中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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糖尿病肾病大鼠肾小球叉头状转录因子O1的表达和作用
目的 观察糖尿病肾病大鼠肾小球叉头状转录因子O1( FoxO1)的表达,探讨其与糖尿病肾病发生、发展的关系.方法 8周龄健康雄性SD大鼠30只,链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,采用随机数字表法分为糖尿病组(13只,普通饲料连续喂养4周)和糖尿病肾病组(13只,普通饲料连续喂养12周).选取健康同龄大鼠18只作为正常对照组(NC组).4、12周末检测体质量(BW)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白(UPro/24 h)及尿白蛋白定量(UAIb).处死动物后计算肾重指数(KI)；分光光度计测定大鼠肾皮质丙二醛( MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性；免疫组化法检测肾小球FoxO1蛋白、胶原Ⅳ及纤连蛋白水平；RT-PCR检测肾皮质FoxO1mRNA水平；光镜及电镜下观察肾脏组织形态学变化.组间比较采用独立样本t检验.结果 糖尿病肾病组肾皮质MDA蛋白、肾小球胶原Ⅳ和纤连蛋白水平显著高于糖尿病组[分别为(3.49±0.31) vs(2.34±0.28) nmol/mg Prot,20.1 ±1.3 vs 10.1±1.0,10.6±1.3 vs6.3±1.0,t值分别为9.290、20.967、9.119,均P＜0.05]；糖尿病肾病组肾皮质SOD活性蛋白、FoxO1 mRNA表达水平明显低于糖尿病组[分别为( 23±8)vs (43±6) U/mg Prot,0.20±0.06 vs 0.35±0.05,t值分别为7.069、6.717,均P ＜0.05].FoxO1蛋白表达水平各组间比较无显著差异(均P＞0.05).结论 糖尿病肾病大鼠肾皮质FoxO1 mRNA表达水平降低,其机制可能通过下调其抗氧化靶基因使肾脏氧化应激反应增强,从而参与糖尿病肾病发生发展的过程.
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新诊断酮症起病糖尿病临床特征及初步分型探讨
目的 探讨新诊断酮症起病糖尿病的临床特征及初步分型.方法 根据胰岛白身抗体是否阳性(A+或A-)和β细胞功能是否保留(β+或β-),将2008年7月至2009年8月于贵州省人民医院内分泌科收治的86例新诊断酮症起病糖尿病患者分为4组:A+β -组、A+β+组、A-β-组和A-β+组.比较各组性别比、年龄、伴代谢综合征、体质指数、随机血糖、糖化血红蛋白、血β羟丁酸、C肽等临床资料.采用方差分析对研究数据进行统计分析.结果 A+β-、A+β+、A-β-、A-β+组分别为15例(17.4％,男9例,女6例)、5例(5.8％,男3例,女2例)、27例(31.4％,男20例,女7例)和39例(45.4％,男26例,女13例).A+β-组发病年龄、体质指数、腰围及二氧化碳结合力水平均明显低于其他3组[4组发病年龄分别为(24±12)、(44±13)、(43±13)和(54±17)岁；体质指数分别为(18±3)、(22±3)、(22±3)和(24±4) kg/m2；腰围分别为(69±12)、(82±5)、(81±9)和(86±10)cm；二氧化碳结合力分别为(12±7)、(20±4)、(19±7)和(21±4)mmol/L；均P＜0.05],随机血糖及血β羟丁酸水平均明显高于其他3组[4组随机血糖分别为(32±9)、(19±3)、(25±9)和( 23±6)mmol/L；血β羟丁酸分别为4.80(1.74 ～ 14.03)、0.79(0.41～3.37)、1.34(0.33 ～ 15.75)和0.80(0.31 ～8.27)mmol/L；均P＜0.05].A-β-组发病年龄及体质指数均明显低于A-β+组(均P＜0.05).A-β+组伴代谢综合征比例(48.7％)明显高于A+β-组(6.7％)及A-β-组(22.2％)(均P＜0.05).A+β-组和A-β-组空腹C肽、餐后2hC肽水平均明显低于A+β+组和A-β+组[空腹C肽分别为0.25(0.18 ～0.39)、0.30(0.03 ～0.63)、0.87(0.62 ～1.18)和1.16(0.75 ～3.46) μg/L,均P＜0.01；餐后2hC肽分别为0.56(0.21 ～2.02)、1.00(0.25 ～1.94)、3.45(1.73 ～3.84)和2.28(1.14～13.79)μg/L,均P＜O.01].结论 A+β-、A+β+、A-β-和A-β+组可基本对应于经典的自身免疫性1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫性糖尿病、特发性1型糖尿病和2型糖尿病.
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2型糖尿病患者应用利拉鲁肽的疗效和安全性系统评价
目的 系统评价利拉鲁肽对2型糖尿病患者的疗效和安全性.方法 计算机检索MEDLINE、Cochrane图书馆临床对照试验资料库、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知识基础设施工程(CNKI)、万方等数据库,同时筛查纳入文献的参考文献,按纳入与排除标准纳入利拉鲁肽治疗2型糖尿病的随机对照试验.由两名评价员独立评价文献质量、提取资料并交叉核对,而后采用RevMan 5.0软件进行荟萃分析.结果 共纳入16项临床试验,包括4745例2型糖尿病患者.荟萃分析结果显示:(1)利拉鲁肽组糖化血红蛋白(HbAlc)达标率显著高于磺脲类药物组[RR =2.50,95％ CI( 1.39,4.47),P＜0.01],西格列汀组[RR=2.38,95％ CI( 1.97,2.88),P＜0.01]和安慰剂组[RR =8.83,95％CI(4.02,19.36),P＜0.01],差异有统计学意义(P＜0.01),但利拉鲁肽联用口服降糖药组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)利拉鲁肽组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)显著高于对照组,差异有统汁学意义[加权均数差(WMD)=25.34,95％ CI( 18.51,32.18),P＜0.01].(3)利拉鲁肽组胃肠道不良反应发生率显著高于磺脲类药物组[RR=1.83,95％ CI( 1.49,2.24),P＜0.01]及口服降糖药联用组[RR =2.76,95％ CI( 2.25,3.40),P＜0.01],差异有统计学意义(P＜0.01).(4)利拉鲁肽组严重不良反应发生率与其他组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 现有证据表明利拉鲁肽降糖疗效优于口服降糖药,胃肠道不良反应是其主要副作用,应密切关注严重不良事件.
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胰高血糖素样肽-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞凋亡的影响
目的 观察胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exendin-4)对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞凋亡的影响.方法 高脂饲养48只4～5周龄(150～180 g)清洁级雄性Wistar大鼠,6周后每周测血糖,12周时有41只大鼠糖耐量试验2h血糖介于7.8～11.1 mmol/L,视为糖耐量减低大鼠造模成功.按随机数字表法分为对照组(n=20)和干预组(n=21):对照组每日2次皮下注射等体积生理盐水；干预组每日2次皮下注射艾塞那肽(5 μg/kg),分别于0、4、8周检测两组的餐后2h血糖、空腹血胰岛素及体质量变化；同时各处死1/3数量的大鼠,取胰腺组织固定、包埋、切片.行HE染色,在光镜下观察各组胰岛单个胰岛面积、数量等组织形态学改变；用免疫组化法测定各组胰岛β细胞抗凋亡蛋白(BCL-XL)、促凋亡蛋白(caspase-3)表达的变化.采用单因素方差分析、t检验进行统计学分析.结果 (1)光镜下单个胰岛面积、胰岛数量:干预组4、8周较同期对照组及未干预时增大、增多.(2)胰岛β细胞BCL-XL蛋白:干预组4周(43.7±1.2)、8周(49.5±1.2)高于对照组4周(30.5±1.2)、8周(30.5±1.3),差值有统计学意义(t值分别为22.195、30.452,均P＜0.05).(3)caspase-3蛋白:干预组4周(29.5±1.0)、8周(23.5±1.7)低于对照组4周、8周(41.5±1.0 vs42.6±1.2,t值分别为-24.139、- 25.378,均P＜0.05).结论 GLP-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞凋亡有抑制作用.
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辅助性T细胞Th17与1型糖尿病发病的关系
目的 阐明1型糖尿病患者自身免疫反应与辅助性Th17 T细胞的关系及其机制.方法 选取2009年1月至2010年12月在武汉大学中南医院内分泌科诊治的门诊和住院1型糖尿病患者39例[1 型糖尿病组,男21例,女18例,平均年龄(31±13)岁],另选择同期在武汉大学中南医院体检的健康志愿者36名[健康对照组,男19名,女17名,平均年龄(29±12)岁]和内分泌科收治的住院2型糖尿病患者40例[2型糖尿病组,男28例,女12例,平均年龄(36±8)岁].采用流式细胞仪检测外周血Th17辅助性T细胞比例,应用荧光实时定量聚合酶链反应检测外周血单核细胞RORγt基因表达,运用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素-17A和B细胞活化因子水平.采用t检验进行组间数据比较.结果 1型糖尿病组Th17辅助性T细胞含量[(4.2±0.8)％vs(1.8±0.6)％,t=8.338,P=0.005]、血浆白细胞介素-17A水平[(2.42±0.24) vs( 1.37±0.37) ng/L,t=5.601,P=0.021]、RORγt mRNA表达(5.0±1.3 vs 1.4±1.0,t=38.959,P=0.000)、B细胞活化因子水平[(91 ±5) vs(66±8)ng/L,t=6.211,P=0.015]显著高于健康对照组.偏相关分析显示,在1型糖尿病组中,B细胞活化因子与白细胞介素-17A水平呈显著正相关(r=0.623,P=0.000).多元逐步回归分析显示,Th17辅助性T细胞与1型糖尿病患者空腹C肽水平呈显著负相关(r=-0.069,P =0.011).结论 Th17辅助性T细胞分泌的白细胞介素-17A可能通过促进B细胞活化因子的分泌影响B细胞的存活,参与1型糖尿病的发生.
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应用高葡萄糖钳夹技术评估高糖喂养小鼠胰岛细胞功能
目的 利用高葡萄糖钳夹技术探讨高糖喂养小鼠胰岛β细胞功能.方法 将16只4周龄C57BL/6J品系小鼠随机数字表法分为2组(各8只),分别用高糖与普通饲料喂养,8周后行腹腔葡萄精耐量实验比较2组小鼠葡萄糖耐量,行胰岛素耐量实验比较2组小鼠外周组织对胰岛素的敏感性,应用高葡萄糖钳夹技术比较模型小鼠在体胰岛β细胞第1时相和第2时相胰岛素分泌改变.钳夹实验结束3～4d后麻醉动物,取小鼠肝脏,利用庚烷-异丙醇-吐温的方法提取肝脏内甘油三酯及总胆固醇.组间数据比较采用t检验.结果 喂养10周时,高糖组小鼠体质量[(18.o±0.8)g]低于普食组[(23.6±0.5)g],2组差异有统计学意义(t=5.595,P＜0.05).高糖组糖耐昔曲线下面积为( 103±3)mmol/L,显著高于普食组的(91±3)mmol/L(t=2.487,P＜0.05).普食组葡萄糖利用指数(KITT)与高糖组差异无统计学意义(分别为0.53±0.08和0.54±0.14,t=2.360,P＞0.05).高葡萄糖钳夹显示,高糖组第1时相胰岛素水平较普食组下降了49.6％[分别为(0.71±0.26)和(1.41±0.44) μg/L; =2.943,P＜0.05]；高糖组平均葡萄糖输注率为(6.8 ±2.2)mg· kg-1·min-1,也较普食组的(20.2±2.3)mg· kg-1·min-1降低了66.3％(t=4.206,P＜0.05).结论 高糖喂养早期(8周),小鼠发生葡萄糖耐量降低,主要为胰岛β细胞第1时相胰岛素分泌减弱所致,并非外周胰岛素敏感性改变引起.
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单纯葡萄糖筛查试验异常孕妇的胰岛素敏感性与β细胞功能变化
目的 探讨单纯葡萄糖筛查试验(GCT)异常孕妇在孕期24 ～ 28周及产后6～ 12周胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.方法 50 g GCT异常而75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者120例为单纯GCT异常组；50 g GCT正常,75 g OGTT亦正常者80名为正常对照组.采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISOGTT)评价胰岛素敏感性,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)和30 min净增胰岛素/30 min净增血糖比值(△I30/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.比较孕期24～28周及产后6～12周的相关指标.统计学计量资料采用x-±s表示,计数资料采用x2检验.结果 (1)孕期24～ 28周,两组孕妇葡萄糖曲线下面积(AUCG)、糖化血红蛋白(HbAI c)和△I30/△G30比较差异无统计学意义；单纯GCT异常组空腹胰岛素(Flns)、HOMA-IR明显高于对照组(分别为14±6 vs 13±4,t=12.814;2.8±1.3 vs 2.5±0.9,t=11.7,均P＜0.01)；单纯GCT异常组ISOGTT低于对照组(0.8±0.6 vs 1.1±1.0,t=4.837,P＜0.05)；单纯GCT异常组胰岛β细胞功能指数(HBCI)低于对照组(369±301 vs 567±486,t =5.321,P＜0.05)；(2)单纯GCT异常组新生儿出生体质量高于对照组[(3.4±0.2) vs (3.2±0.1)kg,P＜0.01]；(3)产后6～12周,单纯GCT异常组AUCG、HbAlc明显高于对照组[分别为30.7±2.6 vs 27.7±1.2,(5.6±0.3)％vs(5.3±0.2)％,均P＜0.01]；单纯GCT异常组FIns、HOMA-IR明显高于对照组(分别为12 ±5 vs 11±3,P＜0.05；2.5±0.9 vs2.2±0.6,P＜0.01)；单纯GCT异常组的ISOGTT低于对照组(1.0±0.6 vs 1.5±1.0,P＜0.01)；单纯GCT异常组HBCI低于对照组(179±95 vs 307±165,P＜0.01)；(4)单纯GCT异常组产后有9.1％糖代谢异常者,对照组有1.2％糖代谢异常者,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 单纯GCT异常者孕期和产后均存在更重的胰岛素抵抗和β细胞功能受损.单纯GCT异常产后糖代谢异常发生的风险增加.
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利拉鲁肽与格列美脲联合二甲双胍对2型糖尿病的疗效和安全性比较
目的 观察中国2型糖尿病患者应用利拉鲁肽联合二甲双胍的疗效和安全性.方法 本研究是一项2008年2月至2009年1月进行的为期16周的随机、双盲、双模拟临床试验,476例受试者被随机分为4组:利拉鲁肽(0.6、1.2或1.8 mg,每日1次)联用二甲双胍、格列美脲(4 mg,每日1次)联用二甲双胍(1g,每日2次).主要疗效指标为糖化血红蛋白(HbAlc)的改变,次要疗效指标包括体质量、空腹血糖、7时点自测血糖谱、血压和β细胞功能等.各组疗效指标比较采用协方差模型进行分析.结果 共476例受试者入组,其中男246例、女230例,平均年龄( 54±9)岁,平均HbAlc 8.3％±1.1％,平均体质指数(25±3) kg/m2,平均糖尿病病程6.9年.与基线相比,治疗后利拉鲁肽各治疗组HbAlc下降1.1％ ～1.2％,格列美脲组下降1.3％.利拉鲁肽1.2 mg和1.8mg组中HbAlc的降低均非劣效于格列美脲组(95％C1分别为-0.15 ～0.31和-0.13 ～0.33,均P＜0.01).治疗后利拉鲁肽各组体质量和收缩压的改变均显著优于格列美脲组:利拉鲁肽组体质量下降1.1 ～1.8 kg,收缩压下降1.8 ～2.6 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；格列美脲组体质量增加0.6 kg,收缩压升高2.1 mm Hg(均P＜0.05).各利拉鲁肽组低血糖事件发生率均显著低于格列美脲组(分别为0.03、0、0.10和1.47次/人年,均P＜0.01).结论 利拉鲁肽在中国2型糖尿病患者中的整体耐受性良好,其降糖作用与格列美脲相当,并具有降低收缩压、减轻体质量和减少低血糖发生率的优势.
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江苏地区糖尿病、代谢综合征患病率现况调查
目的 调查2008年江苏地区糖尿病、代谢综合征(MS)及其相关疾病的患病情况.方法 采用多阶段分层整群随机抽样方法,对该人群进行问卷调查,并行空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验、血脂、身高、体质量、腰臀围、体质指数、血压检测.糖尿病采用1999年WHO的诊断标准,MS采用中华医学会糖尿病学分会2004年建议的诊断标准,分析患病率.应用卡方检验进行率的比较,并对MS的危险因素做多因素logistic回归分析.结果 江苏地区3436名20岁以上人群糖尿病、MS、高血糖、高血压、超重或肥胖、高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症的粗患病率分别为10.9％、18.7％、23.0％、35.4％、39.8％、28.5％和13.3％,标化后患病率分别为8.56％、15.9％、18.9％、27.8％、35.8％、27.1％和13.2％,上述疾病的患病率随年龄的增长而增加.女性MS患病率:农村(19.9％)＞城镇(15.8％)＞城市(14.6％),男性城镇(23.7％)＞农村(21.7％)＞城市(19.9％).经logistic回归分析显示性别、年龄、文化程度为MS的危险因素.结论 江苏地区20岁以上人群糖尿病、MS患病率分别为8.56％和15.9％,已成为影响城乡居民健康的重大公共卫生问题,应加强防治工作力度.
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维生素D及其受体基因与糖尿病视网膜病变的关系
糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的微血管并发症和致盲原因之一,其发病率和致盲率呈逐年上升趋势.糖尿病视网膜病变的发生、发展与患者血糖水平、糖尿病病程、环境及遗传等因素相关.然而,糖尿病控制和并发症试验的亚组分析表明,1型糖尿病合并严重糖尿病视网膜病变具有较强的家族遗传倾向[1].Rema等[2]在印第安2型糖尿病患者中开展的家族聚集性糖尿病视网膜病变研究也提示,遗传因素与糖尿病视网膜病变的严重程度相关.
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微小核糖核酸与糖尿病肾病关系的研究进展
微小核糖核酸(microRNA,简称miRNA)是一类长度在19～22个核苷酸之间的非编码小分子RNA,是一种新型的基因表达调控因子,主要在转录后和翻译水平负调控基因表达,miRNA的发现改变了"所有基因调控者都是蛋白"的传统观念.
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Bardet-Biedl综合征一例
Bardet-Biedl综合征(BBS)是一种少见的遗传学疾病,为常染色体隐性遗传.至今已在世界上报道500余例,但国内外文献常与Laurence-Moon综合征(LMS)相混淆,被混称为Laurence-Moon-Bardet-Biedl综合征.现将我院 1 例BBS患者诊治过程进行分析并作文献复习,旨在提高对本病的认识.
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肿瘤坏死因子-α拮抗剂治疗类风湿关节炎后2型糖尿病缓解一例
病例患者,男性,49岁,以"多关节肿痛3年,关节变形2年,加重半年"为主诉入院.3年前无诱因出现左手第2～5掌指关节、双腕、双肘关节肿胀、疼痛.2年前双腕关节背伸受限,并逐渐出现右肘关节不能伸直.近半年来,左手第1、2近端指间关节、掌指关节肿胀及疼痛,右手第2、3、4近端指间关节肿胀及疼痛,双腕关节肿胀及疼痛,晨僵约1h,双膝关节疼痛,无肿胀.有口干、眼干症状,无牙齿碎落、脱发、口腔溃疡、面部皮疹、双手遇冷变色等.患者为进一步明确诊治,就诊于我科.追问病史,2月前患者出现多饮、多尿、体质量减轻2～3 kg,外院查空腹血糖22 mmol/L,随机血糖29 mmol/L,诊断为"2型糖尿病",予皮下注射门冬胰岛素30注射液(丹麦诺和诺德公司):早16U,中8U,晚12 U,血糖控制在正常范围.
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胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽研究回顾与新进展
利拉鲁肽对糖尿病的疗效与作用(Liraglutide Effect andAction in Diabetes,LEAD)[1-6]研究结果表明,胰高血糖素样肽-1( GLP-1)类似物利拉鲁肽可有效地降低血糖、改善胰岛β细胞功能并减轻体质量.其机制是由于利拉鲁肽主要通过与胰岛β细胞上的GLP-1受体结合,刺激胰岛素分泌并抑制胰岛α细胞分泌胰高糖素,这两种作用均为葡萄糖浓度依赖性的,故在调控血糖同时引起低血糖的风险很低.
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地特胰岛素在儿童和青少年糖尿病患者中的应用
在全世界范围内,学龄前儿童 1 型糖尿病(T1DM)的发病率每年增加5％,而在儿童和青少年中每年增加3％[1].据统计每年约有7万名14岁以下的儿童发展成为T1DM.随着生活方式的改变,儿童和青少年2型糖尿病(T2DM)患者的数量也在明显增加.在美国初次诊断糖尿病的患儿中,有8％ ～43％为2型糖尿病[2].糖尿病患者若血糖控制不佳,可引起多种急慢性并发症,严重地威胁患者的健康.儿童糖尿病会影响患儿的总体认知能力、智商、学习能力和记忆力等[3].
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维生素D代谢与妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病是糖尿病的一个重要类型,是首先发现或发病于妊娠期间的糖尿病.它与流产、难产、死产及产科感染等产科并发症,以及胎儿发育畸形、胎儿宫内窘迫、胎死宫内、巨大儿等的发生率有着密切的关系,成为危害产妇及胎儿的重要围产期并发症之一[1-2].近年来随着我国妊娠期糖尿病发病率的明显升高[3],其发病机制研究也逐渐被人们重视.随着研究的深入,很多非传统的危险因素逐渐被人们认识[4].
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
