中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
长链非编码RNA Dancr在糖异生相关模型中的表达规律以及与糖异生的可能调控关系
目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)Dancr在肝脏中的时空表达规律,探索其与糖异生的可能调控关系与分子机制.方法 建立小鼠饥饿-再喂养模型、高脂饮食诱导的肥胖(high-fat diet,HFD)模型,并以磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶为阳性对照,检测Dancr在两组模型小鼠肝脏中的表达;分离小鼠主要脏器组织,检测不同组织中Dancr的表达量;运用NCBI、UCSC、RegRNA、TargetScan等数据库,分析Dancr的序列特征,预测与其相互作用的miRNA,并对miRNA下游靶基因进行基因本体和京都基因与基因组百科全书分析.采用Student-t检验分析各组之间差异的显著性,采用单因素方差分析比较多组间差异.结果 Dancr的表达量随饥饿进程持续升高,并在16 h达到高,再进食后迅速恢复正常水平(4.20±0.27比1.00±0.23,t=22.10,P<0.01).在HFD小鼠肝脏中Dancr表达量同样显著升高(1.69±0.30比1.00±0.25,t=4.33,P<0.01).Dancr在心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、骨骼肌、小肠、胃、白色脂肪组织、棕色脂肪组织和脑组织中表达差异有统计学意义(F=180.32,均P<0.01),Dancr在肝脏中的表达量显著高于除脾、肺外的其余组织(t=6.03～36.19,均P<0.01).在线分析Dancr位于chr5:74,093,083-74,090,355,全长1060 bp,由2个外显子构成,可能存在9个与之相互作用的miRNAs(mmu-let-7i-5p、mmu-miR-134-5p、mmu-miR-326-5p、mmu-miR-433-5p、mmu-miR-497-5p、mmu-miR-504-3p、mmu-miR-1906、mmu-miR-432、mmu-miR-5620-5p),调节下游2124个靶基因,其中多条基因与糖异生调控相关.结论 Dancr的表达受生理及病理性糖异生信号影响,可能介导肝脏糖异生的调控,且生物信息学分析为后续实验提供了一定的数据支持,有助于我们进一步了解Dancr在糖异生调控中的分子机制.
-
糖尿病患者中QTc间期延长与糖尿病视网膜病变的相关性分析
目的 探讨心电图QTc间期延长与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 选取2014年5月至2016年3月于西京医院内分泌科住院的2型糖尿病(T2DM)患者797例,根据眼底照相结果分为无视网膜病变(NDR)组539例和有视网膜病变组(DR)组258例.比较两组性别比例、年龄、病程、空腹血糖(FPG)、血脂等一般资料和生化指标,及QTc间期长度.根据数据类型,两组间比较采用t检验或非参数秩和检验.采用Spearman相关分析QTc间期、DR与各生化指标的相关性,采用Logistic回归分析QTc间期和DR的影响因素.结果 本研究中所有患者QTc间期为(404±47)ms.DR组QTc间期高于NDR组[(417±47)比(396±44)ms,t=-4.227,P<0.01].Logistic回归分析结果显示,QTc>404 ms是QTc≤404 ms的T2DM患者患DR风险的1.659倍(OR=1.659,95％CI:1.208～2.378,P<0.05);QTc>440 ms是QTc≤440 ms的T2DM患者患DR风险的2.729倍(OR=2.729,95％CI:1.627～4.578,P<0.05).结论 心电图QTc延长与DR具有相关性.
-
不同糖耐量人群血清adipsin水平及其与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的 相关性研究
目的 检测不同糖耐量人群血清adipsin水平,并探讨其与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系.方法 选取2015年12月至2016年10月重庆医科大学附属第一医院内分泌科及体检中心就诊者共137例,其中新诊断2型糖尿病(T2DM)患者56例(T2DM组),糖调节受损(IGR)组36例,正常糖耐量者(NGT)组45例.所有研究对象均行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算急性胰岛素分泌反应(AIR)、第一时相(0～10 min)胰岛素分泌曲线下面积(AUC)、稳态模型评估β细胞功能指数(HOMA-β)及稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),酶联免疫吸附试验法检测血清adipsin、白细胞介素1β(IL-1β)水平.探讨adipsin与AIR、AUC、HOMA-β、HOMA-IR及相关代谢指标之间的关系.正态分布资料组间比较采用单因素方差分析,非正态分布资料组间比较采用非参数检验.双变量分析采用Pearson相关分析,多因素分析采用多元逐步回归分析.结果 T2DM组和IGR组的血清adipsin浓度显著低于NGT组[3201(2542～4070)、5159(2775～6501)比6833(5587～10126)μg/L,H=24.372,P<0.05];adipsin与腰臀比、游离脂肪酸、空腹血糖、2 h空腹血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR、IL-1β、超敏C反应蛋白之间呈负相关(r=-0.532～-0.285,均P<0.05),而与HOMA-β、高密度脂蛋白胆固醇、AUC、AIR呈正相关(r=0.325～0.577,均P<0.05);多元逐步回归分析显示,HOMA-β和AIR是血清adipsin的独立影响因素(βHOMA-β=0.332,P=0.038;βAIR=0.349,P=0.029).结论 Adipsin在T2DM及IGR个体血清中显著降低,并且与糖脂代谢紊乱密切相关;adipsin与第一时相胰岛素分泌功能密切相关,并可能经此参与T2DM的发生发展.
-
钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂对2型糖尿病患者心血管保护作用的机制研究进展
糖尿病患者发生心血管事件风险是无糖尿病人群的2～4倍,是糖尿病患者致死和致残的主要原因[1],遗憾的是,很多已获批准的降糖药物对心血管保护作用的临床试验证据不足.2008年美国食品药品监督管理局建议,降糖药物的研发必须进行心血管安全性评估.近年来,新型降糖药物钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂对心血管的保护作用备受关注[2],其中存在许多可能的机制,本文对此进行简要介绍.
关键词： -
成人隐匿性自身免疫糖尿病胰岛β细胞功能研究进展
糖尿病是一个连续的疾病谱,成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)是介于1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)之间的过度类型,其胰岛β细胞功能衰退速度较T2DM患者快,且终发展为依赖胰岛素治疗.由于LADA的发生、发展较T1DM缓慢,因此,保护胰岛β细胞功能从而延缓疾病进程成为近年来的研究热点.本文就LADA患者胰岛β细胞功能研究进展作一综述.
关键词： -
成纤维细胞生长因子21在血糖调节中的作用及其治疗学意义
胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病的两个主要病理生理环节.因此,传统口服降糖药的主要作用机制包括:促进胰岛素释放、改善胰岛素敏感性、抑制肝脏葡萄糖输出等.然而,传统口服降糖药单药治疗通常难以长期维持理想的血糖控制达标,需要联合使用其他降糖药或胰岛素治疗.T2DM治疗的新靶点包括胰高糖素样肽-1(GLP-1)、钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)等.成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)21是过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)相关的一种新型代谢调控因子[1],多种PPAR激动剂可上调人体血浆FGF-21水平并发挥代谢调控作用.本文对FGF-21在糖尿病治疗学中的作用及其相关机制进行阐述.
关键词： -
从糖尿病心血管并发症看血糖变异性的远期影响
心血管并发症是2型糖尿病(T2DM)患者的主要死因之一[1],随着病程进展,T2DM患者心血管风险呈现上升趋势,相较于非糖尿病患者升高2～4倍[2].尽管血糖水平升高伴随着慢性大血管并发症的发生风险增加[3],但随后几个大型前瞻性研究均显示强化降糖治疗并未给T2DM患者带来心血管系统的明显获益[4].由此可见,单纯降低糖化血红蛋白(HbA1c)水平并不是血糖管理策略的全部.近年来多个研究均显示,血糖变异与糖尿病患者心血管风险密切相关.HbA1c水平一致或接近的患者,其血糖波动特征可能截然不同[5],作为血糖管理的重要组成部分,血糖变异的多个评估指标亦被证实可能涉及糖尿病患者心血管并发症发生、发展的多个环节[6].而如何设定一个合理、全面的血糖控制靶标,在血糖控制良好的同时带来心血管系统的获益,是血糖管理策略中需要关注的重要问题.本文主要就血糖变异与心血管风险之间的关系及研究进展展开论述.
关键词： -
降低2型糖尿病心血管风险的药物管理手段
2型糖尿病(T2DM)是心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)的主要危险因素, CVD是T2DM患者的主要死亡原因.除血糖增高、胰岛素抵抗外,T2DM还常伴有多种其他CVD风险因子,包括肥胖、吸烟、血脂异常和高血压等.当多种危险因素并存时,CVD风险显著增加[1-2].T2DM伴微量白蛋白尿患者强化多因素干预研究[3]提示强化综合治疗组比一般治疗组寿命显著延长7.9年,心血管事件发生率降低.干预T2DM患者的多种心血管危险因素已成为共识和常规,多因素全面管理可以显著改善患者预后.具体措施包括生活方式干预、戒烟、减重、降糖、降压、调脂、抗血小板治疗等,以期大程度降低心血管事件和死亡风险[4-6].近年来在血糖、血压和血脂管理等方面有多项以心血管事件为结局的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)发表,为T2DM患者CVD危险因素的干预提供了新的治疗手段.
关键词： -
儿童1型糖尿病酮症酸中毒合并腹型过敏性紫癜二例
自身免疫性疾病是遗传和环境因素促使机体对自身抗原发生免疫反应而引起的疾病,其作用方式不同——既可以直接对抗自身的组织或器官,又可以和自身抗原结合形成免疫复合物而沉积于组织或器官,从而引起一系列的病理反应,造成机体组织器官的损害.儿童1型糖尿病(T1DM)和过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)均为自身免疫性疾病,临床上二者同时或先后发病少见,国内尚无报道,本文汇报2例中国男童糖尿病酮症酸中毒合并HSP,对其临床资料进行相关文献复习.
关键词： -
持续葡萄糖监测临床应用国际专家共识解读
为了进一步推动全球持续葡萄糖监测(CGM)技术的规范应用和临床研究,2017年2月在法国召开的第10届糖尿病先进技术与治疗国际会议(the Advanced Technologies & Treatments for Diabetes)上,各国专家商讨并制定了CGM临床应用国际专家共识(以下简称共识)[1].共识于2017年12月发布在Diabetes Care上,代表当今对CGM技术的新认识和应用规范,其主要针对七个方面进行探讨并给出建议:(1)糖化血红蛋白(HbA1c)的局限性;(2)应用血糖监测方法[自我血糖监测(SMBG)和CGM]指导糖尿病患者血糖管理;(3)CGM系统性能的低要求;(4)低血糖的定义和评估方法;(5)血糖波动的临床评估;(6)血糖在目标范围内时间(time in range,TIR)的定义和临床应用;(7)CGM结果报告.该共识重点强调了CGM相关定义及报告标准化的重要性,以下就其中热点问题进行解读.
关键词： -
胰岛素抵抗评估方法和应用的专家指导意见
一、胰岛素抵抗1.胰岛素抵抗的概念:胰岛素对血糖的调控主要包括两个方面:(1)促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖;(2)抑制肝脏的糖原分解及糖异生.当以上作用减弱,即胰岛素不能有效地促进周围组织摄取葡萄糖及抑制肝脏葡萄糖输出,则称为胰岛素抵抗或胰岛素敏感性下降.如果胰岛能够产生足够的胰岛素代偿胰岛素抵抗,血糖可以维持正常水平;反之,如果胰岛功能不足以弥补胰岛素抵抗的缺陷,血糖就会增高并逐渐发展为糖尿病.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
