中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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天麦消渴片联合二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者的疗效及安全性
目的 评价天麦消渴片联合二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病患者的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、平行对照、临床研究方法,选择2011年9月至2012年2月山东5家医院符合条件的新诊断2型糖尿病患者150例,其中男性83例,女性67例,年龄在33～71岁.采用随机数字表法分为2组,试验组给予天麦消渴片(2片,每日2次)联合二甲双胍治疗(500 mg,每日3次);对照组给予二甲双胍单药治疗(500 mg,每日3次).每组75例,均治疗12周.治疗前后测定糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等相关指标,记录低血糖事件及药物不良反应.组间比较采用独立样本t检验,同组治疗前后比较采用配对t检验,率的比较采用x 2检验.结果 共有134例患者完成12周的治疗,其中试验组69例,对照组65例.(1) HbA1c:治疗后两组较基线时均明显降低,试验组HbA1c降低幅度比对照组更显著[(1.0±0.8)％比(0.7±0.6)％;t=-3.205,P＜0.05].治疗后试验组HbA1c达标率高于对照组[44.9％(31/69)比26.2％(17/65);x2=5.131,P＜0.05].(2)血糖:试验组FPG降低幅度(2.7±1.4) mmol/L及2 hPG降低幅度(5.2±2.9)mmol/L均显著高于对照组(2.0±1.8、3.8±2.4) mmol/L;t=-2.675、-2.930,均P＜0.01.(3) HOMA-IR:试验组治疗后低于对照组[(2.7±0.8)比(3.2±0.8);t=4.62,P＜0.05].(4)不良反应:治疗过程中两组均未发生低血糖事件,不良反应发生率差异无统计学意义.结论 天麦消渴片联合二甲双胍可以提高新诊断2型糖尿病患者HbA1c达标率,改善胰岛素抵抗,具有良好的安全性.
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三种检测方法对变异血红蛋白患者糖化血红蛋白测定结果比较分析
目的 研究3种糖化血红蛋白(HbA1c)检测方法对变异血红蛋白患者HbA1c测定结果的比较分析.方法 收集2012年1月到2012年12月50例不同类型变异血红蛋白患者血样标本为研究对象,血红蛋白D、Q、G、J和E标本共25例,平均年龄(24±3)岁,男14例,女11例;血红蛋白F标本来源于新生儿,共25例,男11例,女14例;同时收集50例无变异血红蛋白标本为对照组,平均年龄(25±5)岁,男25例,女25例.使用亲和层析高效液相色谱(HPLC)法、离子交换HPLC法和免疫法三种方法检测HbA1c.用方差分析和Pearson相关分析法进行数据统计.结果 HbA1c结构正常组使用亲和层析HPLC法Ultra2、离子交换HPLC G8和VariantⅡ、免疫法DCA Vantage四种方法检测HbA1c分别为5.7％±1.1％、5.7％±1.2％、5.7％±1.2％、5.7％±1.1％,各组差异无统计学意义(F=0.023,P＞0.05).25例变异血红蛋白F新生儿中,离子交换HPLC法和免疫法均检测不到血红蛋白F中的HbAlc值;空腹血糖与Ultra2检测HbA1c相关(r=0.647,P＜0.05);空腹血糖与VariantⅡ和G8及DCA Vantage组的检测结果均无明显相关.亲和层析HPLC法不受血红蛋白D、Q、G、J和E的干扰,与血糖明显相关(r=0.823,P＜0.05).离子交换HPLC法检测结果受到血红蛋白D、Q、G、J和E不同程度的干扰;免疫法测定的HbAlc与血糖相关(r=0.611,P＜0.05).结论 亲和层析HPLC法测定的HbAlc可更准确地反映平均血糖水平.变异血红蛋白会干扰离子交换HPLC法的HbA1c的检测结果,免疫法检测结果仅受血红蛋白F的干扰.
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利拉鲁肽通过抑制核因子κB p65磷酸化调控人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶的表达
目的 探讨利拉鲁肽在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能的影响及其可能机制.方法 高糖环境下(25 mmol/L葡萄糖)培养人脐静脉内皮细胞,分别给予10、100、1 000 μg/L利拉鲁肽进行干预,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法分别检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及核因子κB p65 (NF-κB p65)的mRNA、蛋白表达水平;应用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)干预利拉鲁肽处理后的HUVECs,观察eNOS、iNOS、NF-κB p65的mRNA、蛋白表达水平的变化.研究结果多组间采用单因素方差分析,两组间比较采用SLD分析.结果 与普通培养基(7 mmol/L葡萄糖)组相比,高糖环境下HUVECs的eNOS mRNA和蛋白表达均降低,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均增高(t=2.79、5.75、4.32、4.85、7.12,均P＜0.05).与0μg/L组相比,1 000μg/L利拉鲁肽干预组HUVECs的eNOS mRNA、eNOS蛋白表达均上调,iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NF-κB p65磷酸化蛋白表达均下调(t=5.12、9.34、6.70、5.50、8.94,均P＜0.05).与单独使用利拉鲁肽组相比,TNF-α联合利拉鲁肽组HUVECs的eNOSmRNA和蛋白表达均下调,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均上调(t=3.33～7.87,均P＜0.05).结论 利拉鲁肽可通过抑制NF-κB p65磷酸化在转录和翻译水平上增加eNOS表达、降低iNOS的表达,从而改善内皮细胞功能,预防糖尿病动脉粥样硬化.
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血清甘油三酯对初诊妊娠期糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响
目的 探讨血清甘油三酯(TG)水平对初诊妊娠期糖尿病(GDM)患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法 纳入2012年1月至2014年4月入住于上海交通大学附属第一人民医院产科病房,孕24～ 30周的439例初诊GDM患者.收集其一般资料、血脂,行75 g口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,分别计算稳态模型评估β细胞功能指数(HOMA-β)、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI),并将GDM患者以空腹血清甘油三酯(TG)水平分成下三分位T1(1.25 ～ 2.30 mmol/L,n=146)组、中三分位T2(＞2.30 ～ 3.10 mmol/L,n=146)组和上三分位T3(＞3.10 ～ 22.03 mmol/L,n=147)组.三组数据比较采用方差分析,并用逐步多因素线性回归模型分析影响初诊GDM患者HOMA-IR的相关因素.结果 与T1组相比,T2组和T3组GDM患者的体质指数(BMI)较高(均P＜0.05);T3组的总胆固醇(TC)明显升高(P＜0.05);T2组和T3组的TG水平明显升高(均P＜0.05);T3组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低(P＜0.05);T3组的空腹血糖(FPG)水平和服糖后1h血糖(1 hPG)水平较高(均P＜0.05);T2组和T3组的空腹胰岛素(FINS)水平明显升高(均P＜0.05);T3组的餐后1h胰岛素(1 hINS)水平较高(P＜0.05);T2组和T3组的服糖后2h胰岛素(2 hINS)水平明显升高(均P＜0.05).同时,与T1组相比,T2组和T3组HOMA-IR升高(分别为2.0±1.3、2.7±1.2、3.3±2.7),QUICKI指数降低(分别为1.5±0.5、1.2±0.4、1.1±0.4),差异均有统计学意义(F=16.745、21.110,均P＜O.05);而三组间的HOMA-β无明显差异.逐步多因素线性回归模型显示:BMI[标准化回归系数(β)=0.210]、TG(β=0.135)、2 hINS (β=0.394)和年龄(β=-0.118)与初诊GDM患者HOMA-IR显著相关(均P＜0.05).结论 随着空腹血清TG水平的升高,初诊GDM患者胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感性降低.除了BMI增加、高2 hINS水平和低龄外,TG水平升高是初诊GDM患者胰岛素抵抗的独立相关因素.
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螺内酯对高糖环境下鼠肾小管上皮细胞衰老机制的干预研究
目的 探讨螺内酯对高糖环境下鼠肾小管上皮细胞衰老机制的干预作用.方法 将DMEM高糖培养基培养的鼠肾小管上皮细胞NRK-52E分为5组:高糖组(25.6 mmol/L,a组),醛固酮组(10-5mmol/L,b组),醛固酮加不同剂量螺内酯干预组:低剂量螺内酯(10-7 mmol/L,c组),中剂量螺内酯(10-6mmol/L,d组),高剂量螺内酯(10-5 mmol/L,e组);去血清同步化24 h,分别给予上述干预后继续培养24、48、72 h,进行细胞衰老β-半乳糖酐酶检测.培养72 h的细胞给予提取RNA及蛋白质,分别进行Klotho、p53、p21、β-肌动蛋白(β-actin)荧光定量PCR的检测及相应的蛋白检测.多组间比较采用方差分析,两两比较采用q检验.结果 (1)72h各组阳性衰老细胞构成比:a组(47.9±4.7)％,b组(49.0±5.2)％,c组(38.2±4.1)％,d组(39.7±3.8)％,e组(42.1±3.9)％;x2=45.850,均P＜0.001,24、48 h不同剂量的螺内酯组(c、d、e组)衰老细胞的构成比均低于a及b组.(2) 72 h各组细胞Klotho mRNA表达结果:与a组相比,b组Klotho mRNA表达明显下降(P＜0.05),a组1.13±0.09,b组0.85±0.02,c组1.42±0.11,d组1.37±0.08,e组1.14±0.06; F=8.134,P＜0.01).(3) p53 mRNA表达结果:与a组相比,p53mRNA表达明显升高(a组0.62±0.13,b组0.93±0.15,c组0.45±0.06,d组0.51 ±0.09,e组0.61 ±0.09;F=9.629,P＜0.05).(4) p21 mRNA表达结果:与a组相比,p21 mRNA表达明显升高(a组0.74 ±0.06,b组1.05±0.05,c组0.42±0.02,d组0.61 ±0.07,e组0.72 ±0.03;F=5.450,P＜0.05).与b组相比,c、d、e组Klotho mRNA与蛋白表达呈螺内酯剂量依赖性上升(P＜0.05),p53与p21则呈剂量依赖性下降(P＜0.05).Klotho与p53、p21蛋白表达之间呈负相关(r=-0.744,r=-0.627,P＜0.05).结论 醛固酮增多可以加速高糖环境下肾小管上皮细胞衰老,而螺内酯可以干预衰老的发生,干预机制可能通过MR、Klotho、p53、p21信号通路.
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糖调节受损及初发2型糖尿病患者外周血脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物水平变化及与胰岛素抵抗的相关性
目的 比较糖调节受损(IGR)及初发2型糖尿病(T2DM)患者与健康人外周血脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的蛋白表达,探讨两者可否作为糖代谢紊乱早期的生化指标.方法 2013年1月至12月,收集初发T2DM(分为肥胖组34例及非肥胖组31例)患者共65例、IGR患者32例及健康对照组30例.IGR及T2DM组中男48例,女49例,年龄(47± 11)岁.对照组中男14例,女16例,年龄(41±11)岁.采用酶联免疫吸附法检测受试者外周血浆中FABP4与PTEN的蛋白表达水平,同时检测血糖、血脂等指标.多组间变量比较采用单因素方差分析,两变量间相关分析采用Pearson相关分析,多元逐步回归分析方法用于确定胰岛素抵抗的独立影响因子.结果 (1)对照组、IGR组、非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组FABP4浓度分别为(3l±4)、(34±5)、(34±4)、(34±5) ng/L.与对照组比较,IGR组、非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组的FABP4浓度升高(t=2.057、2.369、3.094,均P＜0.05).(2)对照组、IGR组、非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组PTEN浓度分别为(2.9±0.5)、(3.8±0.6)、(3.7±0.7)、(3.8±0.5)μg/L.与对照组比较,IGR组、非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组的PTEN浓度升高(t=6.049、5.509、5.798,均P＜0.05).(3)相关分析显示FABP4与PTEN呈正相关(r=0.361,P＜0.01);经多元逐步回归分析发现,甘油三酯、体质指数、FABP4 、PTEN是HOMA-IR的独立相关因素.结论 FABP4及PTEN有可能作为糖代谢紊乱的早期生化检测指标,并与T2DM患者胰岛素抵抗可能相关.
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艾塞那肽对糖尿病大鼠肝脏组织胰岛素抵抗的影响
目的 研究胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏组织胰岛素抵抗的影响及其机制.方法 健康雄性6周龄SD大鼠采用随机数字法分为正常对照组(C组,n=6)、正常对照+艾塞那肽处理组(C+E组,n=6)、糖尿病组(D组,n=5)以及糖尿病+艾塞那肽处理组(D+E组,n=5),由高脂饮食加小剂量STZ诱导成2型糖尿病后,D+E组以及C+E组大鼠予艾塞那肽,5μg腹部皮下注射,每天1次干预;8周后,分别测定空腹葡萄糖出现率、肝糖输出率、甘油出现率、甘油糖异生相关参数;测定外源性胰岛素持续输注状态下的肝糖输出和葡萄糖输注率.同时行透射电子显微镜观察大鼠肝脏组织超微结构改变.多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 D+E组大鼠空腹血糖、血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均显著低于D组,但显著高于C组及C+E组,差异均有统计学意义(F=82.827、81.648、27.613、26.300、105.234,均P＜0.05),ISI则显著高于D组大鼠,但仍显著低于C组及C+E组(F=17.566,P＜0.05).空腹状态下,D+E组大鼠的葡萄糖出现率、甘油出现率、肝糖输出率、甘油糖异生相关参数(甘油转化为葡萄糖的百分率、来源于甘油的葡萄糖百分比、甘油糖异生速率)均显著低于D组大鼠,但仍显著高于C组及C+E组(F=68.424、41.543、68.424、40.223、17.491、86.465,均P＜0.05).胰岛素钳夹稳态时,D+E组大鼠内源性肝糖输出较D组大鼠显著抑制,但仍显著高于C组及C+E组(F=85.403,P＜0.05);其外源性葡萄糖输注率则显著高于D组大鼠,仍显著低于C组及C+E组(F=49.954,P＜0.05).超微结构研究显示D+E组大鼠的肝细胞超微结构损伤显著减轻.结论 胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽显著改善糖尿病大鼠肝脏组织超微结构损伤,进而改善其肝胰岛素抵抗.
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2型糖尿病患者血清鸢尾素水平与胰岛素抵抗的相关性
目的 探讨血清鸢尾素(irisin)水平与胰岛素抵抗是否存在相关性.方法 选取2013年6月至2014年1月在浙江大学医学院附属第一医院内分泌科2型糖尿病(T2DM)住院患者82例(男48例,女34例)为T2DM组,同期体检中心健康体检者62名(男33名,女29名)为对照组(NC组).所有受试者均接受体格检查、生化指标和血清irisin水平检测,T2DM组加测空腹胰岛素(FINS)、餐后血糖.采用Studentt检验、Pearson相关分析和多元线性回归进行统计学分析.结果 T2DM组血清irisin浓度明显低于NC组[(1.5±0.6)比(2.6±0.6)ng/L,t=-10.233,P＜0.05];且经Pearson相关分析,T2DM组血清irisin浓度与腰臀比(WHR)、餐后2h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=-0.603、-0.295、-0.22,均P＜0.05);与病程、性别、年龄、是否吸烟、是否存在并发症、是否存在合并症、体质指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、FINS、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、动脉粥样硬化指数(AI)无明显相关性(均P＞0.05);进一步用多元线性回归分析发现,在排除性别、年龄、血压、并发症、合并症后,血清irisin水平与WHR呈显著负相关,WHR是血清irisin水平独立的负性影响因子(标准化回归系数=-3.995,P＜0.05).结论 T2DM患者血清irisin水平较正常人减低,并与胰岛素抵抗的发生发展有关.
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视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病患者下肢缺血相关
目的 检测2型糖尿病(T2DM)下肢缺血患者(LLI)和非下肢缺血患者(NLLI)的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平,探讨RBP4与T2DM下肢缺血的相关性.方法 选取2011年7月至2012年6月在上海市糖尿病临床医学中心门诊就诊和住院的T2DM患者共755例为研究对象,踝肱指数(ABI) ＜0.9和下肢血管超声提示动脉狭窄>50％诊断为LLI,参照此标准将患者分为两组:LLI组(n=105)和NLLI组(n=650).检测所有患者体质指数(BMI)、腰围、血压、RBP4、血糖、血脂、预估肾小球滤过率(eGFR)、下肢动脉内膜厚度(IMT)等,比较两组间临床特征及RBP4水平差异.按照RBP4四分位数分组,比较各组问临床特征的差异及LLI的发生率.两两比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,采用Spearman进行相关性分析.结果 LLI组和NLLI组两组间年龄、糖尿病病程、收缩压(SBP)、总胆固醇(TC)、血清RBP4水平以及高血压、冠心病和脑梗死的发生率差异有统计学意义[分别为(72±9)比(57±12)岁,13(8～20)比8(4～13)年,(140±20)比(130±18) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),(4.7±1.0)比(4.5±1.1) mmol/L,47(37～54)比43(37～51) mg/L,80％比50.7％,24.8％比10.9％,22.9％比6.8％,t=16.48、5.84、3.45、-2.07、2.16,x2=31.40、15.40、28.29;均P＜0.05].Spearman相关分析表明,校正了年龄、病程、eGFR、高血压后,血清RBP4与TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹C肽、餐后2 hC肽、IMT呈正相关(r=0.27、0.37、0.12、0.17、0.24、0.10,均P＜0.05).Logistic回归分析表明年龄、高血压和RBP4是下肢缺血的独立影响因素(OR=1.166、2.297、1.023,均P＜0.05).按照RBP4四分位数分组,结果看到随着RBP4水平升高,BMI、腰围、SBP、IMT、TC、TG和LDL-C增加(F=4.31、7.44、8.01、2.99、15.81、28.27、3.99,均P＜0.05).四组间LLI发生率差异具有统计学意义(x2=11.661,P＜0.05).结论 RBP4和T2DM下肢缺血相关,T2DM患者高血清RBP4水平提示下肢缺血患病风险增加.
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脂蛋白相关磷脂酶A2与妊娠期糖尿病患者产后糖代谢异常的相关性
目的 通过产前脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)检测评估妊娠期糖尿病(GDM)患者产后糖代谢异常的发生风险.方法 收集2009年1月至2012年8月系统产检并住院分娩的GDM患者190例作为研究组,同期健康孕妇261例作为对照组.并于妊娠24～28周抽取外周血检测血糖、血脂以及血清Lp-PLA2等.于2012年11月至2013年4月进行随访,其中GDM患者172例,健康孕妇249例,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及糖化血红蛋白(HbA1c).分类计数资料比较采用x2检验.Lp-PLA2与GDM产后糖代谢异常的相关性采用logistic回归分析和ROC曲线分析.结果 (1)GDM患者产后2型糖尿病(T2DM) [4.65％(8/172)比0(0/249)]、糖尿病前期[39.53％ (68/172)比12.45％(31/249)]发生率比健康孕妇高.(2)与健康孕妇相比,GDM患者产后空腹血糖(FBG)[(4.5±0.7)比(4.2±0.3) mmol/L; t=5.6,P＜0.01],空腹胰岛素(FINS)[(9.7±4.9)比(8.7±4.2) mmol/L;t=2.3,P＜0.05],稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(2.0±1.3)比(1.7±¨);t=2.6,P＜0.05]均明显升高(P＜0.05).(3)GDM患者产前血清Lp-PLA2活性明显高于健康孕妇[(33±1 1)比(24±8) nmol·min-1·ml-1;t=9.4,P＜0.05].(4)Lp-PLA2活性与GDM产后糖代谢异常显著正相关(OR=1.35,95％CI 1.07～1.66,P=0.001);受试者工作特征(ROC)曲线分析,以Lp-PLA2活性27.96 nmol· min-1·ml-1为产后糖代谢异常诊断切值,其灵敏度为71.3％,特异度为82.1％.结论 GDM患者产后糖代谢异常发生风险显著升高,Lp-PLA2是GDM产后糖代谢异常发生的独立风险因子,对预测GDM产后发生糖代谢异常有一定价值.
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妊娠期糖尿病对新生儿脂代谢的影响
妊娠期糖尿病(GDM)由于糖脂代谢紊乱,不仅增加围产期母亲和子代的并发症,如妊娠期高血压、剖宫产率高、巨大儿、新生儿低血糖等,也可造成胎儿在宫内处于高营养状态,进而导致胎儿代谢紊乱,甚至流产、死胎[1].英国环境流行病学家巴克教授于1986年提出了成人慢性疾病胎儿起源假说[2],且此后有多项研究表明生命早期营养状态与成年后高血压、冠心病、脑卒中、2型糖尿病、肥胖和代谢综合征等疾病的发病率密切相关[3-4].目前,对生命早期营养状态的研究已经涉及胎儿出生体重、出生体型、食量和生长发育状况等.
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胆汁酸对糖代谢调节机制的研究进展
胆汁酸(BA)是由肝细胞合成和分泌,构成胆汁的重要成分,胆汁酸的合成是体内胆固醇分解代谢的主要途径,对脂类吸收和胆固醇代谢平衡起到重要作用,近年来的研究表明胆汁酸在糖代谢平衡中也起到重要作用.2008年考来维纶(一种胆汁酸螯合剂)被批准用于控制2型糖尿病(T2DM)患者的血糖水平[1],Ⅲ期临床试验表明,考来维纶可以改善接受二甲双胍、磺酰脲类或胰岛素基础治疗后,血糖控制不理想的T2DM患者的血糖和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平[2].
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免疫抑制剂在胰岛移植中的应用进展
胰岛细胞移植是1型糖尿病(T1DM)理想的治疗方法.自胰岛移植开展以来,胰岛细胞移植技术不断取得新的进展[1],但供体稀缺和术后需终身使用免疫抑制剂等难题制约其在临床广泛开展.免疫抑制剂是一类对机体的免疫反应具有抑制作用的药物,通过抑制与免疫反应有关细胞(T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞等)的增殖和功能,从而降低机体的免疫反应.免疫抑制剂是保证胰岛移植成功常用且重要的治疗药物,但其具有肝肾毒性等副作用,长期使用还会增加感染、肿瘤的发病风险.本文将回顾临床上用于胰岛移植领域的具有代表性的免疫抑制剂,并就免疫抑制方案在胰岛移植领域的应用进展做一综述.
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2型糖尿病发病机制的新视角:胰岛β细胞去分化
胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)的重要发病机制.在自然病程中,糖尿病发病前数年β细胞功能就已经开始下降,随着病程进展β细胞总量逐渐减少,其功能不足以维持机体血糖稳态调节,从而引起高血糖.β细胞功能下降是糖尿病发生的前提条件,也是其发展的中心环节.英国糖尿病前瞻研究(UKPDS)显示,在患者诊断T2DM时,至少丧失了50％的β细胞功能,并且随病程进展不断恶化.因此,阻止或逆转β细胞总量和功能的进行性下降是治疗T2DM的重要策略.
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1型糖尿病妊娠优化血糖管理与医学营养治疗
目前,育龄女性孕前糖尿病约占糖尿病孕妇的13％,且患病率有增长趋势[1-2].Lawrence等[3]回顾性分析175 249名孕妇资料发现,孕前糖尿病患病率由1999年的0.81％上升到2005年的1.82％.胎盘激素、生长因子和细胞因子导致胰岛素抵抗易致高血糖危害胎儿,孕早期胰岛素相关低血糖给孕妇带来很大风险,尤其是1型糖尿病(T1DM)患者[4].T1DM女性不良妊娠结局(包括流产、先天畸形、巨大胎儿、死产、早产和先兆子痫等)显著高于一般孕妇[5],且孕期糖尿病微血管病变(如视网膜病变、肾病、神经病变)、高血压、心血管疾病及甲状腺疾病的发生率均有不同程度增加[6].保持血糖水平的正常对大限度地减少上述不良事件至关重要.
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胰岛素类似物在妊娠期糖尿病中的应用
妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖代谢异常.GDM是围产期常见的并发症,由于诊断标准和种族的差异,发病率报道不一.目前美国糖尿病学会(ADA)建议采用国际糖尿病与妊娠研究组(IADPSG)推荐的新标准,已被全球广泛接受,按其标准GDM的发病率为1％～18％[1].
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糖尿病足溃疡高危人群穿糖尿病足矫形鞋的依从性分析
糖尿病足是临床上较为常见的糖尿病慢性并发症,是导致糖尿病患者截肢的主要原因.已有研究证实,穿处方定制的糖尿病足矫形鞋可预防糖尿病患者发生足部溃疡.但目前糖尿病患者足部溃疡的高复发率使得人们不得不考虑如下问题:糖尿病足部溃疡的复发是否与患者穿糖尿病矫形鞋的依从性相关?
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抗生素与保守手术在治疗糖尿病足骨髓炎中的作用
糖尿病足骨髓炎的治疗选择常根据感染部位、局部血供、软组织和骨破坏程度、是否存在坏死、有无全身感染以及患者和临床医生的喜好.手术一直是主要的治疗方法,但使用抗生素可避免手术成本和潜在的并发症.这两种方法各有优势,因此佳的治疗选择目前仍存在争议.
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全身炎症反应在区别中、重度糖尿病足感染中起重要作用
美国感染病学会(IDSA)根据糖尿病足患者局部以及全身感染的表现将糖尿病足感染(DFI)分为轻、中、重度三类.此前已有文献证实DFI越严重,截肢及住院治疗的风险就越高.既往区分中、重度DFI主要是依靠全身毒血症状或代谢失衡(寒战发热、心动过速、低向压、精神错乱、白细胞升高、酸中毒、严重的高血糖或氮质血症),而目前IDSA提出新的观点,即应用全身炎症反应(SIRS)来区别中、重度DFI.
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负压创面疗法可诱导糖尿病足感染或皮肤缺损患者内皮祖细胞的活化
在糖尿病患者中慢性未愈合的伤口极难处理,且会给这些患者及整个社会带来很严重的医疗负担.负压创面疗法(NPWT)广泛用于各种难愈性创面的治疗,且效果显著.然而,该疗法的机制尚未完全阐明.为了评估负压创面疗法在血管生成方面的作用,来自韩国的一个研究团队在患者行负压创面治疗期间估计了内皮祖细胞的系统活化程度.研究人员纳入了29例2009年12月到2010年1 1月期间在首尔国立大学医院住院并接受负压创面疗法治疗的糖尿病足感染或皮肤溃疡的患者.在负压创面疗法前及治疗开始后7～14d取外周血样本.经流式细胞术分析得知,负压创面疗法处理之后,内皮祖细胞数量增加了,而且在负压创面疗法期间,内皮祖细胞集落形成单位数量也明显增加.
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内皮祖细胞和炎性细胞因子在糖尿病足溃疡愈合中的作用
糖尿病足是糖尿病常见的慢性并发症之一,足溃疡可加重糖尿病患者个人、家庭、社会经济负担,糖尿病足需及时正确的诊治.为了评估糖尿病足患者内皮祖细胞和细胞因子及溃疡愈合的关系,来自美国的一个研究团队分别随访了健康人群、糖尿病足溃疡低危患者、糖尿病足溃疡高危患者和活动性糖尿病足溃疡患者12周,以观察其内皮祖细胞和细胞因子的变化,并在糖尿病兔和小鼠模型的溃疡愈合中亦观察了上述指标的变化情况.
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更积极的诊断,更大的获益——关注妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期间首次出现或发现的糖代谢异常.尽管多数GDM患者产后糖代谢紊乱能够恢复正常,但GDM引起的母婴围产期和远期不良事件仍值得我们关注[1].从上世纪中期,已有多种GDM的筛查方法和诊断标准运用于临床(表1),但以往标准均根据孕妇远期糖尿病的发生风险或非妊娠人群统计学资料制定,并未关注围产期并发症,故国际一直缺乏GDM诊断共识.
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二肽基肽酶Ⅳ抑制剂利格列汀对2型糖尿病患者的心血管效应
2型糖尿病(T2DM)患者心血管疾病风险和心血管死亡率均增高[1-2],据估计70％～75％的T2DM患者死于心血管并发症[3].2008年年底,美国食品药品监督管理局(FDA)要求,在提交T2DM新药申请时需提供新药临床试验数据,以证实该新药不增加心血管风险.随后欧洲药品局(EMA)及中国食品药品监督管理局(SFDA)也要求临床试验应该有足够长的时间和样本量来检测心血管不良事件,以证明无药物诱导的心血管风险.本文将对新型二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂利格列汀的心血管效应作一梳理.
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2型糖尿病患者基础胰岛素的起始治疗及剂量优化:以地特胰岛素为例
2型糖尿病(T2DM)的逻辑序贯性治疗需要兼顾疾病的早期阶段(胰岛素抵抗、早期β细胞功能减退和微血管、大血管病变风险),又要应对疾病的进展期和晚期(β细胞功能严重减退和微血管、大血管病变).治疗策略主要包括早期口服降糖药的积极治疗,随后主要是口服药血糖控制不佳时基础胰岛素的启用,进一步治疗升级包括基础胰岛素+餐前胰岛素治疗,以全面控制高血糖和餐后血糖波动.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
