中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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替米沙坦对糖尿病动脉粥样硬化大鼠视黄醇结合蛋白4的作用
目的 研究视黄醇结合蛋白4(RBP4)与晚期氧化蛋白产物(AOPP)在糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清中的表达及替米沙坦的干预作用.方法 45只SPF级健康Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)和糖尿病动脉粥样硬化组(B组)及药物干预组(C组),每组15只.A组饲普通饲料.B、C组大鼠饲以高脂高糖饲料并予腹腔一次性大剂量注射链脲佐菌素及予维生素D3灌胃,建立糖尿病动脉粥样硬化模型.8周证实造模成功后,B组为糖尿病动脉粥样硬化组,继续饲高脂高糖饲料,C组为药物干预组,饲高脂高糖饲料同时予替米沙坦5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃.实验共16周,实验结束后所有大鼠空腹隔夜,10%水合氯醛腹腔麻醉后心脏采血离心分离血清测血脂、RBP4及AOPP含量.处死大鼠取腹主动脉做HE染色.结果 B、C组大鼠血脂、RBP4、AOPP水平与A组比较差异有统计学意义(P均＜0.05).相关分析结果显示RBP4与AOPP呈正相关(r=0.505,P＜0.05).多元逐步回归显示AOPP是糖尿病大血管病变的主要危险因素,RBP4、甘油三酯是AOPP的主要危险因素.腹主动脉HE染色显示B组大鼠动脉壁内侧内膜有纤维组织增生,部分纤维化和玻璃样变,并见明显钙化.C组大鼠动脉壁内侧内膜仅有轻微纤维化及玻璃样变.结论 RBP4可能通过影响血脂分布及增强血管内膜氧化应激参与糖尿病大血管病变的发生发展,替米沙坦对糖尿病大血管病变有保护作用.
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不同诊断标准下黑龙江省成人代谢综合征患病率调查
目的 了解不同诊断标准下黑龙江省成人代谢综合征(MS)的患病率,并比较其一致性.方法 采取多级分层整群随机抽样的原则,对黑龙江2875名20～74岁的居民进行流行病学调查.采用美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP-ATPⅢ)诊断标准、国际糖尿病联盟(IDF)诊断标准及中华医学会糖尿病学分会(CDS)诊断标准计算MS的患病率,并进行结果比较和一致性检验.结果 根据ATP Ⅲ、IDF、CDS这3种诊断标准,黑龙江省成人MS标化患病率分别为14.47%、21.92%和18.73%.ATP Ⅲ与CDS诊断标准判断MS患病率的一致性好,符合率为87.58%;其次为ATP Ⅲ与IDF,符合率为84.97%;而CDS与IDF的符合率为82.50%.结论 黑龙江地区成人MS患病率已经达到较高水平,3种MS诊断标准存在较好的一致性.
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糖代谢异常对肝硬化并发症的影响
目的 探讨糖代谢异常对肝硬化并发症的影响.方法 以2005年1月1日至2007年12月31日上海市第一人民医院消化内科494例肝硬化住院病例为研究对象,其中男293例,女201例,年龄(62±14)岁,回顾性分析糖代谢异常对肝硬化并发症的影响.计量资料比较采用t检验,计数资料采用卡方(X~2)检验,并计算比值比(OR值),P＜0.05为差异有统计学意义.结果 494例肝硬化中191例糖代谢异常,303例糖代谢正常.糖代谢异常者发生上消化道出血104/191例,脾功能亢进141/191例,高于糖代谢正常者的97/303例和194/303例,OR值分别是2.539和1.584,均P＜0.05.根据病毒性肝炎、嗜酒因素进行分层后,在无病毒性肝炎、不嗜酒的病例中,糖代谢异常发生上消化道出血和脾功能亢进的OR值分别是2.653和2.640,均P＜0.05.年龄分为＜50岁、50～70岁、＞70岁三组后,糖代谢异常均可增加肝硬化患者并发上消化道出血的发病危险性(OR值分别为3.314、2.233、2.425,均P＜0.01).结论 糖代谢异常是肝硬化患者发生上消化道出血和脾功能亢进的危险因素,且独立于病毒性肝炎和嗜酒.年龄分层后,糖代谢异常仍是肝硬化患者并发上消化道出血的危险因素.
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二甲双胍格列吡嗪片治疗2型糖尿病的疗效及安全性
目的 评价二甲双胍格列吡嗪片治疗2型糖尿病的有效性和安全性.方法 采取多中心、随机、双盲双模拟、阳性药平行对照临床研究,共入组240例2型糖尿病患者,其中新诊断43例,复治197例,随机分为试验组(120例,服用二甲双胍格列吡嗪片),对照组(120例,二甲双胍片和格列吡嗪片联合服用),比较治疗12周前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)及餐后2 h血糖(PBG)、血脂和不良事件的发生率.统计结果进行非劣效性分析.结果 (1)新诊断病例中对照组治疗前后HbA1c变化差值均数为2.64%(95%CI:2.22～3.06),试验组治疗前后HbA1c变化差值均数为2.68%(2.33～3.02);复治病例中试验组治疗前后HbA1c变化差值均数为1.26%(1.04～1.49),对照组治疗前后HbA1c变化差值均数为1.06%(0.84～1.29).两种病例中试验组和对照组治疗后HbA1c、FBG和PBG均明显下降,与治疗前相比差异均有统计学意义(P＜0.05),而两组间差异无统计学意义(P＞0.05).次要疗效指标血脂两组间差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)不良事件发生率试验组51次/120例(42.5%),对照组56次/120例(46.67%);与研究药物有关的不良事件发生率试验组17次/120例(14.17%),对照组22次/120例(18.33%),组间发生率比较差别均无统计学意义(P＞0.05).结论 二甲双胍格列吡嗪片的降糖疗效与二甲双胍联合格列吡嗪片相似,且不良事件发生率并未增加,有良好的安全性.
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罗格列酮和维生素C对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗研究
目的 观察罗格列酮单独用药及其与维生素C联合用药对高脂喂养SD大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的疗效,并探讨其可能机制.方法 将实验大鼠随机分为正常对照组(n=6)、模型对照组(n=6)和3个药物治疗组(包括罗格列酮、维生素C及联合治疗组,每组各8只),高脂喂养16周后,3个治疗组分别给予罗格列酮、维生素C及罗格列酮和维生素C联合治疗8周,24周末抽血测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)等指标;处死大鼠,测定肝脏湿重、内脏脂肪质量,观察肝脏组织学变化.结果 罗格列酮组、维生素C组和联合治疗组的TG分别为(0.49±0.27)、(0.62±0.15)、(0.45±0.23)mmoL/L,均明显低于模型组的(1.36±0.57)mmol/L(均P＜0.01).罗格列酮组、维生素C组和联合治疗组的肝脏炎症评分分别为3.00±0.60、5.13±1.64和3.00±1.23,均低于模型组的12.75±3.59(均P＜0.01);肝脏纤维化评分分别为5.67±0.52、5.75±1.39和4.00±0.58,均低于模型组的11.80±1.10(均P＜0.01);联合治疗组肝脏纤维化评分明显低于其余治疗组(F=62.33,P均＜0.01).结论 罗格列酮及其与维生素C联合用药均可改善大鼠的非酒精性脂肪性肝炎,联合治疗组效果更为显著.
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螺内酯对1型糖尿病大鼠足细胞黏附功能的保护作用
目的 观察螺内酯对1型糖尿病大鼠足细胞黏附作用的影响.方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠16只(6～7周龄,体质量180～220 g),尾静脉注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型.成模大鼠(n=13)以简单随机化方法分为模型对照组(n=7)和螺内酯治疗组(n=6),另设正常对照组(n=6).螺内酯治疗组以40 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃,正常对照组和模型对照组以剂量相当的蒸馏水灌胃.12周后观察大鼠空腹血糖、收缩压、24 h尿白蛋白定量等指标;采用免疫组织化学法、Western blot技术观察肾小球整合素α3表达情况.组间均数比较采用方差分析,其中两两比较采用q检验.结果 干预前,模型对照组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组[分别为(23.96±3.86)和(4.85±0.50)mmol/L,q=12.00,P＜0.01],模型对照组和螺内酯治疗组间空腹血糖水平差异无统计学意义[分别为(23.96±3.86)和(22.76±3.85)mmol/L,q=0.95,P＞0.05].正常对照组、模型对照组、螺内酯治疗组间收缩压差异无统计学意义(F=0.51,P＞0.05).12周后,模型对照组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组[分别为(28.54±2.24)和(5.20±0.19)mmol/L,q=54.39,P＜0.01];三组间收缩压差异无统计学意义(F=0.18,P＞0.05);模型对照组大鼠24 h尿白蛋白较正常对照组明显增加[分别为(6.54±1.14)和(1.01±0.08)mg/d,q=19.50,P＜0.01],整合素α3蛋白表达明显减少(分别为0.28±0.62和0.89±0.07,q=24.33,P＜0.05);螺内酯治疗组和模型对照组空腹血糖水平差异无统计学意义(q=2.73,P＞0.05),螺内酯治疗组较模型对照组24 h尿白蛋白排泄明显减少[分别为(5.32±0.31)和(6.54±1.14)mg/d,q=4.30,P＜0.05],整合素α3蛋白表达明显增加(分别为0.48±0.62和0.28±0.62,q=8.11,P＜0.01).结论 螺内酯可在不影响空腹血糖和血压水平的情况下减少1型糖尿病大鼠尿液中白蛋白和足细胞的排泄,上调肾小球整合素α3的表达,起到保护足细胞黏附功能的作用,这可能是螺内酯对糖尿病肾病的保护机制之一.
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2008年成都地区40～79岁常住人群糖代谢异常患病率调查
目的 了解成都地区糖代谢异常的流行情况.方法 2008年4月至11月应用分层整群抽样方法,选取成都市3个大社区的40～79岁居民,给予口服葡萄糖耐量实验,进行问卷调查和体格检查.危险因素分析用非条件Logistic回归分析.结果 调查总人数为5205人,糖尿病患病率为18.0%(936/5205),其中既往有糖尿病史者为40.6%(380/936),未诊断的糖尿病患者为59.4%(556/936).空腹血糖受损、糖耐量受损和糖调节受损的患病率分别为2.5%(128/5205)、20.1%(1048/5205)和22.6%(1176/5205).空腹血糖受损、糖耐量受损、糖调节受损和糖尿病患病率性别间比较差异无统计学意义(X~2分别为2.156、1.689、0.320、0.115,均P＞0.05);糖耐量受损、糖调节受损和糖尿病的患病率随着年龄的增长而增加(X~2值分别为105.0、107.0、258.0,均P＜0.05);但空腹血糖受损的患病率与年龄无明显相关性(X~2=1.9,P＞0.05).而男性,城市人口,体质量、舒张压、甘油三酯和尿酸升高为糖调节受损的危险因素.腰围增大,甘油三酯、总胆固醇升高、高密度脂蛋白胆固醇降低为成都市40岁以上人群糖尿病的危险因素.结论 成都地区中老年人群糖代谢异常患病率高,有一半以上为新发糖尿病.糖调节受损和糖尿病的患病率均随年龄增长而增加.
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代谢综合征与慢性乙型病毒性肝炎及非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化程度的相关性研究
目的 比较慢性乙型病毒性肝炎患者和非酒精性脂肪性肝病患者代谢综合征患病率,以及代谢综合征对慢性乙型病毒性肝炎患者和非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化进展的影响.方法 对2008年1月至2009年6月在我院就诊的136例慢性乙型病毒性肝炎患者和110例非酒精性脂肪性肝病患者进行回顾性分析,调查其代谢综合征的患病率,测定肝功能及病毒学指标,进行肝脏病理学检查.采用t检验和X~2检验进行统计学分析.结果 代谢综合征总的患病率为28.5%,非酒精性脂肪性肝病患者代谢综合征患病率显著高于慢性乙型病毒性肝炎患者(分别为49.1%和11.8%).肝纤维化分期为S_(0～1)、S_(2～4)的慢性乙型病毒性肝炎患者代谢综合征的患病率分别为3.1%和19.7%(P＜0.01),代谢综合征、体重指数、天门冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶及炎症程度均与其肝纤维化程度相关.在非酒精性脂肪性肝病患者中,非酒精性脂肪性肝炎患者代谢综合征患者率高于非酒精性脂肪肝(分别为55.4%和40.0%);纤维化分期为S_(0～1)、S_(2～4)的患者代谢综合征的患病率分别为36.2%和70.7%(P＜0.01);代谢综合征、丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶及明显炎症均与其肝纤维化严重程度相关.结论 非酒精性脂肪性肝病患者代谢综合征的患病率高于慢性乙型病毒性肝炎患者,这两类患者代谢综合征与肝纤维化程度相关.
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腺苷三磷酸敏感性钾通道与婴幼儿先天性胰岛素过多症
婴幼儿先天性胰岛素过多症(congenital hyperinsulinism in infancy,CHI)又称婴幼儿持续性高胰岛素血症性低血糖症(persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy,PHHI)或婴幼儿高胰岛素血症(hyperinsulinism in infancy,HI),是一种罕见疾病,也是婴幼儿持续性低血糖常见的原因~([1]).
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肝脏胰岛素抵抗的机制和后果
肝脏作为胰岛素作用的主要靶器官,在维持空腹状态下内生性葡萄糖的产生和输出以及进食后葡萄糖的吸收、利用和存储等方面发挥重要作用.肝脏胰岛素抵抗主要是指胰岛素抑制肝脏葡萄糖输出能力下降,而细胞胰岛素抵抗则指细胞内胰岛素受体活化后参与细胞内信号传导的改变~([1]),可通过测定胰岛素刺激时的中间蛋白磷酸化、中介激酶活性改变和(或)调节靶基因表达或靶细胞功能改变来判断~([2]).
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糖尿病与原发性肝癌
随着生活水平的提高及生活方式的改变,我国糖尿病的发病率逐年升高,糖尿病患者人数已仅次于印度,位居世界第二.糖尿病作为一种慢性代谢性疾病可引起多种并发症.近年来,随着研究的深人,有越来越多的证据显示:糖尿病与原发性肝癌之间存在密切的关系.
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新发糖尿病与胰腺癌的早期诊断
胰腺癌是一种临床症状隐匿、发展迅速、预后差的消化系统恶性肿瘤.由于早期诊断困难,80%～90%的患者就诊时已处于中晚期,手术切除率仅有15%~([1]).
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肝源性糖尿病
肝源性糖尿病(hepatogenous diabetes)为继发于慢性肝病的糖尿病~([1]).与1型糖尿病不同,肝源性糖尿病以空腹和葡萄糖负荷后血中胰岛素值明显升高,胰岛素敏感性低下(胰岛素抵抗)为特征.发病机制可能为肝病时肝糖原合成能力降低,糖供给不足,同时垂体生长激素对脂肪分解加强,游离脂肪酸(FFA)升高,二者同时促进胰岛素抵抗~([2]).
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糖尿病与非酒精性脂肪性肝病
临床研究资料和流行病学调查显示,近10年来,2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率显著升高,NAFLD已成为常见的肝病,常与2型糖尿病合并存在,二者作为代谢综合征的组分,相较于单一的因素,可大大增加心血管疾病的风险,因此受到越来越多的关注~([1-4]).
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代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病与慢性乙型病毒性肝炎
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic falty liver disease,NAFLD)是一种胰岛素抵抗和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤,为肥胖和代谢综合征累及肝脏的病理表现.肥胖和代谢综合征除可导致NAFLD外,还可促进慢性丙型病毒性肝炎(丙肝)、慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)等其他肝病的进展并影响其疗效.本文主要综述代谢综合征、NAFLD和慢性乙肝之间关系及其机制.
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糖尿病与肝病的关系及其诊治对策
肝脏在葡萄糖代谢和能量稳态中起重要作用,因为它是胰岛素作用及摄取和降解的主要器官.生理状态下,从消化道吸收入血的葡萄糖有30%～60%在肝脏被用于合成糖原或转化为氨基酸或脂肪酸.胰岛素促进肝细胞合成糖原并减少糖异生,同时增加骨骼肌摄取血糖并减少脂肪细胞分解.胰岛素抵抗(insulin resistance)或胰岛素缺乏时,脂肪组织分解增加,通过血液进入肝脏的游离脂肪酸增加,肝糖异生释放入血相应增多,伴肝脏合成糖原及骨骼肌摄取血糖减少,结果在诱发脂肪异位的同时可引起血糖升高和糖尿病.
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慢性肝病伴糖尿病:再行审视
约100年前,即在1906年,已经发现肝硬化患者可伴糖尿病.在20世纪前半期,已将此种合并情况称为肝源性糖尿病(hepatogenous diabetes).嗣后,随着肝病研究进展,见到多种临床慢性肝病常伴糖尿病或糖耐量异常.过程中不时有学者以"肝源性糖尿病"为题研究肝硬化或各种慢性肝病与糖尿病的关系.
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2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策
2型糖尿病基本的特征为慢性高血糖,主要病理生理学基础是胰岛素抵抗和(或)胰岛β细胞功能障碍.由于具有胰岛素抵抗的人群中并不一定都出现糖尿病,故胰岛β细β胞功能下降是糖尿病发病的前提条件.β细胞总量减少是细胞功能下降的病理学基础,2型糖尿病患者在确诊时β细胞总量即减少达50%~([1]).
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糖尿病神经病变的临床治疗进展
糖尿病的神经病变患病率高,可累及人体神经系统的各个部分,是导致非创伤性肢体远端截肢的主要原因,也是糖尿病足溃疡主要的危险因素.全球每30秒就有1例患者的下肢因为糖尿病而丢失,多达70%的下肢截肢患者同时伴有糖尿病.糖尿病足是导致糖尿病患者住院的常见原因,在发展中国家糖尿病足大约花费了40%的卫生经费,据估计截肢的直接花费约3万到6万美元.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
