中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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2型糖尿病患者维生素D水平与肝脏脂肪含量的相关性
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素D3水平与肝脏脂肪含量(LFC)的关系.方法 选取2015至2018年秋冬季节在我院内分泌科住院的T2DM患者382例,按照普通B超诊断是否有非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)分为合并NAFLD组(n=242,男130例,女112例)与不合并NAFLD组(n=140,男78例,女62例),采用电化学发光法检测血清25-羟维生素D3水平,并且选取其中皮下注射胰岛素控制血糖至少半年,糖化血红蛋白<7.5%的141例患者(男82例,女59例),进行肝脏超声脂肪定量检查,使用NIH image软件测量肝肾回声比值计算LFC.采用简单相关分析及偏相关分析25-羟维生素D3与LFC、体质指数(BMI)、腰围、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标相关性,采用单因素方差分析法分析25-羟维生素D3、HOMA-IR与LFC之间的关系.结果 (1)T2DM患者合并NAFLD组血清25-羟维生素D3水平明显低于无NAFLD组,差异均有统计学意义[(51±21)比(42±17)nmol/L,t=4.60,P<0.05];(2)经过校正年龄、病程、BMI、腰围、血脂后,141例T2DM患者中LFC与血清25-羟维生素D3水平呈负相关(r=-0.272,P=0.005);(3)对T2DM患者HOMA-IR进行四分位分层,在胰岛素抵抗程度严重时,25-羟维生素D3水平和LFC呈负相关(r=-0.499,P=0.003),且将BMI、腰围进行校正后,血清25-羟维生素D3水平与LFC仍呈负相关(r=-0.463,P=0.008).结论 T2DM合并LFC含量较高的患者血清25-羟维生素D3水平低于无NAFLD患者;胰岛素抵抗程度严重(HOMA-IR>2.30)的T2DM患者血清25-羟维生素D3水平与LFC呈负相关.
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2型糖尿病与前列腺癌病理分级及前列腺特异性抗原之间的关联性
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)与前列腺癌病理分级及前列腺特异性抗原(PSA)之间的关联性.方法 回顾性分析2012至2016年上海市第十人民医院收治的1688例初次行前列腺穿刺活检术患者的临床资料,并根据前列腺癌病理分级(Gleason评分≤6分为低级别,7分为中级别,8~10分为高级别)、糖尿病病程(0~5年,6~10年,>10年)及糖化血红蛋白(HbA1c)(<6.5%,6.5%~7.5%,≥7.5%)进行分层比较.采用多元Logistic回归和协方差分析分别探讨T2DM与前列腺癌病理分级、PSA的相关性.结果 T2DM增加前列腺癌患病风险(OR=1.41,95%CI:1.03~1.93,P=0.032),尤其是高级别前列腺癌(OR=2.54,95%CI:1.49~4.24,P=0.001),低、中级别前列腺癌风险未增加(均P>0.05);随着糖尿病病程和HbA1c的增加,高级别前列腺癌患病风险逐渐升高.T2DM患者血清PSA水平低于非糖尿病者[(6.5±4.5)比(8.5±3.7)μg/L,t=-3.380,P=0.001],且随着病程的增加,PSA降低幅度逐渐增大;前列腺癌人群中,糖尿病患者PSA低于非糖尿病者[(18.1±3.5)比(23.9±3.0)μg/L,t=-2.667,P=0.021].结论T2DM与前列腺癌发生呈正相关.T2DM患者PSA水平降低,可能延误前列腺癌的早期诊断,导致高级别前列腺癌风险增加;PSA的阈值(4μg/L)可能不适用于T2DM人群中前列腺癌的早期筛查和随访.
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过表达叉头状转录因子O1对高糖下足细胞氧化应激的影响及机制
目的 研究过表达叉头状转录因子O1(FoxO1)对高糖条件下小鼠足细胞及线粒体功能的影响及机制.方法 分别采用过表达FoxO1的慢病毒(LV-CA-FoxO1)和空病毒(LV-NC)感染条件永生性小鼠肾足细胞,在不同糖浓度(正常糖5.5 mmol/L、高糖25.0 mmol/L)下培养72 h.实验分为正常糖组、高糖组、FoxO1组(高糖+LV-CA-FoxO1)和NC组(高糖+LV-NC)共4组,分别检测各组细胞FoxO1表达情况、线粒体及细胞功能指标.多组间比较采用方差分析,组内比较采用SNK法.结果(1)与高糖组比较,FoxO1组FoxO1转录活性增加[(0.94±0.06)比(2.72±0.27),q=3.77,P<0.05];活性氧簇和丙二醛量减少(q=9.22、2.44,均P<0.05),线粒体膜电位上升,线粒体结构损伤减轻;(2)FoxO1组较高糖组足细胞蛋白nephrin、podocin和podocalyxin表达增加(q=2.18、5.87、5.65,均P<0.05),单层屏障功能改善,凋亡率下降(q=6.96、8.99,均P<0.05);(3)FoxO1组较高糖组中PTEN诱导激酶1(PINK1)、parkin mRNA水平上升,线粒体动力相关蛋白1 mRNA下降(q=1.46、7.50、1.89,均P<0.05).与高糖组比较,FoxO1组PINK1蛋白表达水平上升(q=2.36,P<0.05).NC组与高糖组各项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 过表达FoxO1可减轻高糖诱导的小鼠足细胞线粒体及细胞功能损伤,可能通过激活PINK1/parkin途径实现.
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利拉鲁肽对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用及机制
目的 探究利拉鲁肽对高糖损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及可能机制.方法 传代培养RGC-5细胞系,将细胞随机分组为:对照组、高糖组、利拉鲁肽组、高糖+利拉鲁肽组、高糖+利拉鲁肽+雷帕霉素组、高糖+雷帕霉素组、高糖+正常对照小干扰RNA(NC siRNA)组、高糖+视神经蛋白(OPTN)siRNA组.采用CCK-8法检测细胞活性.Western blotting检测LC3A/B、Beclin-1、p62及OPTN表达.透射电镜观察线粒体形态及自噬体形成.采用OPTN siRNA转染RGC-5细胞,Western blotting检测OPTN、LC3A/B表达.实验数据用x-±s表示,多组间比较采用单因素方差分析.结果 65 mmol/L高糖干预24 h,细胞活性明显下降(0.74±0.06比1.26±0.29,F=16.75,P<0.05),LC3A/BⅡ/Ⅰ、Beclin-1及OPTN表达增加、p62表达减少,10 nmol/L利拉鲁肽可有效逆转上述变化(0.55±0.04比0.40±0.02、1.08±0.05比1.40±0.14、0.55±0.06比0.89±0.11、0.44±0.06比0.71±0.09、0.82±0.15比0.49±0.05,F=3.53、10.79、7.80、7.52、11.70,均P<0.05).同时,利拉鲁肽可抑制高糖诱导的线粒体形态改变、自噬体形成.加入自噬促进剂雷帕霉素,可阻断利拉鲁肽对RGC-5细胞的保护作用(0.95±0.19比1.52±0.29,F=13.87,P<0.05).此外,OPTN siRNA显著抑制高糖诱导下RGC-5细胞LC3A/BⅡ/Ⅰ的表达上调(0.84±0.08比1.61±0.26,F=15.88,P<0.01).结论 利拉鲁肽通过调控OPTN抑制自噬,减轻高糖诱导的RGC-5细胞损伤.
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三甲医院基于共同照护模式的糖尿病管理效果评价
目的 探讨糖尿病的共同照护模式的管理效果.方法 选取2016年10月至2017年6月在北京大学第一医院共同照护门诊规律就诊6个月以上的糖尿病患者作为研究对象,分别在患者初诊及随访6个月后,测定身高、体重、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,并使用《糖尿病自我管理行为量表6》、《WHO-5幸福感指数量表》、《患者慢性病评估表DAWN简化版》(PACIC-DSF)、《糖尿病授权评分表DAWN简化版》、《糖尿病相关问题量表5》(PAID-5)评价其疾病自我管理能力及社会心理状态.患者随访前后的数据计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验.结果 符合入选标准并完成数据收集及量表评估的患者共76例.随访6个月与初诊时相比,患者疾病自我管理能力在自我血糖监测[1.0(0.0,3.0)比3.0(1.0,5.0)分,Z=2.978,P=0.003]及自我足部检查方面[0.0(0.0,6.8)比4.5(1.0,7.0)分,Z=3.374,P=0.001]得分较初诊时明显提高,差异有统计学意义,而健康饮食、运动、用药方面得分差异无统计学意义(均P>0.05).在社会心理状态方面,从医护人员处获取帮助(PACIC-DSF)得分显著提高[(33±16)比(41±13)分,t=5.475,P<0.001]、低情绪障碍患者(PAID-5)显著增多[43.4%(33/76)比48.7%(37/76),χ2=11.023,P<0.05],而幸福感指数、患者授权能力得分无统计学差异(均P>0.05).与初诊时相比,随访6个月后,患者HbA1c水平显著降低(7.3%±1.4%比7.0%±1.2%,t=2.133,P<0.05),体质指数、低密度脂蛋白胆固醇及单日降糖药物花费差异无统计学意义(均P>0.05).结论 以共同照护模式管理糖尿病患者,可以提高患者监测血糖及足部自查能力,使患者从医护人员处获得更多帮助,减轻情绪障碍,降低HbA1c.
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糖尿病Triangle分层分级管理流程的构建
目的 建立一个适用于非住院糖尿病患者自我管理教育与支持的分层评估、分级干预的规范流程.方法 以Triangle慢性疾病分层管理模型和分级护理制度为理论依据,查阅国内外文献,根据《中国2型糖尿病防治指南》、《中国成人2型糖尿病HbA1c控制目标的专家共识》、《中国成人2型糖尿病患者动脉粥样硬化性脑心血管疾病分级预防指南》、《中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识》、《中国糖尿病足诊治指南》、《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南》、《2017ADA立场声明:糖尿病神经病变》和四川大学华西医院糖尿病诊治中心的医疗及护理专家意见撰写流程初稿,并制定专家函询问卷,对全国10个市、15家三级甲等医院28名糖尿病临床治疗、教育管理、教育培训、专科护理、护理管理和社区护理的专家进行2轮专家咨询,终确立糖尿病Triangle分层分级管理流程.结果 两轮专家咨询问卷回收率分别为93.33%(28/30)、96.43%(27/28),权威程度为0.93、0.94,专家意见协调系数Kendall's W为0.575、0.826(P<0.05),变异系数为0.15、0.14.经2轮咨询终确定糖尿病分层分级管理流程共包括6个一级指标、33个二级指标.结论 本研究构建的糖尿病患者Triangle分层分级管理流程规范,为非住院糖尿病患者自我管理教育与支持提供了框架.
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路在糖尿病视网膜病变与动脉粥样硬化发病机制中的作用
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的微血管并发症之一,同时糖尿病又是引发动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病因之一,两者均属于血管性疾病.磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路作为此两种血管并发症的共同细胞信号传导通路之一,对疾病的发生发展发挥了重要作用.持续升高的血糖通过激活PI3K/Akt信号通路,促进多种细胞因子的合成与释放,同时抑制血管平滑肌细胞迁移,降低血小板黏附,抑制组织因子表达,降低血管内皮细胞凋亡以及促进内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)的表达;此外,氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)在巨噬细胞中激活PI3K后还可以增加巨噬细胞活性并增强免疫炎症反应,而这些过程均和DR及AS的形成有关.
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国内外不同种族-民族生活习惯与糖尿病发病风险的研究现状
糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常,主要受遗传背景与后天环境因素的影响,其中90%以上为2型糖尿病(T2DM).遗传因素决定了个体对糖尿病的易感性,而多种环境因素包括生活习惯可能是诱发糖尿病发生的外因,其可控性在糖尿病防控和治疗中起关键作用.据国际糖尿病联盟(IDF)统计,2011年全球有3.7亿糖尿病患者,其中80%的患者在发展中国家,预计到2030年全球的糖尿病患者将达到5.5亿[1],糖尿病一级预防亟待重视.从1997年中国大庆研究首次表明生活方式干预可预防糖尿病开始,世界各国对人群不良生活方式干预进入了新的篇章.而随着移民现象普遍化,种族多样化也越来越显著,国外研究显示不同种族的文化及生活习惯的差异一定程度上带来了糖尿病发病风险的不同,我国是一个多民族国家,各民族的遗传背景、生活方式有很大的不同,不同民族糖尿病危险因素的暴露可能存在差异[2],而生活习惯作为可控因素,深化对不同民族生活习惯与糖尿病发病风险的研究,同时寻求有效的群体干预策略,对我国糖尿病的精准防治意义重大.本文将从饮食、运动、饮酒、吸烟、饮品、睡眠习惯等六个方面综述国内外对不同种族-民族生活习惯与糖尿病发生风险相关性研究的现状.
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短链脂肪酸在肠道菌群调节人体能量代谢中的作用
肥胖作为典型的能量过剩疾病,已成为21世纪威胁健康的主要代谢病之一.它不仅增加2型糖尿病(T2DM)和心血管疾病等一系列代谢疾病的发病率,而且还降低生活质量,给患者生活带来极大困扰[1].肥胖的治疗包括生活方式干预、药物治疗和手术治疗等方法.生活方式干预虽然被广泛使用,但效果不稳定,常出现体重反弹.药物治疗由于作用不强和药物本身副作用而应用受限.手术治疗虽然效果明显稳定,但手术风险和术后并发症限制其推广.胃肠道是大的能量摄取器官,决定能量的摄取与吸收.除了遗传因素或生活方式导致的肥胖,肠道菌群也对肥胖有着重要影响,其对能量代谢的调节作用是研究热点.肠道菌群数量和比例的改变会影响肥胖和糖尿病的患病风险[2].研究发现,将肥胖患者或肥胖小鼠的肠道菌群移植到无菌小鼠体内,受试小鼠出现肥胖的症状[3].与肥胖有关的肠道细菌主要是厚壁菌门和拟杆菌门,两者也是肠道中的优势菌群.肠道菌群影响机体的主要方式之一是产生短链脂肪酸(short chain fatty acids, SCFAs).SCFAs是肠道菌群发酵膳食纤维的终产物,是指碳原子数为1~6的溶于水的游离脂肪酸,其中乙酸、丙酸和丁酸含量高[4].糖尿病患者肠道菌群失调可引起肠道SCFAs含量减少,从而减弱SCFAs调节宿主能量平衡的作用[5].移植正常人的肠道菌到患者肠道内,恢复其SCFAs水平,对胰岛素抵抗有治疗作用.但也有报道SCFAs的增加,又可促进机体从食物残渣中吸收能量,升高肥胖风险.决定SCFAs保健作用向致病作用转化的具体机制还不清楚.在本文中,我们主要介绍SCFAs的产生及其作用.以乙酸、丙酸和丁酸为例,阐述SCFAs对能量吸收及利用的影响,从而为临床SCFAs干预肥胖及相关代谢病提供理论指导.
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糖尿病分层分级管理中自我管理处方应用思考
新调查[1-2]显示我国糖尿病患病率为10.4%~10.9%,患病人数约1.144亿,居全球第一,可见我国糖尿病防治工作十分繁重、艰巨.面对如此庞大的糖尿病人群,怎样更高效管理患者预防糖尿病的发生发展以及患者行为和自我管理能力是糖尿病控制是否成功的关键.有效的糖尿病自我管理教育与 支 持(diabetes self-management education and support, DSME/S)对行为改变具有重要作用[3],而自我管理处方既是DSME/S的实践工具,也是DSME/S的支持形式之一,随着处方的实施和改进,能将DSME/S延续并形成持续支持的行为改变闭环[4].2017年12月中华医学会糖尿病学分会糖尿病教育与管理学组发布了《中国2型糖尿病自我管理处方专家共识》(以下简称《共识》)[4],为更好地开展DSME/S和推广自我管理处方,我们建立了一个糖尿病分层分级管理路径,以便高效管理患者,优化患者的转归.
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糖尿病生活习惯相关种族特异性风险因素的识别与防控策略
国际糖尿病联盟(IDF)新糖尿病地图显示:成年患者已达到惊人的4.15亿,即每11人中就有1人患糖尿病;其中2型糖尿病(T2DM)占糖尿病发病总数的90%~95%[1].2013年我国成人调查[2]中:糖尿病和糖尿病前期的患病率分别达到11.6%和50.1%,预测到2030年我国糖尿病患者将增长至3.66亿,可见糖尿病防控工作任重道远,亟待重视.生活习惯作为可控因素,在T2DM防控和治疗中起关键作用.然而由于不同民族/种族遗传背景、文化、宗教信仰的不同,生活习惯存在客观差异,各民族基于生活习惯的T2DM主要风险因素不同,传统的普适性教育和干预策略不一定适用于各少数民族,以至于各国少数民族的糖尿病控制不佳,实现不同民族T2DM的精准干预刻不容缓,而生活习惯的种族特异性研究是前提和关键.
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2型糖尿病合并多发性骨髓瘤继发Fanconi综合征一例
糖尿病肾病(DKD)和糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症.多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)损害肾脏和周围神经时可出现骨髓瘤性肾病和骨髓瘤性 周 围 神 经 病 变(multiple myeloma perineutopathy, MMPN)[1-5],其临床表现与DKD和DPN相似.当糖尿病出现蛋白尿和周围神经病变而不能用DKD和DPN解释时要注意除外继发性原因如 MM.范可尼综合征(Fanconi syndrome,FS)是一种遗传性或获得性近端肾小管复合转运缺陷病,可分为原发性及继发性两类[6-7].MM是继发性FS常见的原因之一[8-11].现报道一例2型糖尿病合并MM继发FS的诊治经过,以期提高临床医师对该病的认识,避免误诊误治.查阅中国知网和万方数据库目前国内尚未见2型糖尿病合并MM继发FS的报道.
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湖南省2型糖尿病患者自我管理行为与医疗支持现状及关系研究
随着我国发展呈现城市化、老龄化的特点以及人们生活方式的改变,2型糖尿病(T2DM)已成为我国严重的公共卫生问题,控制T2DM病情,加强管理迫在眉睫.美国2008年版的糖尿病自我管理教育(diabetes self-management education,DSME)国家标准的指导原则[1]中明确指出,为保持自我管理行为改变的有效性,需向患者提供更多的随访及支持.医务人员在T2DM患者疾病管理中担任重要角色,且医务人员的任务已从为患者提供服务向提出健康维护建议转变[2].楼青青等[3]研究表明,医疗支持对糖尿病患者的治疗具有一定的支持作用.随着T2DM患病人数的持续增长,患者需求日益增多.因此,有必要了解目前T2DM患者的医疗支持及自我管理现状,并探讨两者间的关系,以帮助医务人员为T2DM患者提供更好的医疗支持,满足患者需求,为患者进行自我管理提供参考.
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糖尿病足创面修复治疗专家共识
糖尿病足是糖尿病的严重并发症之一,给患者带来极大的痛苦及沉重的经济负担,其常见临床表现为慢性溃疡,导致严重的结局是截肢(趾)甚至死亡.据统计糖尿病患者一生中发生足部溃疡的风险达25%,其中有14%~24%的足溃疡患者需要截肢[1].在许多国家糖尿病足是截肢的首位原因[2],全球每20秒就有一个人因糖尿病足截肢.
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从糖化血红蛋白控制标准的争论看糖尿病控制:兼论2017年版《中国2型糖尿病防治指南》
2型糖尿病是一种常见的慢性病,随着医学的进步,T2DM患者已经很容易做到带病长期生存.由于糖尿病目前依然难以治愈,因此长期坚持不懈地通过药物等手段控制病情进展就是医师和患者的首要任务.糖尿病控制的金标准是糖化血红蛋白(HbA1c).HbA1c源于红细胞中的血红蛋白与血液中糖类相结合的产物.由于HbA1c是通过不可逆的糖化反应缓慢形成的,不受每天血糖波动的影响,也不受运动或食物等外部环境短时变化的影响,能够有效地反映糖尿病患者过去3个月左右的血糖控制情况,因此被视为反映长期血糖控制水平的主要指标.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
