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白细胞介素-35调控CD4+CD25+CD127 dim/-调节性T细胞在呼吸机相关性肺炎发病中的作用
目的 观察呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)患者外周血和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中CD4+CD25+CD127dim/-调节性T细胞(regulato-ry T cells,Tregs)和白细胞介素(interleukin,IL)-35的变化,并分析IL-35对Tregs的调控在VAP发病中的作用.方法 收集23例VAP患者和11例健康志愿者(normal controls,NCs),分离外周血单个核细胞、血清和BALF,通过酶联免疫吸附试验检测IL-35水平,通过流式细胞术检测CD4+CD25+CD127dim/-Tregs比例.纯化BALF中CD4+CD25+CD127dim/-Tregs,利用重组人IL-35对纯化的Tregs刺激培养后与自体CD4+CD25-T细胞共培养,检测细胞增殖和分泌细胞因子水平.结果 外周血中Tregs的比例和血清IL-35水平在VAP患者和NCs之间差异无统计学意义.但在VAP患者中,感染部位BALF中Tregs的比例和IL-35水平较非感染部位显著升高,且BALF中Tregs的比例与IL-35水平呈显著正相关(r=0.441,P=0.035).经抗感染等综合治疗后,病情好转的患者BALF中Tregs的比例和IL-35水平较治疗前显著下降,Tregs分泌IL-35的水平亦显著下降,但病情未好转或恶化的患者BALF中Tregs的比例和IL-35水平与治疗前比较则无明显变化,Tregs分泌IL-35的水平亦无明显变化.同时,病情好转患者Tregs抑制细胞增殖能力和分泌IL-10水平均较病情未好转或恶化患者减弱.利用重组人IL-35刺激治疗前患者BALF中纯化的Tregs可增强其免疫抑制功能,主要表现为细胞增殖减弱、抑制性细胞因子(IL-35和IL-10)分泌增多以及促炎因子(IFN-γ和TNF-α)分泌减少,但是,IL-35对治疗好转患者BALF中纯化Tregs的功能无显著影响.结论 IL-35和Tregs在VAP患者BALF中显著升高,且IL-35可增强Tregs的免疫抑制功能.IL-35调控Tregs功能可能参与了VAP的发病.
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白介素-35对风湿免疫性疾病诊断和治疗的影响
白细胞介素-35(IL-35)是近年研究发现的IL-12家族的新成员,是由α链p35和β链EB病毒诱导基因3(EBI3)组成的异源二聚体,与受体IL12Rβ2和糖蛋白130(gp130)结合后能够激活JAK-STAT信号通路,通过调控T细胞、B细胞、 树突状细胞以及巨噬细胞的分化和功能,参与多种炎性反应和自身免疫性疾病的发生发展.近年研究发现在风湿免疫性疾病,包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、 多发性肌炎、 皮肌炎、 白塞综合征、 干燥综合征等,IL-35表达异常且与疾病活动度显著相关,但IL-35在风湿免疫性疾病中的确切作用仍存在争议,需进一步研究其在诊断和治疗疾病中的价值.本文就IL-35生物学特点、 功能以及在风湿免疫性疾病中的研究作一综述.
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白细胞介素-35对肝癌细胞株HepG2增殖和迁移能力的影响
目的 探讨白细胞介素-35(IL-35)对肝癌细胞株HepG2增殖活性、迁移和侵袭能力的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测肝细胞癌(HCC)患者和正常体检者外周血IL-35含量;CCK-8法检测外源性IL-35在体外对肝癌细胞增殖活性的影响;Transwell侵袭和划痕实验检测外源性IL-35对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响.结果 IL-35在HCC患者外周血的IL-35含量[(118.45±28.66) ng/L]显著高于健康体检者外周血[(39.56 ± 11.15) ng/L,P＜0.05];加入外源性人重组IL-35可以显著促进HepG2细胞的增殖活性、侵袭和迁移能力(P＜0.05).结论 IL-35具有促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的生物学特性.
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慢性HBV感染者外周血中IL-35表达水平的检测及其意义
目的 通过检测慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血中白细胞介素-35(IL-35)水平,探讨IL-35在HBV持续感染致病机制中的作用.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测27例慢性乙型重型肝炎(CSHB)患者,69例慢性乙型肝炎(CHB)患者,24例乙型肝炎肝硬化(LC)患者,29例慢性乙型肝炎病毒携带者(ASC)和26例健康者作为正常对照组(NC)的外周血中IL-35水平,并对不同组别患者之间的IL-35水平进行比较;对IL-35水平与HBV DNA载量、肝功能指标ALT、AST、ALB和TBil进行了相关性分析.结果 HBV感染者中IL-35水平高于NC组,其中CSHB组患者IL-35水平(19 408±23 272.6 pg/ml),显著高于CHB组(4478.1±5838.9 pg/ml,P< 0.05)、LC组(3920.9±6520.2 pg/ml,P< 0.05)、ASC组(224.7 ± 123.3 pg/ml,P< 0.05)及NC组(37.0 ± 48.6 pg/ml,P< 0.05);CHB组IL-35水平显著高于ASC和NC组(P< 0.05),与LC组无显著性差异;ASC组显著高于NC组(P< 0.05);IL-35水平与ALT、AST、TBil和PT水平呈正相关(P< 0.05),与ALB水平呈负相关(P< 0.05);与HBV DNA载量无显著线性相关,HBeAg阳性与阴性者患者血清中IL-35水平比较差异无统计学意义.结论 HBV感染者外周血中IL-35水平增高,提示IL-35在HBV持续感染的免疫致病机制中起着一定作用,为临床中通过调控IL-35水平来治疗HBV感染提供了新的思路.
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IL-35及IFN-γ 与HBV慢性感染后肝损伤程度的关系研究
目的 探讨白细胞介素-35(IL-35)及γ-干扰素(IFN-γ)与乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染后肝损伤程度的关系.方法 选取2014年2月-2018年1月于医院诊断治疗的不同类型HBV慢性感染患者124例为研究对象,依据病情严重程度不同,将患者分为原发性肝癌(PHC)组28例、乙型肝硬化(LC)组30例、慢性乙型肝炎(CHB)组32例以及慢性HBV携带者(ASC)组34例.选择同期于医院健康体检,且经检查肝功各项指标均正常者30例为对照组.采用酶联免疫吸附法测定并对比所有研究对象IL-35和IFN-γ水平;使用全自动生化分析仪检测所有研究对象肝功能状态;采用聚合酶链反应检测并比较不同类型HBV慢性感染者HBV-DNA水平变化;分析肝功能各项指标与IL-35、IFN-γ相关性.结果 PHC组IL-35水平为(11985.9±3314.5)pg/mL、IFN-γ水平为(6895.4±117.13)pg/mL,LC组分别为(823.41±79.36)pg/mL、(680.98±115.41)pg/mL,CHB组分别为(5409.3±223.7)pg/mL、(6798.3±1179.1)pg/mL,ASC组分别为(1052.2±195.9)pg/mL、(6699.7±1203.3)pg/mL,PHC组、LC组、CHB组及ASC组IL-35、IFN-γ水平均高于对照组(P<00.5);PHC组IL-35水平高于LC组、CHB组及ASC组(P<00.5);PHC组、LC组、CHB组及ASC组AST、ALT及TBil肝功能各项指标水平均高于对照组(P<00.5);CHB组肝功能各项指标水平均高于PHC组、LC组及ASC组(P<00.5);HBV-DNA阴性、低载量、中载量及高载量患者IL-35、IFN-γ水平均高于对照组(P<00.5);HBV-DNA高载量患者IL-35水平高于HBV-DNA阴性、低载量、中载量患者,IFN-γ水平低于HBV-DNA阴性、低载量、中载量患者(P<00.5);经Spearman法分析,结果显示IL-35与AST、ALT、TBil水平无相关性,IFN-γ与AST、ALT、TBil水平亦无相关性.结论 IL-35和IFN-γ可能参与HBV慢性感染病情进展,并与肝损伤程度有一定关系.
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白细胞介素-17及-35在子痫前期发病机制的研究进展
子痫前期(PE)是导致孕产妇和围生儿患病率和死亡率增高的主要原因之一.临床对于PE的发病机制迄今尚未阐明.近年研究结果显示,PE与母-胎免疫耐受失衡关系密切,发生PE时,机体白细胞介素(IL)-17表达上调,而IL-35表达下调,辅助性T细胞(Th) 17与调节性T细胞(Treg)的免疫平衡(Th17/Treg)出现偏移.笔者拟就IL-17及-35的结构、生理功能及其在PE发病机制中作用的新研究进展进行综述.
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白细胞介素-35与肿瘤相互关系的研究进展
细胞因子是重要的生物学信息分子,在调节免疫应答,维持机体内环境平衡等生物学事件中发挥关键作用.白细胞介素-35(IL-35)是白细胞介素-12(IL-12)家族细胞因子,其在机体免疫应答中发挥抗炎、免疫抑制功能.目前研究表明,IL-35在感染性、自身免疫性疾病和器官移植方面发挥作用,同时与肿瘤性疾病的发生、发展及预后具有密切关系.本文就IL-35与肿瘤性疾病的相关研究进展作一综述.
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Th17/Treg细胞在复发缓解型多发性硬化中的表达
目的 探讨辅助T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素35(IL-35)在复发缓解型多发性硬化(RRMS)发病机制中的作用及甲泼尼龙对其表达的影响.方法 收集急性期RRMS患者36例,神经系统非炎性疾病患者32例作为对照组,采用酶联免疫法(ELISA)检测两组患者治疗前及治疗后2周时血清和脑脊液中IL-17、IL-35的水平.结果 RRMS组治疗前血清和脑脊液IL-17水平显著高于对照组(P＜0.01),而其IL-35水平均低于对照组(P＜0.05).与治疗前相比,RRMS组治疗后血清和脑脊液IL-17下降(P＜0.01),而IL 35升高(P＜0.05).RRMS组治疗前血清中IL-17水平与IL-35水平呈负相关(r=-0.551,P=0.041).结论 Th17/Treg表达的失衡与RRMS的发病有关,甲泼尼龙治疗可使血清、脑脊液IL-17水平下降,IL-35水平升高,进而抑制炎性反应.
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白芍总苷对急性期寻常性银屑病患者外周血白细胞介素12、白细胞介素35表达的影响
目的 观察急性期寻常型银屑病患者服用白芍总苷(Total glucosides of paeony,TGP)后外周血白细胞介素(IL)-12、IL-35的变化,进一步探讨TGP治疗银屑病的作用机制.方法 选取26例急性期寻常型银屑病进展期患者,给予口服TGP(3次/d,2粒/次),连服2个月,服药前后抽取外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清中IL-12、IL-35的水平.同时选取25例健康对照组.结果 急性期寻常型银屑病患者外周血IL-12表达水平为(288.69±12.92) pg/mL,高于健康对照组(131.14±9.83 pg/mL),差异有统计学意义(P＜0.01),服用TGP后,表达水平下降至(130.79±10.23) pg/mL,与服药前比较,差异有统计学意义(P＜0.01),与健康对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).急性期寻常型银屑病患者血清IL-35表达与健康对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05),分别为(24.40±3.81) pg/mL和(28.20±4.04) pg/mL.银屑病组服TGP后,IL-35上升至(55.76±11.62) pg/mL,与健康对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TGP可能通过调节IL-12、IL-35的表达水平而对银屑病起治疗作用.
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白细胞介素-35慢病毒表达载体的构建及稳转A549细胞系的建立
目的 构建过表达白细胞介素(IL)-35的慢病毒载体,包装慢病毒并感染肺癌细胞A549建立过表达IL-35的A549稳定细胞株,为研究IL-35在肺癌发生发展中的作用奠定基础.方法 根据基因序列及所用载体序列设计用于无缝克隆的引物序列,用聚合酶链式反应(PCR)扩增IL-35基因,EcoR I和BamH I酶切PCR产物及载体pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP-T2A-Puro,经载体重组、转化、PCR鉴定和测序鉴定等获得重组质粒.将筛选出的重组慢病毒质粒与包装质粒共转染HEK-293T细胞,收取病毒浓缩液并检测其滴度.病毒浓缩液感染A549细胞,用Real-time PCR和Western blot方法检测稳转细胞系中IL-35的表达.结果 测序结果与预期完全符合,成功构建过表达载体IL-35-pCDH-CMV-MCS-EFl-copGFP-T2A-Puro.pCDH-GFP组及pCDH-IL-35-GFP组的慢病毒滴度分别为5.1×108和1.03×109 TU·mL-1.Western blot和real-time PCR显示,A549-IL35组的EBI3及P35蛋白相对表达量分别为0.27±0.05和0.75±0.02,A549-pGFP组的EBI3及P35蛋白相对表达量分别为0.06±0.01和0.24±0.01,A549-IL35组的EBI3及P35 mRNA的相对表达量分别为444.75 ±37.31和309.78±53.92,A549-pGFP组的EBI3及P35 mRNA相对表达量分别为1.03±0.05和1.04±0.03,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 成功构建了过表达IL-35的慢病毒载体和过表达IL-35的A549稳定细胞株.
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B细胞活化因子的双向性:促进调节性T细胞分泌白细胞介素-35
目的 研究B细胞活化因子(B cell activation factor of the tumor necrosis factor family,BAFF)对调节性T细胞(Tregs)分泌抑制性细胞因子白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)的影响,验证系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)中BAFF对免疫反应的双向调节机制.方法 磁珠分选狼疮模型鼠Tregs,经BAFF刺激后采用qRT-PCR及流式细胞术检测其分泌IL-35浓度.比较正常对照鼠、狼疮模型鼠及经尾静脉注射抗BAFF蛋白后狼疮模型鼠脾脏Tregs频率及分泌IL-35情况.结果 BAFF能够有效促进Tregs分泌IL-35.相对于正常对照鼠,狼疮模型鼠(血清中BAFF升高)脾脏Tregs分泌较高浓度的IL-35,而中和其循环中BAFF后,Tregs分泌IL-35减少.结论 在SLE发病机制中,BAFF不仅是重要的致病因素,还能够通过促进Tregs细胞分泌IL-35发挥负向免疫调节效应.
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IL-35与临床疾病关系的研究进展
白细胞介素-35(IL-35)是IL-12 p35和EBi3亚基组成的异源二聚体,由调节性T细胞(Treg)特异性产生,被誉为强抗炎因子.其能扩增Treg细胞的数量,抑制效应性T细胞的产生,并通过iTR35细胞正向促进抑炎效应.另一方面,当IL-35过度表达时,效应T细胞和巨噬细胞所受抑制显著增强,甚至可导致机体出现免疫抑制状态.本文就IL-35与相关疾病的国内外新进展进行综述.
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白细胞介素-35在感染性疾病中的作用及意义
感染性疾病是由多种致病微生物侵入机体组织而引起的一类疾病,其发生发展与机体免疫功能状态有关.细胞因子在介导机体针对病原微生物的免疫反应及维持机体免疫稳态等过程中具有重要作用.白细胞介素-35(IL-35)作为一种新的细胞因子,属于IL-12家族,主要通过特异性作用方式发挥对机体免疫效应的抑制功能.有资料证实,IL-35在多种感染性疾病的免疫发病机制中扮演重要角色,并与疾病的严重程度、病情进展及患者预后密切相关,包括乙型肝炎、脓毒症、结核病及寄生虫感染等.因此,IL-35作为一种强有力的抗炎细胞因子日益受到关注,其潜在的应用价值有望为感染性疾病的防治提供新思路.本文主要对IL-35在感染性疾病中作用及意义的研究进展进行综述.
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拮抗高迁移率族蛋白B1对烫伤小鼠白细胞介素-35表达及T淋巴细胞免疫功能的影响
目的 观察特异性拮抗高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对烫伤小鼠白细胞介素-35(IL-35)表达及T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 选择成年雄性BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常组、假伤组、烫伤组、Abox干预组,正常组6只,其余各组每组8只.将小鼠背部皮肤置于97℃恒温热水中6s造成约15％体表面积烫伤模型,Abox干预组小鼠烫伤后2h和12h腹腔注射HMGBl特异性拮抗剂Abox 300μg.烫伤后24 h处死小鼠,取心、肝、脾、肺等组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组织中HMGB1和IL-35含量;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)分析IL-35亚基p35和EB病毒诱导基因3(EBI3)的mRNA表达水平;由脾脏提取单个核细胞检测HMGB1和IL-35分泌水平,分离脾脏淋巴细胞检测效应T细胞增殖活性及IL-2、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4分泌水平.结果 与烫伤组比较,Abox干预后,各器官HMGB1含量和脾脏单个核细胞HMGB1分泌水平显著降低[心脏(mg/g):65.78±4.42比110.49±11.19,肝脏(mg/g):50.90±3.72比117.77±8.10,脾脏(mg/g):83.34±3.90比149.84±11.93,肺脏(mg/g):125.15±8.75比236.20±17.51,脾脏单个核细胞(μg/L):34.57±0.69比73.66±19.03];各器官组织p35和EBI3的mRNA表达[相对定量(RQ)值]及IL-35蛋白水平均有不同程度下降[p35 mRNA(RQ值):心脏为0.91±0.62比19.74±18.05,肝脏为0.42±0.19比14.85±8.39,脾脏为1.99±1.12比21.94±6.90,肺脏为0.50±0.21比5.15±3.46;EBI3 mRNA(RQ值)心脏为0.63±0.61比74.25±15.19,肝脏为0.64±0.09比56.59±19.99,脾脏为1.24±0.48比32.72±3.34,肺脏为0.30±0.06比2.41±1.43;IL-35蛋白(μg/g:心脏为142.40±19.95比241.64±12.40,肝脏为272.68±14.90比409.76±21.60,脾脏为66.94±9.60比92.28±8.82,肺脏为235.88±15.65比193.50±27.06;均P＜0.05),脾脏T淋巴细胞增殖活性增强(A值:1.26±0.26比1.03±0.05)及IL-2分泌水平也显著升高(ng/L:153.48±26.64比101.77±34.55),IFN-γ/IL-4比值显著增加(7.44±1.70比0.33±0.07),差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 特异性拮抗HMGB1可显著下调烧伤小鼠重要组织IL-35表达水平,有效促进脾脏T细胞增殖及Thl功能极化,从而有助于改善严重烧伤后免疫抑制状态.
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IL-35调控恶性肿瘤发生发展机制的研究进展
白细胞介素-35(interleukin,IL-35)是近年来新发现的由调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)产生的抑制性细胞因子,其中IL-35是由IL-27β链Epstein-Barr病毒诱导体3(Epstein-Barr virus-induced gene 3,EBI3)和IL-12α链p35组成的异二聚体.近几年研究发现,T细胞、B细胞和肿瘤细胞等均可分泌IL-35,其对机体免疫系统产生抑制效应.IL-35在肿瘤免疫逃逸、促进肿瘤进展及转移过程中发挥作用,是促进肿瘤发生发展的重要因素,减少IL-35分泌可能有助于控制疾病进展.了解IL-35在调节肿瘤细胞生命活动中的作用较为重要.本文对IL-35的分子结构、生物学功能以及在恶性肿瘤发生发展进程中所起调控作用的研究进展予以综述,希望能为今后判断肿瘤的转归、预后以及肿瘤分子靶向治疗方面提供新思路.
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小檗碱对结肠炎小鼠Th17/Treg细胞分化及 IL-35的影响
目的 研究Th17、Treg细胞分化及白细胞介素-35(IL-35)在小鼠结肠炎发病中的作用,探讨小檗碱对小鼠结肠炎的治疗作用和作用机制.方法 将40只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和小檗碱组,每组10只.正常组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸进行结肠炎造模.造模24 h后,小檗碱组小鼠给予小檗碱腹腔注射,地塞米松组小鼠给予地塞米松腹腔注射,模型组和正常组小鼠均以生理盐水腹腔注射,均1次/d,共7 d.第8天处死各组小鼠,观察小鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,用流式细胞仪检测小鼠脾脏Th17、Treg细胞分化情况,ELISA法检测小鼠结肠组织中IL-35表达情况.结果 与正常组比较,模型组小鼠脾脏Th17细胞比例显著升高(P<0.05),Treg细胞比例显著降低(P<0.05),结肠组织中IL-35表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组、地塞米松组小鼠脾脏Th17细胞比例显著降低(P均<0.05),而Tregs细胞比例显著升高(P均<0.05),且结肠组织中IL-35表达水平显著升高(P均<0.05).结论 脾脏Th17/Treg细胞失衡,促炎细胞Th17细胞分化增加、免疫抑制细胞Treg细胞降低及结肠IL-35分泌减少参与了结肠炎的发生发展过程,而小檗碱可以通过抑制小鼠脾脏Th17细胞分化,促进Treg细胞分化和IL-35表达,起到减轻结肠黏膜炎症的作用.
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肺间质纤维化小鼠血清白细胞介素-35表达特点的研究
目的 探讨肺间质纤维化小鼠血清IL-35表达特点.方法 将36只C57BL/6小鼠随机分成3组,每组12只:对照组(生理盐水假性造模小鼠)、肺间质纤维化模型组(博来霉素诱导的肺间质纤维化小鼠模型)、激素治疗组(甲泼尼龙治疗博来霉素诱导的肺间质纤维化小鼠模型).分别于实验第7、14、28天每组随机处死4只小鼠,留取血清检测IL-35浓度.比较正常小鼠、模型组小鼠和经糖皮质激素治疗的博来霉素诱导肺间质纤维化小鼠不同时间组间和组内血清IL-35浓度差异.组间比较采用单因素ANOVA分析,组内比较采用LSD-t检验,相关性分析采用Pearson检验.结果 3组小鼠血清IL-35浓度的组间比较:第7天模型组血清IL-35浓度显著低于对照组和激素治疗组(F=24.56,P＜0.05),第14天激素治疗组血清IL-35浓度显著低于对照组(F=8.85,P＜0.05),第28天激素治疗组血清IL-35浓度显著低于对照组和模型组(F=36.64,P＜0.05).3组小鼠血清IL-35浓度各时间点的组内比较提示对照组小鼠血清IL-35浓度第28天与第7天比差异无统计学意义(t=l.03,P＞0.05),模型组小鼠血清IL-35浓度第28天比第7天显著升高[(9.36±0.95) ng/ml vs (6.51 ±0.58) ng/ml,t=5.14,P＜0.05],激素治疗组第28天比第7天显著降低[(5.27±1.01) ng/ml vs (9.42±0.84) ng/ml,t=6.32,P＜0.05].从第7天至第28天模型组小鼠血清IL-35浓度呈显著升高,而激素治疗组呈显著降低,2组变化趋势呈负相关(r=-0.743,P＜0.05).结论 博来霉素诱导肺间质纤维化小鼠模型过程中血清IL-35浓度呈升高趋势,早期糖皮质激素治疗可降低小鼠模型血清IL-35浓度.
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糖尿病肾病患者血清白细胞介素-17A、-23和-35的表达
目的 观察糖尿病肾病(DN)患者的临床病理特点及血清中白细胞介素(IL)-17A、-23和-35的表达.方法 DN患者62例作为观察组,20例糖尿病无肾脏疾病的患者作为对照组,20例经体检证实为健康的成人血清标本20例作为正常对照组.检测3组血清中IL-17A、IL-23和IL-35的表达.结果 观察组均表现为典型的病变,其中病变早期5例,弥漫性糖尿病肾小球硬化症35例,结节性糖尿病肾小球硬化症22例.免疫荧光主要为免疫球蛋白(Ig)G沿肾小球毛细血管壁呈线状非特异性沉积.3组中IL-17A、IL-23和IL-35的表达差异显著(P<0.05),观察组中IL-17A、IL-23和IL-35的表达与病变程度和临床分期密切相关.观察组IL-17A和IL-23呈正相关,IL-23和IL-35呈负相关.结论 DN患者病变形成时血清中IL-17A、IL-23和IL-35的表达异常,三者有一定的协同作用,应关注DN患者IL-17A、IL-23和IL-35的改变.
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外周血Th22/Treg细胞在多发性硬化患者中的水平及与严重程度的关系
目的 探讨多发性硬化(MS)患者外周血中Th22细胞和调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子白细胞介素(IL)-22和IL-35的水平及其与病情严重程度的关系.方法 复发缓解型MS患者39例为MS组,同期在门诊体检的健康者35例为对照组,按照EDSS评分表对MS患者进行病情评估,采用流式细胞术检测外周血中Th22细胞和Treg细胞所占的比例,酶联免疫试验检测血浆中IL-22和IL-35的表达水平.结果 MS组外周血中Th22细胞显著高于对照组,且血浆中Th22相关细胞因子IL-22的表达亦显著升高(P<0.05);与对照组比较,MS组Treg细胞及相关细胞因子IL-35的表达均显著降低(P<0.05);随着EDSS评分升高,Th22细胞所占比例逐渐增加,而Treg细胞所占比例逐渐降低,且组间差异有统计学意义(P<0.05);Th22细胞与Treg细胞百分比无明显相关性(P>0.05).结论 MS患者外周血中Th22细胞所占比例增多,Treg细胞所占比例减少,且随着MS进程变化,Th22/Treg比例不断升高,出现严重失衡,进而引起相关细胞因子水平改变,可能是MS发生发展的机制之一.
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老年慢性支气管哮喘患者血清白细胞介素-12、-18和-35的表达
目的 检测老年慢性支气管哮喘患者血清中白细胞介素(IL)-12、-18和-35的水平,探讨其临床意义.方法 确诊为支气管哮喘的老年患者62例作为观察组,21例健康成人血清标本作为对照组,检测两组血清中IL-12、IL-18和IL-35的表达水平.结果 两组血清中IL-12、IL-18和IL-35的表达差异显著,观察组中IL-12、IL-18和IL-35的表达与病变的不同阶段相关,观察组中IL-12和IL-18具有正相关性,而其他指标间未见明显相关性.结论 老年慢性支气管哮喘患者血清中IL-12、IL-18高表达、IL-35低表达与病变的形成和发展阶段有关.
