中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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精蛋白锌胰岛素30R与精蛋白生物合成人胰岛素30R对口服降糖药控制不佳2型糖尿病的有效性及安全性
目的 比较精蛋白锌胰岛素30R(万苏林30R)和精蛋白生物合成人胰岛素30R(诺和灵30R)对口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病的有效性和安全性.方法 于2009年6月至2010年6月期间将140例口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者以1:1的比例随机分配到治疗组A和治疗组B.两组受试者分别接受精蛋白锌胰岛素30R和精蛋白生物合成人胰岛素30R治疗,根据受试者血糖初步拟定治疗剂量并随时调整,每日早、晚餐前皮下注射胰岛素并继续使用既往口服药物,治疗为期12周,12周后2组交换胰岛素继续治疗12周.观察比较2组交换胰岛素前后糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、胰岛素抗体(IAA)水平.采用配对t检验或Wilcoxon检验比较两组数据.结果 治疗12周后治疗组A和B的HbAlc[ (7.7±1.3)％vs(7.5±0.9)％,t=1.24,P＞0.05]、FBG[ (8.0±2.0)vs(7.4±1.6) mmol/L,t=1.05,P ＞0.05]、PBG[( 13±4) vs (12 ±4)mmoL/L,t =0.90,P＞0.05]及IAA[( 19±12) vs (19±13) mU/L,=0.11,P＞0.05]差异无统计学意义;治疗24周后两组HbAlc [(8.3±1.5)％vs(7.5±1.0)％,x2=0.01,P＞0.05]、FBG[ (7.8±2.0)vs(7.9±2.1)mmol/L,x2 =0.04,P ＞0.05]、PBG[(12±4)vs(12±4)mmol/L,x2 =0.82,P＞0.05]、IAA[( 19±11) vs (18±12)mU/L,x2=1.26,P＞0.05]间差异无统计学意义.治疗组A在交叉前后低血糖发生率分别为16.4％和6.4％,治疗组B则分别为15.0％和2.9％.2组受试者未发现有局部过敏、脂肪萎缩和硬结等不良事件.结论 用万苏林30R治疗口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病与诺和灵30R具有相同的疗效且不会引起更多的不良反应.
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SLC30A8基因rs13266634位点C/T多态性与1型糖尿病易患性的关系——病例对照研究及meta分析
目的 评价SLC30A8基因rs13266634位点C/T多态性与1型糖尿病的关系.方法 选取2008年9月至2010年11月就诊于江苏省人民医院及其25家合作单位的351例1型糖尿病患者(糖尿病组),其中男183例,女168例,平均年龄(20±11)岁.同期于江苏省人民医院体检中心选取429名健康志愿者(健康对照组),其中男201例,女228例,平均年龄(23±4)岁.所有研究对象均行SLC30A8基因rs13266634位点C/T多态性分析.检索Pubmed及中文期刊CNKI数据库,入选有关SLC30A8基因rs13266634位点多态性与1型糖尿病的病例对照研究,进行meta分析.结果 病例对照研究表明,糖尿病组与健康对照组SLC30A8 rs13266634基因分布频率无显著差异[比值比(OR)为0.96,95％可信区间(95％ CI) =0.79～1.18,P=0.71].共有5篇文献纳入meta分析,其中1型糖尿病患者10 646例,健康对照者10 242名.2组异质性检验I2为0％,异质性检验P值为0.595,无显著异质性,故采用固定效应模型进行数据合并.纳入研究的合并OR值为1.02,95％ CI为0.98 ～1.06,P值为0.38.Begg’s检验中P值为0.155,即纳入研究无发表偏倚.结论 病例对照研究及meta分析结果均表明SLC30A8基因rs13266634位点C/T多态性与1型糖尿病易患性无显著关联.
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糖尿病周围神经病变与足型及足底压力的关系
目的 分析糖尿病周围神经病变与糖尿病患者足型及静态足底压力的关系.方法 2007年8月20日至2008年10月14日从华西医院内分泌科门诊及住院患者中整群抽取540例糖尿病患者(糖尿病组),其中男227例,女313例,平均年龄(59±12)岁,体质指数(24±4)kg/m2;另从成都市武侯区纳入年龄、性别、体质指数匹配的健康者231名(健康对照组),其中男84名,女147名,平均年龄(64±11)岁,体质指数(23±4) kg/m2.由专人使用密西根神经病变筛查量表(MNSI量表)对糖尿病组患者进行周围神经病变评估.使用足底图像扫描仪及足底压力测量仪测定研究对象足型、足底各部位静态相对压力峰值.采用t检验或卡方检验进行数据统计.结果 2组参试者足底静态平均压力峰值(36±21 vs 36±22,t=-0.544,P=0.587)及足底各部位静态压力峰值无明显差异.糖尿病患者据MNSI评分分成A组(MNSI评分0～4分)、B组(MNSI评分4.5 ～6.5分)、C组(MNSI评分7分以上),3组人群体质量及体质指数与健康对照组无差异.3组人群静态足底平均压力峰值与健康对照组比较无明显差异(A组为36±20,B组为35±20,C组为35±20,健康对照组为36±22).各组足底各部位静态相对压力峰值与健康对照组比较差异亦无统计学意义(均P＞0.05).糖尿病组锤状趾的发生率明显高于健康对照组[8.7％ (47/540)vs 4.3％( 10/231),x2=3.966,P=0.029].糖尿病组锤状趾和扁平足患者MNSI评分[(6.2±2.0)分vs(5.4±1.2)分,=2.145,P=0.032;(6.6±2.1)分vs(5.4±1.2)分,t=2.339,P=0.02]高于糖尿病患者.结论 MNSI评分不能预测糖尿病患者足底静态压力的变化;糖尿病周围神经病变是足部畸形发生的危险因素;伴足底压力升高或足部畸形的糖尿病周围神经病变患者是糖尿病足的高危人群.
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门冬胰岛素与人胰岛素对妊娠合并糖代谢异常患者的有效性及安全性
目的 分析对比门冬胰岛素与人胰岛素对妊娠合并糖代谢异常患者的有效性及安全性及其对妊娠结局的影响.方法 将2004年1月1日至2010年5月31日接受孕期检查并分娩的应用门冬胰岛素控制血糖的妊娠合并糖代谢异常者纳入分析(Asp组,n=77),其中妊娠合并糖尿病(DM)患者22例、妊娠期糖尿病(GDM)患者55例.选择同期接受孕期检查并分娩的应用人胰岛素控制血糖的妊娠合并糖代谢异常患者(HI组,n=77)按1∶1作为对照进行回顾性对比研究.对比2组胰岛素治疗前后血糖变化、血糖下降至正常水平所需时间、胰岛素大用量、治疗期间低血糖事件发生率及分娩结局.2组数据比较用t检验及秩和检验.结果 治疗1周后,Asp组DM患者早餐、晚餐后2h血糖分别为(6.5±1.1)和(7.1±1.1)mmol/L,HI组则分别为(8.0±1.1)和(7.8±0.8)mmol/L;而Asp组GDM患者早餐、午餐和晚餐后2h血糖分别为(6.5±0.7)、(6.8±0.7)和(6.7±0.7) mmol/L,HI组则分别为(7.1±0.9)、(7.3±0.9)和(7.4±0.8)mmol/L;Asp组餐后2h血糖水平均低于HI组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Asp组DM患者早餐后2h血糖首次下降至正常水平所需时间为(3.0±2.2)d,HI组则为(5.0±2.1)d;Asp组GDM患者早餐后2h血糖首次下降至正常水平所需时间为(2.3±1.6)d,HI组则为(4.3±2.6)d;Asp组餐后血糖下降至正常水平所需时间均比HI组短,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Asp组低血糖事件发生率为3.9％(DM患者1例,GDM患者2例),HI组为24.7％(DM患者8例,GDM患者11例)(P＜0.05).Asp组DM患者新生儿低血糖发生率及新生儿转儿科率分别为4.5％、36.4％,而HI组为18.2％、50.0％;Asp组GDM患者巨大儿、新生儿低血糖发生率及转儿科率分别为10.9％、3.6％、25.5％,HI组则分别为18.2％、10.9％、38.2％;Asp组的分娩结局有优于HI组的趋势,但2组间差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 在妊娠合并糖代谢异常孕妇中,相比人胰岛素,门冬胰岛素能更快、更有效地控制血糖,同时可明显降低低血糖事件的发生.对分娩结局的影响方面,Asp组有优于HI组的趋势.
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波动性高糖与持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响
目的 比较不同浓度波动性高糖与持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响.方法 体外培养人视网膜色素上皮细胞,取生长良好的对数期细胞用于实验,换用不同条件培养液,分7组进行试验.(1 )5.5 mmol/L葡萄糖对照组(N组);(2)25 mmol/L持续高糖组(H1组);(3)33 mmol/L持续高糖组(H2组);(4)5.5/25 mmol/L波动葡萄糖组(F1组);(5)5.5/33 mmol/L波动葡萄糖组(F2组);(6)25 mmol/L渗透压对照组(P1组);(7)33 mmol/L渗透压对照组(P2组).培养72 h后以分光光度比色法检测总过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量.采用单因素方差分析法进行统计学分析.结果 (1)SOD活性:与N组[(32.1±5.0)mU/L]比较,H1、H2组和F1、F2组作用于人视网膜色素上皮细胞72 h后降低,分别为(19.9±2.4)、(20.5±1.7)、(12.8±2.5)、( 10.9±1.7) mU/L,差异有统计学意义(F=31.56,均P＜0.01),且以F1、F2组下降幅度更为显著;(2)GSH含量:与N组[(135±18) mg/L]比较,H1、H2组和F1、F2组降低,分别为(97±6)、(92±7)、(70±7)、(71±7) mg/L,差异有统计学意义(F=36.368,均P＜0.01),且以F1、F2组下降幅度更为显著;(3)MDA含量:与N组[(3.3±0.9) mmol/L]比较,H1、H2组和F1、F2组升高,分别为(13.0±2.0)、(11.2±3.3)、(17.0±1.4)、(19.5±0.5) mmol/L,差异有统计学意义(F=75.642,均P＜0.01),且以F1、F2组升高幅度更为显著;(4)波动性高糖组与持续性高糖组相比,SOD活性降低,GSH表达量下降,MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 波动性高糖较持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞有更强的氧化损伤效应.
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糖尿病心肌病患者血糖波动与结缔组织生长因子的关系
目的 观察糖化血红蛋白低于7％的糖尿病心肌病患者血糖波动与血清结缔组织生长因子水平的关系及其临床意义.方法 选取2009年10月至2010年7月在黑龙江省医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者50例,其中男25例,女25例,年龄30～50岁,根据是否合并糖尿病心肌病分为单纯2型糖尿病组[n=25,男13例,女12例,年龄(41±5)岁]和糖尿病心肌病组[n=25,男12例,女13例,年龄(43±6)岁].另以同期于黑龙江省医院进行体检的20名健康志愿者为正常对照组[男11例,女9例,年龄(40±5)岁].应用动态血糖监测系统连续监测血糖3d,计算平均血糖波动幅度及日间血糖绝对差值.采用酶联免疫吸附法检测血清结缔组织生长因子水平.采用方差分析和多元逐步回归分析进行数据统计.结果 糖尿病心肌病组血清结缔组织生长因子水平明显高于单纯2型糖尿病组和正常对照组[分别为(311±32)、(211±29)、(181±38) ng/L,F=81.53,P＜0.05].糖尿病心肌病组平均血糖波动幅度[分别为(7.1±1.0)、(6.0±1.0) mmol/L,F=25.46,P＜0.05]、日间血糖平均绝对差[分别为(2.56±0.38)、(1.37±0.26) mmol/L,F=66.13,P＜0.05]明显高于单纯2型糖尿病组.Pearson直线相关分析显示,血清结缔组织生长因子水平与餐后2h血糖、24h尿微量白蛋白、平均血糖波动幅度、日间血糖平均绝对差呈正相关(r值分别为0.759、0.655、0.491、0.617,均P＜0.05).结论 血糖波动可能通过影响血清结缔组织生长因子水平参与糖尿病心肌病的发展,结缔组织生长因子表达上调对糖尿病心肌病的诊断及预后有重要的临床意义.
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福辛普利对糖尿病大鼠心肌血栓素蛋白1mRNA和蛋白质表达的影响
目的 研究福辛普利对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌组织血栓素蛋白1(TSP-1)表达的影响.方法 30只13周龄健康雄性SD大鼠,腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ),随机区组法分为糖尿病组(无药物干预,其中8周末组10只,12周末组10只)和福辛普利组(蒙诺片,10mg· kg-1·d-1,10只),另选8只健康雄性SD大鼠(等量蒸馏水腹腔注射)作为正常对照组.糖尿病组于8周末处理大鼠10只,余10只与福辛普利组及对照组于12周末时处理,免疫组化检测心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原与转化生长因子-β1( TGF-β1)蛋白表达水平,心肌组织TSP-1蛋白表达和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;RT-PCR检测心肌组织TSP-1 mRNA表达水平.多个样本均数的比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验.结果 与对照组比较,心肌细胞TSP-1阳性表达率增加(0.94±0.03 vs0.15±0.02,P＜0.05);AngⅡ水平增加(11.33 ±0.97 vs 6.11 ±0.48,P＜0.05).心肌间微血管壁上TSP-1阳性表达光密度值与对照组比较无统计学差异.心肌细胞TSP-1表达阳性率低于12周末糖尿病组(0.30 ±0.02 vs 0.95±0.01,P＜0.05).RT-PCR结果显示,心肌TSP-1 mRNA水平在糖尿病组增加(2.01±0.41 vs 0.95 ±0.01,P＜0.05),而在福辛普利组减轻(1.02±0.01 vs 2.25±0.21,P＜0.05).结论 糖尿病性大鼠心肌间质纤维化严重可能与心肌组织水平高表达AngⅡ及过表达TSP-1有关;福辛普利通过降低AngⅡ及TSP-1水平,下调TGF-β1活性,抑制心肌纤维化进程.
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60岁及以上非糖尿病人群代谢紊乱集簇与血清铁蛋白水平的关系
目的 探讨60岁及以上人群代谢紊乱集簇与血清铁蛋白水平的关系.方法 2008年6至7月入选上海市闵行区江川社区60岁以上非精尿病老年人3416名,测定血压、血脂、血糖、空腹胰岛素、尿白蛋白/肌酐比值、血清铁蛋白,采用稳态模型评价胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能,计算胰岛素敏感指数及处置指数.根据上述结果将糖耐量正常者分为4组:胰岛素敏感+胰岛素分泌减退组(S F1组,n=514);胰岛素敏感+胰岛素分泌正常组(SF2组,n=1049);胰岛素抵抗+胰岛素分泌减退组(SF3组,n=17);胰岛素抵抗+胰岛素分泌正常组(SF4组,n=516).另根据代谢综合征诊断标准将全部研究对象分为代谢紊乱0组分组(MS0组,n=1564)、代谢紊乱1组分组(MS1组,n=1603)、代谢紊乱2组分组(MS2组,n=170)、代谢紊乱≥3组分组(MS3组,n=79).各胰岛功能组及代谢紊乱组分别进行血清铁蛋白水平相关性分析.计数资料比较采用x2检验,组间比较采用方差分析(Bonferroni法).血清铁蛋白与各指标的相关性研究采用Spearman相关分析和多元逐步回归分析.结果 随着代谢紊乱组分数目增加,血清铁蛋白、体质指数、体脂含量、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、尿白蛋白/肌酐比值、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数逐渐升高,胰岛素敏感指数及处置指数逐渐下降.高甘油三酯组、肥胖组患者血清铁蛋白水平分别高于正常甘油三酯组、正常体质量组.各代谢紊乱组(高甘油三酯、高胆固醇、高血压和肥胖组)中男性铁蛋白水平均高于女性.Spearman相关分析显示,空腹血糖、2 h 血糖、空腹胰岛素、体质指数、甘油三酯、总胆固醇、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能与血清铁蛋白呈显著正相关(P＜0.01),胰岛素处置指数、胰岛素敏感指数与血清铁蛋白呈显著负相关(P＜0.01).多元逐步回归分析显示,胰岛素抵抗指数、总胆固醇、体质指数、甘油三酯是影响老年代谢紊乱者清铁蛋白水平的独立危险因素.结论 60岁及以上人群血清铁蛋白升高与代谢紊乱集簇显著相关,血脂异常、肥胖和胰岛素抵抗是该年龄段人群血清铁蛋白升高的主要危险因素.
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积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及细胞凋亡的影响
目的 探讨积雪草酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激及细胞凋亡的影响.方法 29只清洁级健康雄性SD大鼠(体质量170～210 9,2～3月龄)腹腔注射65μg/g链脲佐菌素,建模成功后将存活的24只大鼠按数字表法随机分至糖尿病组(n=6)、10 μg·g-1·d-1积雪草酸组(n=6)、20 μg·g-1·d-1积雪草酸组( n=6)、40 μg·g-1·d-1积雪草酸组(n=6).另以6只健康SD大鼠为正常对照组.干预8周后观察各组大鼠尿白蛋白排泄率、血糖、血尿素氮、血肌酐变化;检测肾皮质中超氧化物歧化酶、丙二醛水平;采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测肾脏聚ADP-核糖多聚酶表达水平,Western blot法检测半胱氨酸蛋白酶3表达水平.应用单因素方差分析和LSD法进行数据统计.结果 与正常对照组相比,糖尿病组大鼠尿白蛋白排泄率、血糖、血尿素氮、血肌酐显著升高,肾皮质超氧化物歧化酶活性显著下降,丙二醛含量显著升高,肾脏细胞凋亡率、聚ADP-核糖多聚酶表达和半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达水平显著升高(分别为31.0％ ±5.5％ vs 5.0％±1.2％、3.9±0.5 vs 1.7±0.6、1.7±0.4 vs 0.4±0.3,t值分别为0.84、7.45、6.14,均P＜0.01).与糖尿病组相比,3个积雪草酸干预组尿白蛋白排泄率、血尿素氮、血肌酐明显降低,超氧化物歧化酶活性明显上升,丙二醛含量明显下降,肾脏细胞凋亡率明显减少(糖尿病组为31.0％±5.5％,10 μg·g-1·d-1积雪草酸组为20.6％±4.7％,20 μg·g-1·d-1积雪草酸组为15.8％±2.6％,40 μg·g-1·d-1积雪草酸组为10.3％±3.3％),聚ADP-核糖多聚酶表达明显下调(糖尿病组为3.9±0.5,10 μg·g-i·d-1积雪草酸组为3.0±0.2,20 μg·g-1·d-1积雪草酸组为2.6±0.4,40 μg·g-1·d-1积雪草酸组为2.0±0.3),半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达下调(糖尿病组为1.7±0.3,10 μg·g-1·d-1积雪草酸组为1.0±0.2,20 μg·g-1·d-1积雪草酸组为0.7±0.2,40 μg·g-1·d-1积雪草酸组为0.5±0.3).结论 积雪草酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定保护作用,其机制可能与氧化应激反应和细胞凋亡被抑制有关.
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胰高血糖素样肽-1保护内质网应激诱导的胰岛β细胞凋亡
目的 探讨胰高血糖素样肽-1( GLP-1)对毒胡萝卜素(TG)诱导的胰岛β细胞凋亡的保护作用及可能机制.方法 体外培养大鼠胰岛β细胞系-r9细胞,采用TG诱导内质网应激,并比较存在GLP-1和GLP-1受体激动剂exendin-4的条件下胰岛β细胞凋亡情况.实验分为正常对照组、TG组(100nmol/L)、GLP-1( 10 nmol/L)+TG( 100 nmol/L)组和exendin-4( 100 nmol/L)+TG( 100nmo1/L)组,通过DNA片段化、原位转移酶缺口末端标记法(TUNEL)染色、AnnexinV-PI(膜连蛋白V/碘化丙啶)双染流式细胞仪检测4组细胞凋亡率的差异.采用Western blot检测细胞色素C的释放.通过荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧簇(ROS)水平.罗丹明-R110 (Z-DEVD-R110)染色检测细胞Caspase-3活性.2组间均数比较采用t检验,4组间比较采用单因素方差分析.结果 DNA片段化检测和TUNEL染色实验均显示后两组细胞凋亡较TG组明显减少(F=2.16;t值分别为6.13和6.73,均P＜0.01).AnnexinV-PI双染流式细胞仪检测显示TG组细胞的凋亡率为26％,在GLP-1和exendin-4存在的条件下,TG诱导的细胞凋亡明显减至19.7％和19.2％.进一步实验表明GLP-1和exendin-4能降低内质网应激过程中细胞色素C释放、活性氧簇ROS的产生和Caspase-3活性.细胞浆蛋白的Western blot检测结果显示,给予GLP-1和exendin-4能降低内质网应激过程中细胞色素C释放(F=0.875;t值为5.37和7.26,P＜0.01).细胞浆中凋亡蛋白酶Caspase-3的检测结果显示,GLP-1和exendin-4能抑制Caspase-3的激活和释放(F=0.838,t值为3.46和4.52,P＜0.01).细胞线粒体活性氧的释放检测结果显示,正常情况下,细胞浆中可检测到一定量的活性氧,给予TG后释放的活性氧明显增多(61.67±7.64,=22.13,P＜0.01),给予GLP-1和exendin-4能减少活性氧的释放(32.3±3.21,t值分别为12.41和15.28,P＜0.01).结论 GLP-1对TG诱导的β细胞凋亡具有保护作用,其机制可能通过与内质网应激导致的细胞色素C释放、Caspase-3的激活和ROS的产生有关.
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供肝脂肪变性与肝移植术后糖尿病发病风险的关系
目的 探讨肝移植术后糖尿病(PTDM)发病的危险因素以及供肝脂肪变性对PTDM发病风险的影响.方法 回顾性分析2001年4月至2008年12月438例接受肝移植患者的术前、术后的临床资料.采用2006年中华医学会肝脏病学分会制定的非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)诊疗指南的组织病理评分标准判定供肝脂肪变性程度,肝功能状态判定采用Child-Pugh评分系统.根据术后空腹血糖将患者分为非PTDM组(n=298,男250例,女48例,平均年龄48岁)与PTDM组(n=140,男120例,女20例,平均年龄50岁).对PTDM可能的危险因素,包括年龄、性别、空腹血糖、体质指数、术前肝功能、供肝脂肪变性、术后抗排异药种类、白细胞介素-2受体拮抗剂(IL-2RA)应用等进行单因素分析.在单因素分析基础上进行logistic多元回归分析.结果 非PTDM组供肝脂肪变性者占34.6％ (103/298),PTDM组供肝脂肪变性者占44.3％( 62/140),2组无显著差别(x2=3.83,P=0.05).单因素分析提示术前空腹血糖(F=23.38,P＜0.05)、术前肝功能、IL-2RA、免疫抑制剂类型与PTDM显著相关(x2值分别为7.69、8.30、0.02,均P＜0.05),而供肝脂肪变性与PTDM相关性处于临界水平(x2 =3.83-P=0.05).logistic多元回归分析提示术前空腹血糖异常(OR=1.853-P＜0.01)、供肝脂肪变性(OR=1.80-P＜0.05)可提高PTDM患病风险,而使用IL-2RA(OR=0.43-P＜0.01)可降低PTDM患病风险.结论 供肝脂肪变性、术前空腹血糖异常为PTDM的危险因素,而IL-2RA应用则可降低PTDM发生风险,术前肝功能异常可能增加PTDM的发生风险,免疫抑制剂与PTDM的关系有待进一步研究.
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恒河猴胰岛的半自动分离和纯化
目的 探讨恒河猴胰岛分离和纯化的技术方法.方法 采用自制的半自动胰腺消化分离装置,对3只成年恒河猴胰腺进行消化分离,用非连续密度梯度高渗枸橼酸盐嘌呤溶液( HCA液)-蔗聚糖液(Ficoll液)纯化恒河猴胰岛,通过双硫腙染色在倒置显微镜计数胰岛的数量和纯度,用胰岛素释放试验检测胰岛的分泌功能.分离和纯化结果采用配对t检验进行统计分析.结果 消化后平均每个胰腺可获得( 101 420±12 054)胰岛当量(IEQ),纯化后平均每个胰腺可获得(71 480±8054) IEQ,平均每克恒河猴胰腺组织可获得(2310±252) IEQ,纯化后胰岛平均纯度为(89.8±8.7)％,活率为(93.1±2.8)％.纯化后的胰岛对葡萄糖刺激反应良好,高糖(16.7 mmol/L)时胰岛素的释放量为低糖(3.3 mmol/L)时的5.9倍(t=45.2,P＜0.01).分离胰岛在移植到糖尿病大鼠肾包膜下后能够影响降低血糖至支持水平.结论 通过采用半自动胰腺消化分离装置,胶原酶P灌注消化及非连续密度梯度法纯化,能获取较高纯度及生物活性良好的恒河猴胰岛.
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饮食疗法对多囊卵巢综合征患者人体测量学和胰岛素敏感性的影响
目的 探讨饮食干预对多囊卵巢综合征患者体质量及胰岛素敏感性的影响.方法 2009年6月至2010年2月在复旦大学附属妇产科医院内分泌专科门诊入选31例多囊卵巢综合征患者(年龄19 ～30岁),根据体质指数将其分至肥胖多囊卵巢综合征组(n=17,体质指数≥25 kg/m2)和非肥胖多囊卵巢综合征组(n=14,体质指数＜25 kg/m2)-测定身高、体质量、腰围、臀围、黄体生成素、卵泡刺激素、总睾酮、空腹血浆葡萄糖和空腹血浆胰岛素水平.2组均予低热量饮食,1、3个月后比较各组体质量、空腹血浆葡萄糖、空腹血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数改善情况.采用配对样本t检验进行统计学分析.结果 肥胖多囊卵巢综合征组干预1个月后体质量、体质指数及腰围明显低于干预前(t值分别为4.82、4.79、3.32,均P＜0.05),空腹血浆胰岛素水平[(13±6) mU/L vs(21±7)mU/L]及胰岛素抵抗指数(0.9±0.5 vs 1.5±0.5)得以改善(t值分别为4.75、4.95,均P＜0.01);干预3个月后体质量、体质指数及空腹血浆胰岛素仍保持下降(t值分别为4.41、4.27、5.92-均P＜0.05).非肥胖多囊卵巢综合征组干预1个月后体质量、体质指数及腰围明显低于干预前(t值分别为4.41、4.28、5.92,均P＜0.01);干预3个月后空腹血浆胰岛素[(7.1±2.5) mU/Lvs(15.2±1.5)mU/L]及胰岛素抵抗指数(0.42±0.38 vs 1.16±0.09)得以改善(t值分别为4.44、3.27,均P＜0.05).干预前后2组黄体生成素、卵泡刺激素、总睾酮水平无明显变化.结论 饮食疗法可改善肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征患者人体测量学指标及胰岛素抵抗.
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叉头状转录因子O1与吡格列酮干预对肝癌HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响
目的 研究叉头状转录因子01( FoxO1)及吡格列酮干预对高胰岛素诱导的肝癌HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及机制.方法 1×10-6 mol/L胰岛素培养HepG-2细胞24h后,诱发培养基葡萄糖消耗减少建立细胞模型,将细胞分为对照组、空白质粒组、FoxO1 siRNA载体组、1×10-5 mol/L吡格列酮组.以普通培养基培养的细胞作为空白对照组.37℃、5％ CO2培养箱中孵育24h,葡萄糖氧化酶法检测培养基中葡萄糖含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测FoxOl mRNA和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达,Western blot法检测PPAR-γ蛋白表达.将FoxO1 mRNA、PPAR-γ mRNA、PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量进行相关分析和曲线拟合.采用单因素方差分析及多样本均数两两比较进行统计学分析.结果 高胰岛素培养24h较未诱导细胞培养基的葡萄糖消耗降低[分别为( 1.36±0.03)和(2.93±0.05) mmol/L,P＜0.01],细胞FoxO1 mRNA升高(分别为0.513±0.016和0.425±0.011,P＜0.05),PPAR-γmRNA降低(分别为0.260±0.025和0.441±0.012,P＜0.05),PPAR-γ蛋白降低(分别为0.312±0.032和0.600±0.046,P＜0.05).在抑制FoxO1和吡格列酮干预后此趋势有所缓解,逐渐接近于空白对照组.FoxO1 mRNA、PPAR-γmRNA和PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量高度相关.结论 FoxO1表达升高或降低对葡萄糖代谢产生不利影响;增强PPAR-γ表达可有效恢复高胰岛素诱导的高糖,增加肝细胞的胰岛素敏感性.
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视黄醇结合蛋白4、胰岛素抵抗和人类代谢性疾病
近年来的研究显示,脂肪组织具有活跃的内分泌功能,其分泌的因子统称为脂肪细胞因子.目前发现的脂肪细胞因子有肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、脂联素、抵抗素、瘦素等.据文献报道,脂肪细胞因子和胰岛素抵抗存在密切的联系.视黄醇结合蛋白-4为新近发现的脂肪细胞因子,主要由肝脏和脂肪组织分泌,与胰岛素抵抗密切相关[1].本文将着重介绍视黄醇结合蛋白4与胰岛素抵抗关系的研究进展,并讨论视黄醇结合蛋白4、胰岛素抵抗与人类代谢性疾病的关系.
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链脲佐菌素诱导模拟2型糖尿病动物模型的研究进展
近年来,随着人民生活水平的提升以及人口老龄化步伐的加快,糖尿病的发病率呈快速上升趋势,成为继心血管疾病、肿瘤之后严重影响人类健康的第3大慢性非传染性疾病.1995年世界范围内糖尿病患者达1.35亿,仅十年该数字增长到1.50亿,预计在2025年将达到3.0亿.2型糖尿病(T2DM)患病人数多,病程复杂,严重影响着患者的生活质量.T2DM发病激增更激发了人们对糖尿病的发病机制及药物治疗的研究热情,但目前尚难找到可完全替代人类糖尿病的动物研究模型.如何选择适合糖尿病研究的动物模型是人们长期以来进行糖尿病研究的重要问题.本文对链脲佐菌素(STZ)诱导模拟T2DM的动物模型研究进展进行综述.
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可平衡α和β细胞功能的二肽激肽酶4抑制剂:维格列汀
根据国际糖尿病联盟(IDF)的调查,目前全世界糖尿病患者已达2.85亿,约为世界人口的6.6％,预计到2030年将达到4.4亿[1].在我国,形势同样不容乐观,我国已成为世界第二糖尿病大国,糖尿病患者逾9000万例[2].长期的高血糖状态可导致严重的微血管和大血管并发症,而有效的血糖控制可降低糖尿病并发症的发生率和病死率[3].胰岛素抵抗贯穿整个糖尿病病程,慢性持续的高血糖以及血中游离脂肪酸、细胞因子、脂肪因子和代谢产物损伤胰岛细胞,导致胰岛β细胞数目和功能进行性下降,出现糖负荷后胰岛素分泌障碍[4].另一方面,糖尿病患者高血糖状态下糖介导的对胰高血糖素的抑制作用减弱,胰高血糖素分泌增加,从而导致肝糖输出增多,进一步加重高血糖[5].肠促胰岛素通过作用于2型糖尿病(T2DM)的一系列病理生理过程,从而更好地发挥降糖作用.
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人胰岛分离和纯化技术要点以及移植后主要问题
胰岛移植是胰岛素依赖型糖尿病的一种有效的治疗方法[1],分离胰岛的数量和质量决定着胰岛移植的成败.虽然胰岛的分离和纯化是在Ricordi等[2]所建立的胰岛分离方法的基础上发展起来的,并被认为是一种比较成熟的技术,但是目前真能很好掌握这项技术的胰岛移植中心为数不多,以至于埃德蒙顿胰岛移植方案并不能在大多数胰岛移植中心得到完美的重复[3-4].因此,进一步完善胰岛分离和纯化技术是每个胰岛中心需要不断探索的课题.
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医者典范总编楷模
我国著名的心血管病及老年医学专家,北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于2011年7月6日在北京逝世,享年86岁.7月12日清晨,全国各界的代表和中华医学会系列杂志的编辑们前往北京医院送别钱老,在告别室中摆放着中华医学会、中华医学会杂志社以及众多中华医学会系列杂志送来的花圈.7月21日,北京医院隆重召开了缅怀钱贻简教授座谈会.卫生部副部长黄洁夫、北京医院院长林嘉滨、笔者等近百人参加了座谈会.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
