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活血解毒方对干燥综合征小鼠干扰素-γ、B细胞活化因子及其受体的干预作用研究
目的 探索活血解毒方对干燥综合征小鼠干扰素( interferon,IFN)-γ、B细胞活化因子( B cell actilating factor belonging to the TNF family, BAFF)及其受体BAFF-R的影响及其机制.方法 以C57BL/6j小鼠及NOD/Ltj小鼠为实验动物,分别以蒸馏水、白芍总苷混悬液、活血解毒方汤剂灌胃干预,干预过程中观察小鼠一般状态,于干预60天后测量小鼠唾液流率,并取小鼠颌下腺及血清,测量颌下腺指数及血清中BAFF、BAFF-R、IFN-γ及颌下腺BAFF、BAFF-R水平. 结果 正常组唾液流率均较其他各组高(P<0. 05),实验第40天开始,对照组及治疗组的唾液流率开始较模型组升高(P<0. 05),而对照组与治疗组之间差异不明显(P>0. 05);第60天对照组与治疗组之间差异明显(P<0. 05). 颌下腺指数,正常组较模型组、对照组、治疗组高(P<0. 05). 模型组较对照组、治疗组低(P<0. 05),对照组与治疗组之间差异不明显(P>0. 05). 血清BAFF、BAFF-R、IFN-γ及颌下腺BAFF、BAFF-R水平,正常组均较模型组、对照组、治疗组低(P<0. 05),模型组较对照组、治疗组高(P<0. 05),其中对照组水平高于治疗组(P<0. 05),各组之间比较,差异具有统计学意义(P<0. 05).结论 活血解毒方可减轻NOD小鼠颌下腺炎症,增加唾液分泌量,降低血清中BAFF、BAFF-R、IFN-γ及颌下腺BAFF、BAFF-R的水平,从而达到治疗干燥综合征的作用.
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B细胞活化因子与系统性红斑狼疮
B细胞活化因子(BAFF)是近年来发现的对B细胞生存分化具有重要作用的因子,通过结合于三种不同受体发挥促B细胞分化成熟、类别转换、促进体液免疫应答及参与T细胞活化等功能.BAFF过表达时可在小鼠模型引发严重的自身免疫疾病,使用BAFF拮抗剂可使动物模型的自身免疫病得到一定程度的缓解.部分系统性红斑狼疮(SLE)患者中BAFF的水平有不同程度增高,并与抗dsDNA抗体滴度相关.抗BAFF单克隆抗体治疗SLE临床研究初步结果显示安全性好,疾病活动度下降.BAFF拮抗剂有望成为有效的治疗SLE的新型药物.
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Act1在B细胞淋巴瘤中调控BAFF信号通路的机制研究
目的:探讨Act1在B细胞淋巴瘤细胞中调控BAFF信号通路的机制,为B淋巴细胞恶性肿瘤的治疗提供新的思路.方法:培养3种人B细胞淋巴瘤细胞系,即淋巴瘤细胞系(Raji),Burkitt人淋巴瘤细胞系(Daudi细胞)和B细胞白血病细胞系(BALL-1);待细胞进入对数生长期,提取RNA,应用RT-PCR扩增Act1,构建pTT5-Act1表达质粒;采用构建过表达质粒并转染细胞,采用Act1 siRNA干扰以实现Act1沉默;NF-κB信号通路蛋白检测使用Western-blot法.结果:Act1沉默与过表达后,3种B细胞淋巴瘤细胞增殖水平分别出现了上调与下调.过表达与沉默Act1能够分别下调与上调细胞BAFFR的表达,并分别对细胞NF-κB信号通路的活性产生抑制与激活作用.结论:在3种B细胞淋巴瘤细胞中,Act1发挥了负性调控作用.此结果说明Act1可能是B细胞淋巴瘤的一个潜在的治疗靶点.
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多发性骨髓瘤患者BAFF与BCL-2mRNA的表达及意义
本研究探讨B细胞活化因子(BAFF)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(BCL-2)mRNA在多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中表达水平及BAFF和BCL-2对MM的发生、发展及预后的意义.收集40例MM患者及10例正常对照的骨髓标本,获取BMMNC;采用实时荧光定量PCR(real time PCR)的方法检测BMMNC中BAFF与BCL-2 mRNA的表达,并同步收取血浆,检测P2-MG分泌水平;按Durie-Salmon(D-S)分期标准对MM患者进行临床分期.结果表明,①BAFF与BCL-2 mRNA在MM组中表达升高,与对照组比较差异有统计学意义,治疗后平台期BAFF与BCL-2 mRNA表达水平明显减低(p<0.05);②复发/难治性多发性骨髓瘤患者BAFF与BCL-2 mRNA的表达水平较正常时照组及平台期患者明显升高(p<0.05),初发组与复发/难治组之间表达无显著差异.BAFF与BCL-2 mRNA表达与患者病程D-S分期和β2-MG水平有相关性.结论:MM患者BAFF与BCL-2mRNA表达水平升高,并且MM初治组、复发/难治组BAFF与BCL-2 mRNA表达水平均高于平台组,提示BAFF和BCL-2可能参与MM的发生、发展的病理机制;BAFF与BCL-2 mRNA表达水平与MM肿瘤负荷呈正相关,提示BAFF和BCL-2表达水平可以作为评判MM患者预后的新指标.
关键词： B细胞活化因子 B细胞淋巴瘤/白血病-2基因 多发性骨髓瘤 -
BAFF启动子-871 C/T基因多态性在ITP患者中的意义
本研究通过检测B细胞活化因子(BAFF)启动子-871 C/T基因多态性在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的分布情况,探讨其与ITP发病的相关性,并研究ITP患者初诊时血小板计数与BAFF-871 C/T基因型的关系.选择133例ITP患者和117例健康对照者,应用等位基因特异性PCR(ASP-PCR)及琼脂糖凝胶电泳检测BAFF-871C/T多态性,判定各研究对象的基因型,并统计各基因型及等位基因的频率.结果表明:C/C、C/T、T/T3种基因型分布在ITP组分别为33.1%、42.1%、24.8%,对照组分别为55.6%、33.3%、11.1%.T等位基因频率在ITP组为45.9%、对照组为27.4%,差异均有统计学意义(p＜0.05).ITP组T等位基因频率高于对照组.各基因型间血小板计数无统计学差异(p＞0.05).结论:BAFF启动子-871 C/T多态性可能与ITP的发病有相关性,但各基因型之间患者初诊时血小板计数没有差别,不能作为病情严重程度的评价指标.
关键词： 特发性血小板减少性紫癜 B细胞活化因子 基因多态性 -
多发性骨髓瘤患者骨髓中BAFF的含量及B细胞表面BAFF受体表达的研究
本研究旨在分析多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中B细胞活化因子(BAFF)、增殖诱导配体(APRIL)的含量,B细胞、初始B细胞和记忆B细胞表面BAFF受体的表达,以探讨MM骨髓中B细胞的特点.采用流式细胞术检测19例初治MM(初治组)、17例平台期MM(平台期组)、10例对照组骨髓中B细胞(CD19+)、初始B细胞(CD19+IgD+)、记忆B细胞(CD19+ CD27+)的表面BAFF受体(BAFF-R、TACI)的表达,ELISA法测定各组骨髓上清中BAFF、APRIL的含量.分析各组结果数据的差异及它们之间的相互关系.结果表明,初治组患者CD19+细胞表面BAFF-R受体表达明显高于平台期组和对照组；初治组患者CD19+ IgD+细胞表面BAFF-R受体表达与平台期组无差别,但明显高于对照组；初治组患者CD19+ CD27+细胞表面BAFF-R受体表达明显高于平台期组和对照组;各种B细胞表面BAFF-R受体表达在平台期组与对照组之间无差别；TACI受体表达总体水平低,初治组患者与平台期组、对照组比较,CD19+细胞、CD19+ IgD+细胞、CD19+ CD27+细胞表面TACI受体表达均无明显差异；初治组骨髓上清中BAFF含量明显高于平台期组和对照组,但平台期组与对照组间无明显差异；各组骨髓中APRIL的含量均无明显差异.结论:MM患者骨髓中BAFF含量增高,CD19+细胞、CD19+ IgD+细胞和CD19+CD27+细胞表面BAFF受体的表达均增加,这可能有助于促进B细胞的增殖,因而可能与MM发病机制有关.
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细胞因子IFN-γ、IL-10通过转录调控促进人骨髓白血病细胞HL-60对B细胞活化因子的表达
目的 探讨常见炎性细胞因子IFN-γ、IL-10和IL-4对人骨髓白血病细胞HL-60中B细胞活化因子(BAFF)表达的影响及其可能的分子调控机制,为研究BAFF异常表达调控在骨髓白血病发病过程中的作用提供实验依据.方法 以细胞因子IFN-γ、IL-10和IL-4刺激体外培养的HL-60细胞1～3 d后,流式细胞术、ELISA和荧光定量RT-PCR方法检测BAFF的核酸和蛋白表达含量的变化.并对人BAFF基因上游的启动子序列(-1349～-329 bp)进行5′系列基因缺失研究,组成5个不同长度的含报告基因的重组体,瞬时转染至HL-60细胞,经上述细胞因子干预后,报告基因测活技术观察各重组体启动转录活性的变化.结果 细胞因子IFN-γ、IL-10干预后,HL-60细胞中BAFF的核酸和蛋白表达含量均明显升高(P＜0.05);IFN-γ、IL-10均能明显上调人BAFF基因启动子的转录活性(P＜0.05),且其在转录水平的有效调控区域为序列-929-719 bp.结论 细胞因子IFN-γ、IL-10可能通过上调BAFF基因转录来促进HL-60细胞对BAFF核酸和蛋白的表达.
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B细胞活化因子及其特异性受体BAFF-R在B细胞性非霍奇金淋巴瘤中的表达及其意义
目的：探讨B细胞活化因子（ BAFF）及其特异性受体BAFF-R在B细胞性非霍奇金淋巴瘤（ B-NHL）中的表达及其意义。方法 ELISA及荧光定量-聚合酶链反应（ RTQ-PCR）测定临床标本BAFF及其特异性受体BAFF-R蛋白与mRNA的表达水平；RT-PCR、Western blot、荧光免疫细胞化学法和激光共聚焦技术鉴定人Burkitt′s淋巴瘤细胞Raji中BAFF及BAFF-R的表达与定位；运用免疫组化的方法分析B-NHL患者肿瘤组织中BAFF的表达；WST细胞增殖试验及TUNEL法检测BAFF及其受体BAFF-R对B-NHL Raji细胞生长、存活与凋亡的影响。直线相关分析LDH浓度与BAFF蛋白及mRNA表达水平的关系。结果（1）B-NHL患者BAFF蛋白或mRNA表达水平显著高于正常对照组（P＜0．01）；（2）Raji细胞表达BAFF及其受体BAFF-R，并定位表达于Raji细胞的质膜上；（3） BAFF在B-NHL患者的表达量与B-NHL组织亚型有关，BAFF在小B细胞恶性淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤、黏膜相关淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤中表达量较高，而在套细胞淋巴瘤中表达量较低。（4） BAFF促进Raji细胞的生长与存活；（5）直线相关分析显示乳酸脱氢酶（LDH）与BAFF蛋白及mRNA表达水平呈显著相关性。结论 BAFF及其特异性受体BAFF-R对于B-NHL的发生、发展起着重要的作用。
关键词： B细胞性非霍奇金淋巴瘤 B细胞活化因子 B细胞活化因子受体 乳酸脱氢酶 -
血清B细胞活化因子检测在IgA肾病中的意义
目的探讨血清B细胞活化因子（ BAFF）水平对于评估IgA肾病严重程度以及预后的意义。方法93例肾活检病理证实为原发性IgA肾病的患者被纳入研究，25例年龄及性别相匹配的健康人作为健康对照。根据Lee 氏分级，将 IgA 肾病患者进一步分为三组。血清 BAFF 水平通过 ELISA 进行检测。结果 IgA肾病患者血清中BAFF水平明显高于正常对照组。 Lee氏分级Ⅳ～Ⅴ级的患者血清BAFF水平明显高于Lee氏分级为Ⅲ级者，而Lee氏分级Ⅲ级者明显高于Lee氏分级为Ⅰ～Ⅱ级者。血清BAFF水平与IgA肾病的临床预后因子（肾功能、蛋白尿、高血压）以及病理预后预测因子（系膜增生、肾小球节段硬化、内皮细胞增生、肾小管/间质损害）明显相关。结论血清BAFF能够反映IgA肾病疾病严重程度，可望作为预测IgA肾病预后的生物标记物。 BAFF可能参与IgA肾病的发病及进展。但我们的结论尚需进一步研究验证。
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多发性骨髓瘤患者血清B淋巴细胞活化因子和增殖诱导配体水平的测定及临床意义
目的：检测多发性骨髓瘤（MM）患者血清 B 淋巴细胞活化因子（BAFF）和增殖诱导配体（APRIL）水平，探讨BAFF、APRIL水平与MM的发生发展以及预后的关系。方法收集2012年4月1日至2013年2月1日于沈阳军区总医院血液科住院的27例（43例次）MM患者和48例正常对照组的外周血标本，提取血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清BAFF和APRIL的浓度。并分析其水平在不同性别、不同分期、不同免疫分型及不同疗效时MM患者中的差异，分析BAFF和APRIL水平之间及与肿瘤负荷指标之间的相关性。结果（1）MM患者BAFF和APRIL水平明显增高，与正常对照组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）MM患者不同性别、不同分期及不同免疫分型之间对比，BAFF及APRIL水平差异无统计学意义。（3）MM 患者不同疗效时，初治组和无效组表达水平明显增高，与有效组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；初治组与无效组之间表达水平的差异无统计学意义。（4）BAFF、APRIL水平与白蛋白含量之间呈负相关（P＜0.05）；BAFF、APRIL水平与骨髓浆细胞数之间呈正相关（P＜0.05）；APRIL水平与肌酐含量之间呈正相关（P＜0.05）；BAFF水平与APRIL水平之间呈正相关（P＜0.05）。结论（1）BAFF、APRIL在正常B淋巴细胞和恶性B淋巴细胞表面都表达，但在MM高表达。（2）MM患者疗效不同时，初治和无效组 BAFF、APRIL 表达水平普遍更高。（3）BAFF、APRIL 水平可作为评估MM肿瘤负荷量的重要参考指标。
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B细胞活化因子对自身免疫性疾病引起的寻常型间质性肺炎与特发性肺纤维化的鉴别诊断
目的 测定B细胞活化因子(BAFF)对自身免疫性疾病(AIDs)引起的寻常型间质性肺炎(UIP)与特发性肺纤维化(IPF)的鉴别诊断价值.方法 回顾性分析2015年1月至2016年3月于北京协和医院就诊的IPF患者34例(IPF组)、AIDs-UIP患者23例(AIDs-UIP组)及同期体检的健康对照者21名(对照组),其中IPF组男31例,女3例,年龄40 ～77岁,平均(63 ±8)岁;AIDs-UIP组男16例,女7例,年龄25 ～73岁,平均(60 ±9)岁,其中类风湿关节炎12例,系统性血管炎7例,干燥综合征2例,系统性硬化1例,自身免疫相关的间质性肺炎1例;对照组男17名,女4名,年龄51 ～80岁,平均(64 ±8)岁.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测3组血浆中BAFF的水平,分析BAFF与肺功能等临床指标的相关性,使用受试者工作特征曲线(ROC)评价BAFF在鉴别AIDs-UIP与IPF中的价值.结果 AIDs-UIP组血浆中BAFF浓度为(2.3 ±0.9) ng/ml,明显高于IPF组[(1.6 ±0.4) ng/ml,t＝3.05,P＝0.005]及对照组[(1.2 ±0.2) ng/ml, t＝5.12,P＜0.001],AIDs-UIP组血浆BAFF水平与肺功能指标中的FVC占预计值%[(72 ±20)%]、肺总量占预计值%[(67 ±16)%]和DLCO占预计值%[(52 ±16)%]呈负相关(r＝-0.435、-0.449、-0.491,均P＜0.05).当临界值取1.5 ng/ml时,血浆BAFF从所有UIP患者中诊断AIDs-UIP的敏感度为64.5%,特异度为90.0%,受试者工作特征曲线下面积大为0.784(P＜0.01,95%CI:66.3%～90.5%).结论 AIDs-UIP患者血浆BAFF水平高于IPF组及对照组.血浆BAFF含量与AIDs-UIP患者的肺功能受损程度呈负相关. BAFF的表达可能与AIDs-UIP的发生、发展有关,可作为鉴别AIDs-UIP与IPF的生物标志物.
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多发性肌炎和皮肌炎患者血清B细胞活化因子水平及其临床意义
目的 探讨多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)患者血清中B细胞活化因子(BAFF)水平及其临床意义.方法 ELISA检测28例PM患者、30例DM患者、25例健康人血清BAFF水平,ELISA检测PM、DM患者血清中抗Jo-1抗体浓度.结果 PM和DM患者血清BAFF水平[(2964±3743)ng/L]高于健康人[(832±170)ng/L,P=0.000],但PM患者[(2886±3901)ng/L]和DM患者[(3036±3654)ng/L]间血清BAFF水平差异无统计学意义(P＞0.05).合并间质性肺疾病(ILD)的PM和DM患者血清BAFF水平[(4540±4576)ng/L]显著高于未合并ILD者[(1153 ±430)ng/L,P =0.000]和健康人(P =0.000).抗核抗体(ANA)阳性者[(3807 ±4914)ng/L]血清BAFF水平高于ANA阴性者[(2369±2548)ng/L,P=0.003].抗Jo-1抗体阳性者血清BAFF水平与抗Jo-1抗体浓度呈正相关(r =0.799,P=0.006).结论 PM、DM患者血清BAFF水平升高,可能参与PM、DM的发病机制.检测患者血清BAFF浓度对疾病的诊断与治疗具有一定意义.
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辅助性T细胞Th17与1型糖尿病发病的关系
目的 阐明1型糖尿病患者自身免疫反应与辅助性Th17 T细胞的关系及其机制.方法 选取2009年1月至2010年12月在武汉大学中南医院内分泌科诊治的门诊和住院1型糖尿病患者39例[1 型糖尿病组,男21例,女18例,平均年龄(31±13)岁],另选择同期在武汉大学中南医院体检的健康志愿者36名[健康对照组,男19名,女17名,平均年龄(29±12)岁]和内分泌科收治的住院2型糖尿病患者40例[2型糖尿病组,男28例,女12例,平均年龄(36±8)岁].采用流式细胞仪检测外周血Th17辅助性T细胞比例,应用荧光实时定量聚合酶链反应检测外周血单核细胞RORγt基因表达,运用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素-17A和B细胞活化因子水平.采用t检验进行组间数据比较.结果 1型糖尿病组Th17辅助性T细胞含量[(4.2±0.8)％vs(1.8±0.6)％,t=8.338,P=0.005]、血浆白细胞介素-17A水平[(2.42±0.24) vs( 1.37±0.37) ng/L,t=5.601,P=0.021]、RORγt mRNA表达(5.0±1.3 vs 1.4±1.0,t=38.959,P=0.000)、B细胞活化因子水平[(91 ±5) vs(66±8)ng/L,t=6.211,P=0.015]显著高于健康对照组.偏相关分析显示,在1型糖尿病组中,B细胞活化因子与白细胞介素-17A水平呈显著正相关(r=0.623,P=0.000).多元逐步回归分析显示,Th17辅助性T细胞与1型糖尿病患者空腹C肽水平呈显著负相关(r=-0.069,P =0.011).结论 Th17辅助性T细胞分泌的白细胞介素-17A可能通过促进B细胞活化因子的分泌影响B细胞的存活,参与1型糖尿病的发生.
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miR-202对多发性骨髓瘤细胞中B细胞活化因子表达的调节作用及其机制
目的 研究miR-202对多发性骨髓瘤U266细胞中B细胞活化因子(BAFF)的调节作用及其机制.方法 通过生物信息学软件预测miR-202与BAFF的潜在结合位点,构建荧光素酶报告基因载体.将人类miR-202-3P模拟物(has-miR-202-3 P-mimics)、人类miR-202-3P抑制物(has-miR-202-inhibitor)、siBAFF及各自阴性对照转染U266细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot法验证miR-202对BAFF的调控作用,采用细胞增殖实验和流式细胞仪检测转染后U266细胞的增殖能力和凋亡情况.结果 未转染组、has-miR-202-3 P-mimics转染组、has-miR-202-3 P-inhibitor转染组和siBAFF转染组U266细胞中BAFF mRNA的相对表达量分别为1.040±0.057、0.573±0.073、1.205±0.097和0.368±0.052.与未转染组比较,has-miR-202-3 P-mimics转染组和siBAFF转染组U266细胞中BAFF mRNA的表达明显下调(P＜0.05).Western blot法检测BAFF蛋白的表达结果与mRNA基本一致.未转染组、has-miR-202-3 P-mimics转染组、has-miR-202-3 P-inhibitor转染组和siBAFF转染组U266细胞的A450nm值分别为1.063±0.052、0.714 ±0.045、0.936±0.066和0.764±0.053.与未转染组比较,has-miR-202-3 P-mimics转染组和siBAFF转染组U266细胞的A450nm值明显降低(P＜0.05).未转染组、has-miR-202-3 P-mimics转染组、has-miR-202-3 P-inhibitor转染组和siBAFF转染组U266细胞的凋亡率分别为26.2％、49.6％、21.1％和30.7％.与未转染组比较,has-miR-202-3P-mimics转染组U266细胞的凋亡率明显增加(P＜0.05).has-miR-202DP-mimics转染组U266细胞中p-JNK蛋白的表达水平降低.结论 miR-202通过调节BAFF的表达对U266细胞发挥抑制增殖和诱导凋亡的作用.JNK/SAPK信号通路参与了miR-202对BAFF的调控作用.
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B细胞活化因子基因多态性与重症肌无力的相关性研究
目的 探索B细胞活化因子(BAFF)基因多态性与重症肌无力(MG)的易患性和严重程度的相关性.方法 纳入2007年11月至2013年6月在青岛大学附属医院及首都医科大学附属北京友谊医院诊治随访的480例MG患者及相同地区的487名健康对照,采用SNPscanTM多重单核苷酸多态性分型技术对BAFF基因rs10508198、rs12428930、rs16972197、rs3759465、rs9514828、rs3783117、rs16972229和rs8181791位点进行基因分型,比较MG组及各亚组(与易患性有关的性别、发病年龄、胸腺情况、AChR抗体、首发受累范围、病程2年内重受累范围亚组以及与严重程度有关的Oosterhuis评分亚组)与对照组的等位基因频率,在共显性及加性遗传模型下比较基因型频率.结果 rs3759465和rs16972197位点C等位基因频率在病程2年内全身型组(103/536;103/542)显著高于眼肌型组(38/298,OR=1.628,95％ CI1.088 ～2.434,x2=5.698,P=0.017;40/302,OR=1.537,95％ CI1.034 ～2.283,x2=4.570,P=0.033)和对照组(147/970,OR=1.332,95％ CI1.009 ～1.758,x2 =4.114,P =0.043;145/974,OR=1.341,95％ CI1.016～1.771,x2 =4.313,P=0.038);rs3759465和rs16972197位点在病程2年内全身型组与眼肌型组比较,基因型频率在共显性(P=0.015;P=0.036)和加性(P=0.014;P =0.028)模型下差异均有统计学意义,全身型组与对照组比较,基因型频率在共显性(P=0.029;P=0.024)和加性(P=0.045;P=0.041)模型下差异均有统计学意义;rs3759465和rs16972197位点在Oosterhuis评分3～5分组与对照组比较,基因型频率差异在共显性模型下有统计学意义(P=0.031;P=0.023);rs3759465位点在Oosterhuis评分3～5分组与0～2分组比较,基因型频率在共显性模型下比较差异有统计学意义(P =0.047).余亚组间及亚组与对照组比较等位基因和基因型频率差异均无统计学意义.结论 BAFF基因rs3759465和rs16972197位点多态性可能与MG的全身型易患性及严重程度相关.未发现BAFF基因rs9514828、rs8181791、rs16972229、rs12428930、rs10508198和rs3783117位点多态性与MG的易患性和严重程度相关.
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B细胞活化因子在鼻息肉组织中的表达及与合并哮喘的关联性
目的 探讨B细胞活化因子(B cellactivating factor,BAFF)在伴和不伴哮喘的鼻息肉组织中的表达情况.方法 18例鼻息肉患者(其中8例合并哮喘)和10例正常对照者,分别采用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)、定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测鼻息肉和对照鼻甲组织中BAFF的定位、mRNA表达情况,并比较伴和不伴哮喘的鼻息肉组织中BAFF mRNA和蛋白表达的差异.结果 鼻息肉组织中BAFF存在广泛阳性染色,而对照组织为弱阳性染色,2组阳性细胞数分别为4.05[2.01,6.72]/HPF和1.74[0.68,2.47]/HPF.鼻息肉组织中BAFF mRNA的表达分别为5.30[2.42,7.92]和1.20[0.51,1.95]),差异有显著性意义(P＜0.05).两个亚组进行比较,BAFF mRNA和蛋白表达在伴随哮喘的鼻息肉组织中较不伴随哮喘的嗜酸性鼻息肉组织中显著增高,mRNA:8.35[6.35,14.2]和2.85[1.20,4.47]；蛋白:424.8[332.3,475.8]和276.3[161.0,322.6],差异有显著性意义(P＜0.05).结论 鼻息肉组织中BAFF的表达增高可能是与鼻息肉伴发哮喘与否存在关联性.
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外周血中BAFF、BAFF-R及Bcl-xL的表达与B细胞非霍奇金淋巴瘤疾病进展的相关性研究
目的 研究B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者外周血B ceil-activating factor(BAFF)、其受体BAFF-R及Bcl-xL基因的表达,探讨其与B-NHL疾病进展的相关性.方法 应用实时荧光定量PCR法检测36例B-NHL患者外周血单个核细胞(PBMC)BAFF、BAFF-R、Bcl-xL mRNAs的相对表达水平,以7例健康献血员作为对照,并据性别、淋巴瘤国际预后指数(IPI)、年龄、临床分期、是否耐药进行分组比较.结果 B-NHL患者PBMC BAFF、BAFF-R及Bcl-xL的mRNAs表达较正常对照组显著升高(P<0.05),Ⅲ/Ⅳ期高于I/Ⅱ期,耐药B-NHL组高于非耐药组(P<0.05).结论 外周血单个核细胞BAFF、BAFF-R、Bcl-xL mRNAs的表达水平与B-NHL临床分期有关,在耐药B-NHL外周血中明显升高,提示BAFF/BAFF-R介导的信号通路可能参与B-NHL的临床进展及耐药机制.
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胚胎停育患者蜕膜和绒毛组织中B淋巴细胞刺激因子的表达及意义
目的 探讨胚胎停育患者蜕膜和绒毛组织中B淋巴细胞刺激因子(BAFF)的表达与胚胎停育的关系.方法 随机选择早孕胚胎停育患者30例作为实验组,正常早孕人工流产者30例为对照组.用免疫组化(二步法)法测定蜕膜及绒毛中BAFF的表达情况.结果 BAFF在所有标本中都有表达,但胚胎停育组蜕膜中BAFF的表达均低于对照组(P＜0.05),胚胎停育组蜕膜血管内皮中则无表达.结论 BAFF与胚胎停育有一定的关联,可能是导致胚胎停育的原因之一.
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慢性移植物抗宿主病患者B细胞活化因子变化的研究
目的 探讨B细胞活化因子在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后慢性移植物抗宿主病(cGVHD)发病机理中的作用.方法 观察25例allo-HSCT患者cGVHD的发病情况,cGVHD的诊断主要依据临床表现,部分病例取得病理学依据.移植后定期采集25例患者的外周血,采用流式细胞仪检测B细胞活化因子比例.结果 cGVHD阳性组的B细胞活化因子比例明显高于cGVHD阴性组(P<0.01).结论 B细胞活化因子比例在cGVHD发生时明显升高,移植后动态监测B细胞活化因子比例的变化有助于cGVHD的诊治.
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B细胞活化因子的双向性:促进调节性T细胞分泌白细胞介素-35
目的 研究B细胞活化因子(B cell activation factor of the tumor necrosis factor family,BAFF)对调节性T细胞(Tregs)分泌抑制性细胞因子白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)的影响,验证系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)中BAFF对免疫反应的双向调节机制.方法 磁珠分选狼疮模型鼠Tregs,经BAFF刺激后采用qRT-PCR及流式细胞术检测其分泌IL-35浓度.比较正常对照鼠、狼疮模型鼠及经尾静脉注射抗BAFF蛋白后狼疮模型鼠脾脏Tregs频率及分泌IL-35情况.结果 BAFF能够有效促进Tregs分泌IL-35.相对于正常对照鼠,狼疮模型鼠(血清中BAFF升高)脾脏Tregs分泌较高浓度的IL-35,而中和其循环中BAFF后,Tregs分泌IL-35减少.结论 在SLE发病机制中,BAFF不仅是重要的致病因素,还能够通过促进Tregs细胞分泌IL-35发挥负向免疫调节效应.
