vs 0.810;χ2=4.309,P＜0.05＝.糖尿病肾病患者中,-765GG基因型携带者空腹血糖、餐后2 h血糖与非携带者存在明显差异[分别为(7.9±4.0)vs(5.9±1.7)mmol/L,(12±5)vs(9±4)mmol/L;t值分别为0.001、0.020,均P＜0.05＝.logistic回归分析提示,-765GG基因型是糖尿病肾病发生的独立危险因素之一[比值比(OR)=3.25,95%可信区间(CI)为1.336～7.901].结论 在昆明地区汉族2型糖尿病患者中,环氧化酶2基因启动子区-765GG基因型与糖尿病肾病的发生、发展有关.
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2型糖尿病患者脂蛋白酯酶基因多态性与血甘油三酯水平的关系
目的 探讨2型糖尿病患者脂蛋白酯酶(LPL)常见基因多态性与血甘油三酯水平的关系.方法选取2008年6月至2010年4月郑州大学第一附属医院内分泌科初次住院的152例2型糖尿病患者为病例组,入选患者均符合1999年WHO诊断标准,以年龄、地区、性别频数匹配从河南省级医院体检人群中抽取145名健康体检者为对照组,对两组分别抽血提取DNA,PCR扩增LPL基因特定片段,限制性内切酶TaqⅠ、RsaⅠ和HinfⅠ、PvuⅡ进行酶切反应,分析酶切产物.聚丙烯酰胺凝胶电泳,分析电泳结果,所有患者均测定血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).统计学方法采用χ2检验检测观察到的基因型是否符合遗传学平衡定律,组间血脂水平比较采用t检验,基因型频率和等位基因频率的差异比较用χ2检验,以α=0.05作为检验水准.结果 LPL基因Ser447Ter位点中病例组G等位基因和CG基因型频率均低于对照组(3.3% vs 12.4%;6.6% vs 24.8%),差异均有统计学意义(均P<0.05);病例组和对照组CG基因型携带者血TG水平均低于非携带者(分别为1.39±0.11 vs 1.68±0.18;1.24±0.08 vs 1.48±0.15;P<0.05),差异有统计学意义.对照组的CG基因型HDL-C高于CC基因型(1.46±0.06 vs 1.35±0.08;P<0.05),差异有统计学意义.病例组和对照组中均未发现Asp9Asn及Asn291Ser,两组间PvuⅡ酶切基因型出现频率差异无统计学意义.各组基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律吻合度检验.结论 我国河南汉族人群脂蛋白酯酶基因Asp9Asn、Asn291Ser、PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病无明显关联,而Ser447Ter多态性可以降低血TG水平,对于降低2型糖尿病发病而言可能是一个保护性突变.
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高尿酸血症对2型糖尿病患者周围神经病变的影响及其与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨高尿酸血症对2型糖尿病患者周围神经病变的影响及其与胰岛素抵抗的关系.方法 选取2009年7月至2010年1月于山西省人民医院内分泌科住院治疗的2型糖尿病合并周围神经病变患者90例为研究对象,其中男42例,女48例,平均年龄(55±4)岁.将90例患者根据血尿酸(UA)水平,分为高尿酸组(HUA)42例、正常尿酸组(NUA)48例,两组患者组间均衡性好,具有可比性,分别测定两组患者的空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白(MAU)及血脂水平,并计算体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);使用肌电图诱发电位仪测定此90例患者优势侧肢体正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经的感觉、运动传导速度及波幅.糖尿病诊断按照世界卫生组织(WHO)1999年标准.样本均数间比较采用t检验,指标间相关性采用Spearman与偏相关分析.结果 HUA组患者FINS水平、HOMA-IR指数、MAU和TG较NUA组升高[分别为(11±6) μIU/ml、(15±7) μIU/ml;4.2±1.2、6.4±2.1;(76±17) mg/L、(103±10) mg/L;(1.8±1.4) mmol/L、(2.4±1.8) mmol/L; P<0.05或P<0.01];HUA组胫神经和腓总神经的感觉传导速度较NUA组降低分别为[(10±3) m/s、(23.7±2.1) m/s;(12±4) m/s、(27±3) m/s;均P<0.05],波幅较NUA组降低分别为[(0.34±0.09)、(1.1±0.5)、(0.32±0.07)、(1.1±0.4) μV;均P<0.01].Spearman相关分析显示,血尿酸与FINS、HOMA-IR、MAU、BMI呈正相关(r值分别为0.296、0.234、0.225、0.224,均P<0.05),与胫神经、腓总神经的感觉传导速度及波幅呈负相关(r值分别为-0.232和-0.286,均P<0.05;r值分别为-0.355和-0.335,均P<0.01).采用偏相关分析校正年龄、病程、肥胖、血糖、胰岛素抵抗的影响,血尿酸与胫神经、腓总神经的感觉传导速度及波幅仍呈负相关(r值分别为-0.223和-0.240,均P<0.05;r值分别为-0.312和-0.293,均P<0.01).结论 高尿酸血症可加重2型糖尿病患者周围感觉神经病变,并且与胰岛素抵抗呈正相关.
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血糖波动的评价指标——平均血糖波动幅度的临床意义及研究进展
高血糖是糖尿病的标志以及导致慢性并发症的主要原因,其不良作用主要体现在慢性持续的高血糖和血糖波动两方面.长期持续的高血糖对糖尿病慢性并发症的危害已经明确,而近年来的研究表明血糖波动亦可能与糖尿病并发症的发生、发展有关.因此,在制定治疗方案时可能需要兼顾减轻血糖波动以更理想地控制血糖.
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B淋巴细胞与自身免疫型1型糖尿病
1型糖尿病(T1DM)分为2种亚型:自身免疫型(1A)和特发型(1B).其中,1A型是一种T、B淋巴细胞共同参与的慢性自身免疫性疾病,而B细胞在1A型糖尿病中的作用较为复杂.目前对1A型糖尿病中B细胞的关注已远不止其分泌自身抗体的功能.随着对B细胞在T1DM中作用的不断探索,以B细胞为治疗靶点的研究正逐渐成为热点.本文主要探讨B细胞通过促进和抑制自身免疫反应在1A型糖尿病中发挥的双重作用.
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动态血糖监测系统在糖尿病患者胰岛素强化治疗中的作用
大型前瞻性临床研究如糖尿病控制与并发症试验(DCCT)及其后续糖尿病干预与并发症流行病学(EDIC)研究、英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)明确表明:与常规治疗相比,强化血糖控制可明显降低糖尿病慢性微血管、大血管并发症发病率[1-2].胰岛素强化治疗是目前强效的血糖控制手段,基础+餐时胰岛素治疗模式尤其是持续性皮下胰岛素输注(continue subcutaneous insulin infusion,CSII)治疗是接近生理胰岛素作用模式的胰岛素强化治疗方案.
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动态血糖监测系统的准确性评估
良好的血糖控制能延缓和(或)阻止糖尿病慢性并发症的发生.但是,不管是对1型还是2型糖尿病患者,良好的血糖控制是以严重的低血糖发生增加为前提条件,低血糖成为血糖控制达标的大障碍[1-2].在糖化血红蛋白(HbA1c)控制良好的患者,常出现血糖波动,即出现不可预料的低血糖和高血糖[3];而且,低血糖尤其是无症状性低血糖,常见于老年且病程较长的糖尿病患者,不同程度的抵消了良好血糖控制带来的益处[4].
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动态血糖监测技术:临床应用新拓展
动态血糖监测(CGM)是指通过葡萄糖感应器(sensor)监测皮下组织间液的葡萄糖浓度而反映血糖水平的监测技术,可以提供连续、全面的血糖信息.临床上使用的CGM技术可分为回顾性CGM系统和实时CGM系统两种,目前我国以回顾性CGM系统为主.下面简要介绍我国CGM技术发展历程、适用人群及临床应用新拓展.
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胰岛素注射技术误区解析及国际规范推荐
我国新的糖尿病流行病学调查显示,在20岁以上的中国人群中,糖尿病患病率高达9.7%[1].使人担忧的是,我国糖尿病患病率虽高,但血糖达标率却较低,两者形成极大的反差.2006年中国地区的糖尿病现状调查显示,仅26.8%的患者血糖控制理想[糖化血红蛋白(HbA1c)≤6.5%];而73.2%的患者血糖控制未能达标(HbA1c>6.5%),HbA1c>8%的患者更高达28.3%;尽管有众多因素影响血糖达标,但即使在已经使用胰岛素的患者中,血糖达标率也只有37%[2],而患者对胰岛素注射技术掌握不到位可能是重要原因之一.
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手术治疗糖尿病专家共识
随着社会的不断发展和人们生活方式的改变,糖尿病已成为一种"流行病",在世界范围蔓延开来.据2007至2008年中华医学会糖尿病学分会"中国糖尿病和代谢综合征研究组"的调查显示,我国20岁以上人群中男性和女性糖尿病的患病率分别达10.6%和8.8%,总体患病率已达9.7%,而糖尿病前期的患病率更是高达15.5%,据此可推算我国糖尿病患病总人数已达9240万,糖尿病前期人数已达1.48亿[1].糖尿病的治疗成为迫切需要我们关注的问题.
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美国临床内分泌医师学会《动态血糖监测技术专家共识》解读
血糖监测是评估糖代谢紊乱及治疗效果的必要手段.由于人体血糖呈连续性变化的特点,常规的点时血糖无法全面反映全天血糖的波动变化,因此实现血糖的连续监测一直是广大临床工作者的梦想.早在1967年Updike和Hicks首次使用动物模型进行了连续血糖监测的尝试[1].其后,动态血糖监测(CGM)技术日益成熟,并完成由试验监测手段到临床监测工具的成功转型,1999年美国食品和药品管理局(FDA)批准首台回顾性CGM系统在美国上市使用.
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中华医学会糖尿病学分会第十四次全国学术会议纪要
一、会议概况中华医学会糖尿病学分会(CDS)第十四次全国学术会议于2010年11月18日至20日在历史古城苏州召开.本次年会正式注册的参会代表4532人,实际到会人数近5000人,为历史之.会议由CDS主任委员纪立农担任大会主席,副主任委员贾伟平及委员郭晓蕙担任大会副主席及执行主席.会议共开展3场主题报告、22场专题研讨,近70名中外学者作了丰富和高水平的学术报告.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
