中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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短期胰岛素泵强化治疗期间2型糖尿病患者胰岛功能变化对预后的影响
目的 对2型糖尿病(T2DM)患者短期胰岛素泵强化治疗期间胰岛β细胞功能的变化趋势作初步探索性研究,观察治疗期间β细胞功能受抑制的程度是否与治疗后β细胞功能的改善程度相关.方法 选取2013年1月15日至3月20日在中山大学附属第一医院内分泌科住院的36例T2DM患者为研究对象,所有患者接受9～13d的胰岛素泵强化治疗,观察治疗前、中、后空腹C肽(FCP)和精氨酸刺激后C肽水平的变化趋势,使用Pearson或Spearman法分析治疗期间FCP下降幅度(△FCP％)和精氨酸刺激后C肽增加值(CPi=C肽峰值-FCP)的下降幅度(△CPi％)与血糖、治疗后C肽水平的相关性.使用多重线性回归法分析治疗后C肽水平与年龄、体质指数(BMI)、血糖及△FCP％等的相关性.结果 强化治疗后受试者空腹血糖(FPG)较治疗前下降[(6.6±1.5)比(13.6±3.7) mmol/L,t=9.374,P＜0.05],FCP治疗后较治疗前明显升高[(0.71±0.30)比(0.62±0.29) pmol/L,t=2.854,P＜0.05].和治疗前、后相比,治疗期间FCP显著下降[分别为(0.25±0.20)比(0.62±0.29) pmol/L,t=-9.153,P＜0.05; (0.25±0.20)比(0.71±0.30) pmol/L,t=-11.021,均P＜0.05];CPi较治疗前、后明显下降[分别为(0.37±0.30)比(0.58 ±0.41) pmol/L,t=-6.201;(0.37±0.30)比(0.52±0.30) pmol/L,t=-4.856,均P＜0.05].多重线性回归分析中,校正年龄、血糖、病程、BMI以及肌酐清除率后,△FCP％与△CPi％与治疗后CPi水平独立相关(标化β系数:-0.329、-0.334,均P＜0.05).结论 短期胰岛素泵强化治疗T2DM患者能明显改善β细胞功能,治疗期间β细胞分泌功能受到抑制,治疗后可即刻恢复;治疗期间β细胞功能受抑制的幅度与治疗后β细胞功能改善程度相关.
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双时相门冬胰岛素50与双时相人胰岛素50治疗2型糖尿病的临床对比研究
目的 比较双时相门冬胰岛素和双时相人胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)的有效性和安全性.方法 选取2012年2月至2013年2月于江苏省盐城市亭湖区人民医院住院的T2DM患者50例为研究对象,按分层随机化分为2组,分别应用门冬胰岛素50(A组,25例)和人胰岛素50R(B组,25例)治疗.观察两组不同治疗方案患者2周和12周后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、每日胰岛素(INS)用量、低血糖发生及体质指数(BMI)变化的情况.计量资料的比较采用成组t检验,计数资料比较用x2检验.结果 治疗2周后,两组患者血糖都明显下降,其中A组在早餐后、中餐后、晚餐后下降更明显,差异有统计学意义(t=3.342、3.393、2.504,均P＜0.05);而B组在晚餐前、睡前下降更明显,差异亦有统计学意义(t=2.532、3.066,均P＜0.05).治疗12周后,A组在HbA1c及2 hPG方面较B组下降更明显,A组HbA1c由治疗前的(10.6±1.9)％降至治疗后的(6.7±0.5)％,B组HbA1c由治疗前的(10.5±1.5)％降至治疗后的(7.1±0.6)％,组问比较差异有统计学意义(t=3.808,P＜0.05),A组2 hPG由治疗前的(21±5)mmol/L降至治疗后的(7.1 ±0.9) mmol/L,B组2 hPG由治疗前的(21±5)mmol/L降至治疗后的(8.4±1.6) mmol/L,组问比较差异有统计学意义(t=3.331,P＜0.05),而在空腹血糖方面差异无统计学意义(均P＞0.05);在胰岛素用量方面,12周后两组胰岛素用量都明显减少,部分患者胰岛素停用,其中A组较B组减少更明显,A组胰岛素用量由治疗2周时的(50±13) U/d降至治疗12周时的(32±12) U/d,B组胰岛素用量由治疗2周时的(59±10) U/d降至治疗12周时的(39±6) U/d,组间比较差异有统计学意义(t =3.399,P＜0.05);治疗前两组患者体重差异无统计学意义,治疗12周后两组患者体重与治疗前比较差异亦无统计学意义(均P ＞0.05),但组间比较差异有统计学意义(t=2.319,均P＜0.05);在低血糖发生方面,两组均无严重低血糖发生,A组低血糖发生率明显低于B组(x2=4.500,P＜0.05).结论 双时相门冬胰岛素能更平稳地降低T2DM患者的血糖水平,特别是控制餐后血糖而不增加低血糖的风险及日胰岛素的用量,体重增加亦不明显.
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多参数追加建议在胰岛素泵强化治疗中的应用
目的 评估采用多参数追加建议的持续皮下胰岛素输注(CSII)系统在临床应用中的安全性和有效性,以探讨多参数追加建议的临床应用价值.方法 2012年5月至2013年7月,将来自国内三甲综合医院内分泌病房的158例糖尿病患者,按2∶1∶1的比例随机分配至3组:多参数追加建议的持续皮下胰岛素输注(BA-CSII)组、普通的持续皮下胰岛素输注(CO-CSII)组和每日多次皮下胰岛素注射(M DI)组,用x2检验、Mann-Whitney U检验、Kruskal-WallisH检验比较3组患者住院治疗期间的血糖控制情况、不良事件及胰岛素用量的差异.结果 BA-CSII组患者的餐后血糖达标率为78.1％ (50/64),显著高于CO-CSII组[52.3％ (23/44),x2=7.955,P＜0.05]和MDI组[50.0％(18/36),x2=8.375,P＜0.05],且出院时的餐后血糖水平显著低于CO-CSII组[(7.8±2.0)比(9.1±2.8) mmol/L,Z=-2.301,P＜0.05]和MDI组[(7.8±2.0)比(9.1 ±2.2)mmol/L,Z=-2.920,P＜0.05].BA-CSII组患者的低血糖(≤3.9 mmol/L)发生率和高血糖(≥10 mmol/L)人均发生频次均少于其他两组(P＞0.05).3组患者住院期间的日平均胰岛素用量,BA-CSII组低于MDI组[(44±17)比(56±27)U,P＞0.05],CO-CSII组显著低于MDI组[(39±12)比(56±27)U,Z=-2.690,P＜0.05].与人院日相比,BA-CSII组及CO-CSII组患者出院日的胰岛素用量减少,而MDI组用量增加,但3组间差异无统计学意义(均P ＞0.05).结论 采用多参数追加建议的CSII进行胰岛素强化治疗,有利于餐后血糖达标,且不会增加胰岛素用量,同时有利于减少血糖波动.对于糖尿病住院患者,多参数追加建议的CSII治疗方式能更安全有效地控制血糖.
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糖化血红蛋白与胰岛β细胞功能关系的研究
目的 探讨不同糖代谢状态糖化血红蛋白(HbA1c)与胰岛β细胞功能的关系.方法 选取2010年6月至2013年2月为评价糖耐量水平而来南京大学医学院鼓楼医院内分泌科就诊者913例,所有受试者均行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,测定HbA1c,根据HbA1c水平将受试者分为HbA1c ＜5.7％(277例)、5.7％≤HbA1c≤6.4％(391例)及HbA1c＞6.4％组(245例);根据OGTT结果分为正常糖耐量组(NGT,205例),糖调节受损组(IGR,328例)及2型糖尿病组(T2DM,380例).以1/稳态模型胰岛素抵抗指数(1/HOMA-IR)、Matsuda胰岛素敏感指数(ISIM)评价胰岛素敏感性,以处置指数DI(早时相DI30、总时相DI120)评估校正胰岛素敏感性之后的胰岛β细胞功能.多组计量资料间比较采用方差分析,分类计数资料采用卡方检验,胰岛功能相关指数在校正性别、年龄、BMI之后采用一般线性模型进行比较.结果 与HbA1c ＜5.7％组相比,5.7％≤HbA1c≤6.4％组的DI30、DI120、ISIM、1/HOMA-IR分别下降了39％、33％、13％、14％;HbA1c＞6.4％组的DI30、DI120、ISIM、1/HOMA-IR分别下降了68％、66％、21％、32％(F=12.765 ～ 317.316,均P＜0.05).在正常糖耐量阶段的人群中,5.7％≤HbA1c≤6.4％组的DI30、DI120明显低于HbA1c＜5.7％组(F=4.516、4.215,P＜0.05);在HbA1c＜ 5.7％的人群中,DI30及DI120按照NGT→ IGR→T2DM的方向下降(F =87.604、108.369,P＜0.05).结论 胰岛β细胞功能的进行性衰退及胰岛素抵抗共同促进了HbA1 c的升高;HbA1c与血糖结合能够更好地反映个体胰岛功能情况.
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升糖速度对低血糖大鼠脑损伤影响机制初探
目的 研究及探讨不同升糖速度对低血糖性大鼠脑损伤影响的机制.方法 采用健康SD雄性大鼠36只,体重250～ 300 g,采用简单随机抽样分组的方式将其分为6组:空白组、假手术组和4个实验组,每组6只大鼠.空白组不作任何处理,假手术组胰岛素腹腔注射的同时静脉泵注葡萄糖并维持正常血糖,4组实验组在胰岛素诱导的低血糖后按照不同的泵注速度进行升糖,根据lh后血糖的不同水平分为＞ 1.0 ～ 3.0 mmoL/L组、＞3.0 ～6.0 mmoL/L组、＞6.0 ～9.0 mmol/L组和＞9.0 mmol/L组.采用Western blotting法检测不同组之间抗凋亡基因Bax及Bcl-2蛋白在大脑皮层及海马神经细胞上表达,采用流式细胞仪检测不同组之间大脑海马及皮层神经细胞内Ca2的浓度.各组间计量资料比较采用单因素方差分析.结果 Bax/Bcl-2比值:相对于空白组,假手术组、4个实验组大脑皮层及海马的Bax/Bcl-2比值有显著性的提高,差异有统计学意义(F=265.8、42.7,均P＜0.05),其中＞9.0 mmol/L组Bax/Bcl-2大,＞1.0～3.0 mmol/L组次之,与＞3.0～ 6.0 mmol/L组、＞6.0 ～9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义(F=212.1、27.4,均P＜0.05).钙离子浓度:相对于空白组,假手术组和4个实验组的钙离子浓度显著性的提高,差异有统计学意义(F=79.8、355.0,均P＜0.05),其中＞9.0 mmol/L组钙离子浓度大,＞1.0～ 3.0 mmol/L组次之,与3.0 ～6.0 mmol/L组、＞6.0 ～ 9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义(F=50.1、71.1,均P＜0.05).结论 过慢、过快的升糖速度都不利于低血糖性脑损伤的恢复.
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二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用
目的 探讨二甲双胍和利拉鲁肽在改善棕榈酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤方面是否具有协同保护效应.方法 分离培养人脐静脉内皮细胞,应用不同浓度棕榈酸处理诱导细胞氧化损伤,观察不同浓度二甲双胍和(或)利拉鲁肽对细胞氧化损伤的影响.流式细胞仪检测细胞内的活性氧簇(ROS)水平,硝酸还原酶法检测上清一氧化氮(NO)的水平,组间比较采用单因素方差分析和Q检验.结果 与对照组相比,0.25和0.50 mmoL/L棕榈酸细胞内ROS水平显著升高[(125±17)％、(189±8)％比100％,P＜0.05],上清NO水平降低[(89.9±6.2)％、(79.8±4.8)％比100.0％,P＜0.05];二甲双胍(0.5 ～ 1.0 mmol/L)和利拉鲁肽(10 ～ 100 nmol/L)单独应用后,可使0.50 mmol/L棕榈酸所致的ROS产生增加和NO产生减低作用下降;低剂量的二甲双胍(0.1 mmol/L)或利拉鲁肽(3 nmoL/L)单独应用对0.5 mmol/L棕榈酸的作用均无明显的影响,但两者联合则可减低上述作用:两者联合组与棕榈酸组相比,ROS水平降低[(158±31)％比(250±27)％,P＜0.05],NO水平增加[(91.7±30.6)％比(82.3±5.0)％,P＜0.05].结论 二甲双胍和利拉鲁肽在改善棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤方面具有协同效应.
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老年2型糖尿病患者平衡能力的相关危险因素分析
目的 探讨65岁及以上病程＞10年的2型糖尿病(T2DM)患者平衡能力及其相关危险因素.方法 2011年5月至9月选取97例65岁及以上病程＞10年的T2DM患者以及59名65岁及以上非糖尿病健康人群进行Berg平衡量表、足部振动觉、压力觉、温度觉、踝肱比、人体成分分析等测试,测定血清25羟维生素D3 [25 (OH) D3]、1,25二羟维生素D3[1.25(OH)2D3]水平,询问近12个月内跌倒次数并采集相关生化及临床指标.应用Spearman相关分析以及多元线性回归方法筛选平衡能力相关因素.结果 糖尿病组未受外力作用且与低血糖无关的跌倒发生率[27.8％(18/97)比10.17％(6/59),x2=6.230]、人年均跌倒次数[(0.41±0.08)比(0.12±0.05)次,t=2.570]均明显高于对照组,Berg量表评分[(48.0±1.8)比(50.4±1.4)分,t=-8.900]、振动觉[(17±5)比(13±3)V,f =4.970]、踝肱比(0.79 ±0.11比0.97 ±0.16,t=-8.430)、压力觉(正常比例68.0％比89.8％,x2=9.627)、温度觉(正常比例52.6％比69.5％,x2=4.338)均低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Spearman相关分析提示糖尿病组患者Berg量表评分与振动觉呈负相关(r=-0.760,P＜0.05),与压力觉、踝肱比呈正相关(r=0.556、0.472,均P＜0.05),多元线性回归提示振动觉和压力觉为Berg量表评分的独立影响因素(β=-0.702、0.251,均P＜0.05).结论 65岁及以上病程＞10年的T2DM患者平衡能力明显减退,振动觉、压力觉是影响其平衡能力的独立危险因素.
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胰岛β细胞容量减少的早期生物学标志研究进展
血糖的调节是机体葡萄糖稳态维持中十分重要的环节.胰岛β细胞容量减少会引起机体胰岛素分泌不足,进而导致葡萄糖稳态失衡,在糖尿病的发生发展中起着重要的作用.糖尿病的发展非常隐匿,Meier等[1]新研究显示,当确诊糖尿病前期和糖尿病时,β细胞容量实际已分别下降21％及64％.一项Meta分析显示,每年有5％ ～ 10％的糖尿病前期人群进展成为糖尿病患者[2],而出现糖代谢紊乱后血糖逆转为正常的人却很少.因此,我们需要及早对β细胞容量减少进行预警,并予以有效干预,来达到早期挽救β细胞,阻断糖尿病发生和发展的目的.
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脂肪干细胞与糖尿病皮肤软组织新生血管生成研究进展
糖尿病(DM)是一种慢性代谢障碍性疾病,DM微血管病变是DM较为常见和较严重的慢性并发症,严重影响DM患者的生存质量[1].临床上,由DM引起的皮肤软组织并发症时有发生,其治疗颇为棘手.DM皮肤软组织并发症发生机制复杂,而缺血缺氧是其共同特点[2].研究表明,新生血管形成障碍是DM的主要病理特点之一[3-4],缺血缺氧诱导后新生血管生成障碍是DM皮肤软组织再生修复障碍的主要原因之一[5].近年来,细胞治疗在DM及其并发症的防治上取得了显著进展[6-7].研究表明血管内皮细胞、内皮前体细胞、骨髓干细胞等均可不同程度地促进缺血组织新生血管生成[8-11].
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移动医疗在糖尿病管理中的应用及研究进展
糖尿病是一种常见的慢性疾病,需要良好的疾病管理来防治急慢性并发症,提高患者生活质量和延长患者寿命.糖尿病管理包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等,要采取高度个体化的管理原则[1].由于糖尿病的患病率较高以及缺乏专业管理人员,依靠现有医疗资源进行个体化管理尚存较大的困难,而移动医疗(moblie health,mHealth)作为一种新的医疗方式,通过信息技术合理配置医疗资源,并提高医疗资源的利用率,因此在糖尿病管理领域受到了越来越多的关注.
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Toll样受体4参与胰岛素抵抗的机制研究进展
众所周知,胰岛素抵抗是贯穿于2型糖尿病(T2DM)发生发展过程中的重要病理生理特征之一,其含义为靶组织对胰岛素敏感性降低.为了满足需求,胰岛素分泌将超出正常水平,直至胰岛β细胞功能因长期高负荷工作而渐渐衰退.在细胞水平,胰岛素抵抗可以理解为单位胰岛素的生物效应降低,其不仅表现在外周组织摄取和利用葡萄糖障碍,还引起肝糖原合成减弱、糖原分解增加.近的研究发现,慢性炎症及炎症信号通路的激活会降低靶组织对胰岛素的敏感性,多种炎症因子、脂肪因子都参与其中[1-2].
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人工胰岛:全自动胰岛素输注系统距离我们还有多远?
1921年胰岛素首次在加拿大多伦多医院应用于临床治疗1型糖尿病(T1DM),从此T1DM开始从急性致死性疾病转变为慢性疾病.一个世纪以来,糖尿病胰岛素治疗发生了巨大的变化,从瓶装胰岛素注射器注射、注射笔注射、无针注射到连续皮下输注泵,随着技术的不断创新,里程碑式的进步一个个的出现.尽管如此,多次外源性胰岛素注射仍然无法与正常人生理性胰岛素分泌模式相媲美,尤其对于病程较长、胰岛功能完全丧失的脆性糖尿病来讲,即使基础加三餐胰岛素注射仍难避免血糖的巨幅波动[1-2].连续皮下输注泵的应用可提供更为平稳的基础胰岛素,但仍不能做到根据血糖水平的按需输注.因此,临床治疗的需求推动了更接近生理性的胰岛素输注方式和技术的进一步探索.
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2型糖尿病胰岛素治疗方案的选择
糖尿病目前是一个高患病率的慢性疾病,严重危害人类的健康.流行病研究显示2010年全球成年患者约2.85亿(6.4％),2030年将达到4.39亿(7.7％)[1].其中我国20岁以上糖尿病患者为9240万(9.7％),已经成为全球糖尿病患者多的国家,其中2型糖尿病(T2DM)患者占绝大多数[2].研究发现T2DM患者发病时胰岛细胞功能仅剩50％,并且随着糖尿病病程的延长而进行性下降[3](图1).
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给予新生小鼠糖精可影响成年后雄鼠的身体成分、减轻雌鼠体重
围生期营养和药物的干扰能够对白色脂肪组织功能造成持续的影响,从而改变成年后的肥胖易感性.以往研究已证实无营养的甜味剂糖精能够抑制成熟脂肪细胞的脂解作用,刺激脂肪合成.因此本研究的目的是证实新生鼠通过母体哺乳暴露于糖精是否会增加其患过量饮食导致肥胖的风险.
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敲除PR域包含蛋白16基因和抑制棕色脂肪可导致代谢紊乱并促进皮下脂肪向内脏脂肪转化
肥胖目前已经变成一个全球性的健康问题.大体来说,肥胖分为腹型肥胖(VISC)和皮下肥胖(SubQ).腹型肥胖,特别是对BMI正常的腹型肥胖与病死率增加密切相关.腹型肥胖与2型糖尿病密切相关,皮下脂肪的增多相对来说更为有益.
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人骨形态发生蛋白9通过诱导棕色脂肪形成发挥抗肥胖作用
人骨形态发生蛋白9(BMP-9)高度表达于肝脏细胞.胰岛素注射后,可迅速发挥降糖作用,并在2h内作用逐渐减弱;而重组人BMP-9对糖尿病小鼠的大降糖效果发生在注射后30 h左右.给予BMP-9抗体可诱导大鼠糖耐量异常和胰岛素抵抗的发生.以上研究结果说明BMP-9在葡萄糖稳态调节中起着重要作用,但其作用机制尚不清楚,目前认为BMP-9可能通过调节多种酶的表达参与葡萄糖稳态的调节.
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体质指数与成人2型糖尿病的病死率
体质指数(BMI)与2型糖尿病患者病死率之间的关系仍然未明,一些研究的结果提出了“肥胖悖论”:研究发现,与正常体重者相比,超重或肥胖者病死率是下降的.但大多数此类研究因样本量少、吸烟状态控制欠佳、伴发基础慢性疾病等因素,因此存在一定的局限性.
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糖尿病的胰岛素治疗:获益与问题
胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素.对于胰岛素分泌或作用缺陷的糖尿病患者,外源性胰岛素对于其血糖控制和并发症防治具有重要作用.随着胰岛素制剂的不断发展和临床应用范围的日益扩大,胰岛素治疗在临床获益的同时伴随着治疗风险的出现,胰岛素使用时机的选择、剂型剂量的确定以及胰岛素使用所带来的相关问题正在引起人们的关注.
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新型二肽基肽酶Ⅳ抑制剂利格列汀在特殊人群中的应用及安全性
新型二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂利格列汀已在中国上市,作为2型糖尿病(T2DM)患者降糖治疗的重要选择,利格列汀不仅有效降低血糖,而且服用方便,每日口服一次,不良反应少.本文主要就其安全性以及在特殊人群中的应用进行综述.一、特殊人群应用利格列汀不论是单独使用还是联合其他降糖药物,对T2DM多种特殊人群,都具有改善血糖控制的效应.
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糖尿病合并初治肺结核患者临床特点
为探讨糖尿病合并初治肺结核患者的临床特点及与糖尿病控制水平的相关性,将首都医科大学附属北京胸科医院结核内科2011年1月1日至2012年12月31日收治的糖尿病合并初治肺结核患者544例,根据入院后次日检测的糖化血红蛋白(HbA1c)结果分为2组:HbA1c＜ 7.0％(Ⅰ组),65例;HbA1c≥7.0％(Ⅱ组),479例.将同期抽取的单纯初治肺结核437例作为对照组(Ⅲ组),对3组患者的痰菌情况及胸部影像学病变特点进行比较.计量资料采用成组t检验,当方差不齐时用校正t检验,采用多元线性回归分析计量资料的线性依存关系.率的比较应用,检验.结果发现,HbA1c水平与空腹血糖及餐后2h血糖存在明显的线性依存关系(P＜0.01).其回归方程为:HbA1c水平=4.885 +0.24×空腹血糖+0.204×餐后2h血糖.Ⅱ组患者痰菌阳性424例,痰菌阳性率88.5％(424/479),明显高于Ⅰ组的52.3％(34/65)和Ⅲ组的50.6％ (221/437)(x2=163.76,P＜0.01).Ⅱ组患者干酪渗出性病变422例,干酪渗出性病变发现率88.1％(422/479),明显高于Ⅰ组的50.8％(33/65)和Ⅲ组的47.6％ (208/437) (x2=180.10,P＜0.01).Ⅱ组患者多发空洞病变270例,多发空洞发现率56.4％ (270/479),明显高于Ⅰ组的23.1％ (15/65)和Ⅲ组的22.4％(98/437)(x2=118.07,P＜0.01).Ⅱ组患者虫蚀样空洞病变119例,虫蚀样空洞发现率24.8％(119/479),明显高于Ⅰ组的12.3％(8/65)和Ⅲ组的11.2％ (49/437)(x2=30.34,P＜0.01).Ⅱ组患者干酪性空洞病变251例,干酪性空洞发现率52.4％(251/479),明显高于Ⅰ组的21.5％(14/65)和Ⅲ组的26.3％ (115/437)(x2=74.20,P＜0.01).研究结果表明糖尿病合并初治肺结核患者的临床表现与糖尿病控制程度可能相关.
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胰岛素联合维格列汀治疗2型糖尿病合并中度肾损伤患者的有效性和安全性
选取2012年12月至2013年11月于天津医科大学代谢病医院和天津滨海新区解放路社区卫生服务中心门诊或住院治疗的胰岛素治疗且血糖控制不佳的中度肾损伤的2型糖尿病(T2DM)患者143例,在现有胰岛素不变的基础上加用维格列汀50 mg每日1次口服治疗12周.比较治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、预估肾小球滤过率(eGFR)、血红蛋白(Hb)和胰岛素用量变化情况,评估用药后的不良事件以及患者和医师的满意度.132例患者完成12周维格列汀药物治疗.与治疗前相比,治疗后HbA1c降低0.7％,FPG降低了1.8 mmol/L,胰岛素用量减少了8.0U,治疗前后差异具有统计学意义[分别为:(8.4±0.8)％比(7.7±1.2)％,=7.515;(10.6±2.6)比(8.8±1.4) mmol/L,t =9.476;(51 ±16)比(43±15) U/d,t=4.421;均P＜0.05];Hb和eGFR治疗前后无差异(均P ＞0.05).治疗中无胰腺炎、死亡等严重不良事件的发生.医师对于中度肾损伤患者应用维格列汀治疗的满意度达94.7％,患者自身的满意度为94.0％.胰岛素联合维格列汀50 mg每日1次可改善中度肾损伤患者的血糖水平,同时具有良好的耐受性和安全性.
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利拉鲁肽单药治疗早发初诊2型糖尿病患者疗效观察
比较利拉鲁肽单药治疗早发初诊2型糖尿病(T2DM)肥胖与非肥胖患者的临床疗效.选取年龄18 ～40岁的早发T2DM肥胖患者63例(男41例,女22例),非肥胖患者37例(男24例,女13例).予利拉鲁肽1.2mg每日单药治疗,分别于2、6、12周随访,比较用药前后血糖、血脂各指标变化.两样本间比较采用独立样本t检验.结果发现,(1)与基线值相比,治疗12周后,肥胖组体重由(89±13)下降至(84±12) kg,非肥胖组体重由(66±9)下降至(64 ±8) kg;肥胖组空腹血糖(FPG)由(10.3±1.8)下降至(6.6±0.8)mmol/L,非肥胖组FPG由(10.1±1.9)下降至(7.7±0.8)mmol/L.(2)肥胖组餐后2h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)下降,空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)升高,差异有统计学意义(t=-2.093～7.810,均P＜0.05).非肥胖组也好转,但TC、LDL-C、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)差异无统计学意义(t=1.315 ～1.870,均P＞0.05).(3)与基线时相比,Ⅱ度肥胖组利拉鲁肽单药治疗后体重、2 hPG、HbA1c改善更明显[分别为(92±13)比(98±14) kg、(8.2±1.9)比(15.0±2.6) mmol/L、(6.4±1.0)％比(9.5±1.2)％],差异有统计学意义(t=3.079、7.886、5.081,均P ＜0.05).其余指标均有一定程度改善,但差异无统计学意义.提示利拉鲁肽单药治疗早发初诊T2DM肥胖组患者可明显改善体重、血糖、血脂、胰岛功能,且初诊肥胖程度重的患者疗效更好.
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住院糖尿病足病临床诊治指南介绍
新诊断的糖尿病足病5年内死亡率约50％,比乳腺癌、前列腺癌和霍奇金淋巴瘤预后还差.门诊处置糖尿病足病指南已经出台,而住院糖尿病足病患者的处理鲜少提及.2013年,由国际一流的大内科、内分泌专科、足病、骨科和整形外科以及护理等领域专家基于循证医学证据并结合各自治疗足病的经验,合作制定了住院糖尿病足病指南,旨在为住院糖尿病足病患者提供治愈足溃疡的有效指导,使住院患者平稳过渡为门诊患者[1].
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第五届血糖监测国际论坛纪要
由中华医学会糖尿病学分会血糖监测学组主办,上海市医学会、上海交通大学附属第六人民医院承办的“血糖监测学组年会暨第五届血糖监测国际论坛”于2013年12月13日至14日在上海召开,来自全国的300余名相关领域专家参加了本次论坛.会议开幕式上,中华医学会糖尿病学分会候任主任委员贾伟平教授、血糖监测学组组长陈莉明教授、上海市医学会常务副会长兼秘书长颜世洁教授分别致辞.继前四届论坛的主题分别为“信息改变认知”、“合纵连横全景观瞰”、“信息改变认知监测引领治疗”、“相时而应相得益彰”之后[1-4],本次论坛的主题是“格物致知汇聚共识”,寓意坚持尊崇求是的精神,探究事物的原理.论坛上来自加拿大的Ian Blumer教授和德国的Oliver Mast教授分别就血糖监测的国际进展及新技术应用情况做了精彩的报告.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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