中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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罗格列酮对破骨细胞生成的影响
目的 探讨罗格列酮对破骨细胞生成的影响.方法 取C57BL/6小鼠骨髓内单个核细胞,用细胞核因子kappa B受体活化因子配基(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导其向破骨细胞分化,在诱导开始时即分成3组:空白对照组(G1),0.5μmol/L罗格列酮组(G2),2.0 μmol/L罗格列酮组(G3),诱导结束后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、检测TRAP活性以及实时PCR检测相关基因的表达.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果 破骨细胞生成的数目在G2组[(54±5)个]、G3组[(72±5)个]均高于G1组[(32±5)个],差异有统计学意义(F=82.43,P＜0.05),TRAP活性也高于对照组(G1:2.32±0.14,G2:2.83±0.08,G3:3.35±0.10,F=108.12,P＜0.05)；过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、组织蛋白酶K、c-fos与c-jun基因表达也高于对照组,且随着罗格列酮的浓度升高,相关基因的表达也增高(F值分别为33.50、37.46、53.73、39.77,均P＜0.05).结论 罗格列酮可能通过促进细胞增殖而促进破骨细胞生成,这可能是罗格列酮导致骨丢失的重要原因之一.
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外周血单核细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α表达与糖尿病心肌病心功能的相关性
目的 探讨外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达与糖尿病心肌病(DCM)心功能的关系.方法 选取2008年6月至2011年7月在广东医学院附属医院心血管内科住院的单纯2型糖尿病(T2DM)患者36例,DCM患者48例,另选同期体检的40名健康人作为对照组.按纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级进行临床评价.检测并比较各组间外周血TLR4、TNF-α、N端B型脑钠肽(NT-BNP)表达及左心室射血分数、左室舒张末径的差异,以多元逐步回归分析法分析外周血 TLR4、TNF-α与心功能的相关性.结果 (1)DCM组患者的外周血单核细胞TLR4 mRNA和TNF-α均高于健康对照组和T2DM组,且NT-BNP、左室舒张末径水平增加,而左心室射血分数降低(均P＜0.05).(2)DCM组患者外周血单核细胞TLR4 mRNA在NYHA分级中呈梯次增高(Ⅰ～Ⅳ级分别为2.1±0.4、3.1±0.4、4.1±0.6、5.1±0.5,均P＜0.05)；TNF-α表达水平在NYHA分级中呈梯次增高[Ⅰ～Ⅳ级分别为(302 ±92)、(414±102)、(658±116)、(1035±108)mmol/L]；NT-BNP、左室舒张末径在Ⅳ级组均显著高于Ⅰ～Ⅲ级组(均P＜0.05),两者在Ⅰ～Ⅲ级组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；左心室射血分数水平呈梯次减少(P＜0.05),但两者在Ⅲ、Ⅳ级组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)TLR4、TNF-α与NYHA心功能分级存在线性相关(r=0.61、0.26,均P＜0.05),其中以TLR4相关性好,但与NT-BNP、左室舒张末径、左心室射血分数无相关关系(均P＞0.05).(4)经多元线性回归分析显示,仅TLR4是DCM患者NYHA心功能分级的独立相关因素(回归系数=0.371,P=0.000).结论 TLR4/TNF-α信号通路与DCM心功能的严重程度正相关,可能促进DCM患者心力衰竭的发生、发展.
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二甲双胍治疗初发2型糖尿病酮症合并非酒精性脂肪性肝病的随机对照研究
目的 观察二甲双胍对于初发2型糖尿病酮症合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的效果并探讨其机制.方法 采用前瞻性病例对照研究,选取2010年1月至2011年12月我院内分泌科住院的初发2型糖尿病酮症合并NAFLD患者60例,据随机数字表法分为2组:胰岛素组(INS组)30例和胰岛素+二甲双胍组(INS+ MET组)30例,INS组男性24例,女性6例,平均年龄为(37±9)岁,INS+ MET组男性22例,女性8例,平均年龄为(39±10)岁.两组患者在入组时年龄、糖尿病病程、体质指数、腰臀比、血压、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂各指标及肝脏酶谱、初始胰岛素剂量之间具有可比性.2组均予静脉纠酮补液治疗及胰岛素强化治疗酮体转阴后,INS组继续单纯胰岛素控制血糖,INS+ MET组在使用胰岛素基础上联合二甲双胍(0.5g,每日3次)治疗,观察治疗12、24周后2组体质指数、血糖、HbA1c及肝酶指标、血脂及肝脏超声学积分变化；比较2组胰岛素日剂量、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血浆脂联素和肿瘤坏死因子-α的变化.计量资料间比较采用t检验,等级资料以率的比较采用x2检验.结果 2组治疗后空腹血糖、餐后血糖及HbA1c均显著下降,2组HbA1c达标率无明显差异(INS组和INS+ MET组分别为86.7％比82.8％,x2=0.174,P＞0.05)；INS+ MET组治疗后体质指数、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于INS组(t=3.648、2.883、2.699,均P＜0.05)；INS+ MET组治疗12和24周ALT分别较治疗前下降13.2％和32.2％(t=4.264、4.976,均P＜0.05),γ-谷氨酰转肽酶(γGGT)则分别下降23.1％和37.5％(t=6.364、6.315,均P＜0.05).治疗后INS+ MET组肝脏B超积分明显低于INS组(2.8±1.3比3.7±1.4,t=2.311,P＜0.05)；治疗后INS± MET组HOMA-IR较INS组明显改善(2.7±0.8比3.8±1.0,=0.219,P＜0.05),胰岛素日剂量是INS组的41.8％,肿瘤坏死因子-α明显低于INS组[(28±9)比(36 ±9) ng/L,t =3.110,P＜0.05],而脂联素水平高于INS组[(7.2±1.2)比(5.5±1.4) μg/L,t=5.023,P＜0.05].结论 二甲双胍可改善初发2型糖尿病酮症合并NAFLD患者胰岛素抵抗、降低患者肝酶指标、改善肝脏影像学转归,其机制可能涉及对脂肪细胞因子脂联素、肿瘤坏死因子-α水平的影响.
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专家点评:工欲善其事 必先利其器
《论语·卫灵公》:"子贡问为仁,子日:工欲善其事,必先利其器.居是邦也,事其大夫之贤者,友其士之仁者."孔子告诉子贡,工匠要想把活做好,一定要先准备精良的工具.在防治糖尿病的战斗中,亦适用这一道理.血糖监测是在评估糖代谢紊乱及治疗效果时必须采用的手段,包括空腹血糖、餐后血糖、任意时刻血糖、糖化血红蛋白、糖化血清白蛋白、1,5-脱水葡萄糖醇、动态血糖监测(CGMS)等.由于CGMS借助于埋于皮下的葡萄糖探头监测组织间液葡萄糖浓度,而非血浆或毛细血管全血中的葡萄糖浓度,因此监测结果的准确性至关重要.2004年Bode等[1]评价了不同厂家CGMS的准确性,国内李春霖、李强、冉兴无、贾伟平(见所评论著参考文献)、沈洁等团队都曾发表过对回顾式或实时CGMS准确性的评估[2-4],本刊本期刊登的周健医师的研究论文并不是简单重复以往的工作,而是有所创新.
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高脂高糖饮食诱导建立2型糖尿病小型猪模型
目的 建立2型糖尿病小型猪模型,观察其血清中胰高血糖素样肽-1( GLP-1)的变化及其与血糖、胰岛素、C肽的关系.方法 将20头4月龄中国实验用小型猪[雌雄各半,体重(16.9±1.1)kg]按数字表法随机分为两组:基础饲料组(CD组)和高脂高糖组(HFSD组),每组10头,雌雄各半.其中CD组喂食基础饲料,HFSD组喂食高脂高糖饲料,用于制作2型糖尿病小型猪模型,以空腹血糖值≥7.0 mmol/L为模型制作成功.分别于实验起始起第0、3、6个月末取2组动物隔夜空腹血,测定血糖、胰岛素、C肽以及血脂；取餐后2h血,测定GLP-1.两组间数据比较采用t检验,GLP-1与其他变量的关系检验用Pearson相关分析法.结果 在第6个月末HFSD组体重为(74±11 )kg,CD组为(44 ±4) kg,组间差异有统计学意义(t=7.93,P＜0.01)；在第6个月末HFSD组空腹血糖为(7.6±1.8) mmol/L,CD组为(4.4 ±0.7)mmol/L,2组差异有统计学意义(t=4.32,P＜0.01),证实糖尿病动物模型成功建立.与CD组相比,在第6个月末HFSD组TG、TC均显著升高,差异均有统计学意义[分别为(0.83±0.29)、(0.56±0.18) mmol/L和(4.0±1.0)、(2.8±0.5)mmol/L,t=2.05、7.11,均P＜0.05].HFSD组GLP-1降低趋势明显,其水平与空腹血糖呈负相关(r=-0.81,P＜0.01),与C肽呈正相关(r=0.73,P＜0.01),与胰岛素无明显相关趋势(r=0.19,P＞0.01).结论 高脂高糖6个月饲养可建立较为理想的2型糖尿病小型猪模型,其表现为体重增加、血糖升高并且血清TG、TC水平升高,GLP-1水平显著下降.
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妊娠糖尿病患者动态血糖谱的特点及其意义
目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者动态血糖谱的特点,为临床治疗提供依据.方法 采用动态血糖临测系统( CGMS)对7例GDM患者及20名糖耐量正常者(NGT)进行连续3d的皮下组织葡萄糖监测.GDM组和NGT组平均年龄分别为28岁与41岁,体质指数分别为24、25 kg/m2.计算比较2组平均血糖水平(MBG)、血糖标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、三餐餐后血糖漂移幅度(PPGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)及日内大血糖波动幅度(DMMG),并统计血糖达标后胰岛素的使用情况.组间及组内参数比较采用t检验.结果 GDM组MAGE、PPGE及DMMG均较NGT者升高,分别为MAGE (4.3±0.2)比(1.6±0.3)mmol/L,早餐餐后血糖漂移幅度(BPPGE) (5.5±1.1)比(1.8±0.4)mmol/L,中餐餐后血糖漂移幅度(LPPGE)(3.1±0.3)比(1.3±0.2) mmol/L,晚餐餐后血糖漂移幅度(DPPGE)(3.4±0.4)比(1.5±0.2)mmol/L,DMMG(6.0±2.7)比(2.9 ±0.2)mmol/L,2组差异均有统计学意义(t=4.4、5.6、2.3、2.8、6.1,均P＜0.05).2组MBG、SDBG、MODD差异均无统计学意义(t=0.9、1.4、0.3,均P＞0.05).GDM患者BPPGE较LPPGE和DPPGE大,差异均有统计学意义(t=3.1、2.6,均P＜0.05).GDM患者基础胰岛素用量占一天胰岛素总量15.0％,早餐的餐时胰岛素用量大,占一天胰岛素总量的33.5％.结论 CGMS是GDM监测血糖波动的有效手段,GDM患者以三餐后高血糖及餐后血糖波动为主,早餐血糖波动为显著,餐时胰岛素用量为主,早餐餐时胰岛素用量大.胰岛素用量与血糖波动的情况一致.
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三级甲等医院一体化糖尿病管理模式的效果探索
目的 针对三甲医院的特点,探索糖尿病的一体化管理模式的效果.方法 人选2010年6月至2011年6月收治的380例应用胰岛素治疗且无高血压的2型糖尿病患者,采用Excel随机抽样方法分为2组(管理组和对照组),各190例患者.其中管理组患者男性91例,女性99例,年龄(54±8)岁,体质指数(BMI) (25±3)kg/m2,病程(8±3)年,对照组患者男性88例,女性102例,年龄(56±7)岁,BMI(26±3)kg/m2,病程(8±3)年,两组一般资料具有可比性.管理组对患者进行一体化糖尿病管理,对照组按三甲医院的常规方式治疗.疗程均为6个月.对两组干预前后效果进行对比分析.两组均数的比较用t检验,方差不齐时用t′检验.结果 治疗后,管理组和对照组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、生活满意度及自信心均较治疗前有明显改善,治疗前后差异均有统计学意义(t′=- 182.81 ～27.74,均P＜0.05).对照组BMI较治疗前显著增加,差异有统计学意义[(29±4)比(26±3)kg/m2,t′=- 10.51,P＜0.05],而管理组BMI未见显著增加,差异无统计学意义[(26±3)比(25 ±3) kg/m2,t=1.65,P＞0.05].治疗后,管理组BMI明显低于对照组,差异有统计学意义(t′=-9.47,P＜0.05).管理组生活满意度、自信心均显著高于对照组,差异均有统计学意义(分别为96％±4％、95％±4％和62％±10％、60％±11％,t′=42.60、41.69,均P＜0.05)；管理组的胰岛素用量及每日药物费用均显著低于对照组[分别为(0.38 ±0.03) 、(0.55±0.07)U·kg-1·d-1和(11±3)、(16±6)元/d,t′=-30.77、-9.21,均P＜0.05].结论 糖尿病一体化管理使血糖控制更好,患者更有自信心,而所用的每日药物费用则下降了27.8％.在目前医疗费用超标的情况下,该管理模式值得临床推广.
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2型糖尿病自我管理培训指导网络项目成本-效果分析
目的 评价自我管理培训指导网络项目与常规糖尿病教育模式的成本与效果.方法 将2007年1月至12月东南大学附属中大医院内分泌科收治的196例患者[男114例,女82例,平均年龄(53±10)岁]根据入院时间分为试验组[n=124,男72例,女52例,平均年龄(54±10)岁]和对照组[n=72,男42例,女30例,平均年龄(51±10)岁].试验组采用自我管理培训指导网络模式,即给予为期5个半天的糖尿病集中培训加后续强化随访(活动、电话、短信、网络等).对照组采用常规糖尿病教育,给予分次糖尿病教育指导和后续定期随访.于入组时、6、12个月后使用自行编制的调查问卷记录各组患者一般情况、临床观察指标(糖化血红蛋白、血糖、血压、血脂、体质指数)、医疗成本(治疗费、药费、营养保健品费、住院费、康复治疗费)和项目成本,进行2型糖尿病自我管理培训指导网络项目的成本-效果分析.结果 与入组时相比,干预后6、12个月试验组和对照组糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖显著降低(均P＜0.05).随访12个月时,试验组空腹血糖(6.1 mmol/L)、餐后2h血糖(8.6 mmol/L)和糖化血红蛋白(7.1％)均低于对照组(分别为6.2 mmol/L、9.1mmol/L、7.6％；均P＜0.05).在一年的随访周期内,实验组使糖化血红蛋白下降1％、使空腹血糖值、餐后血糖值下降1％所需费用分别233.81元、2911.52元、925.81元,对照组使糖化血红蛋白下降1％所需费用为243.37元,使餐后血糖值下降1％所需费用为959.18元.结论 糖尿病自我管理培训指导网络模式在改善2型糖尿病患者血糖控制方面更为经济,优于传统糖尿病教育指导方式.
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2型糖尿病患者频繁静脉取血法动态血糖监测的准确性评估
目的 应用频繁静脉取血法在2型糖尿病患者中对回顾性动态血糖监测系统(CGMS)的点准确度及趋势准确度进行评价.方法 2010年8月至10月共纳入11例2型糖尿病患者,应用美敦力公司GOLDTM (GMS)连续监测3d血糖,同时每天输入4次指尖血糖值进行校正.受试者在CGMS监测的3 d内随机选择1d参加连续7h的频繁静脉取血(15 min取1次),并用美国YSI STAT PlusTM葡萄糖乳酸分析仪(YSI值)进行血浆葡萄糖值的测定.应用多种统计方法和统计量来综合进行准确性评估,包括CGMS值和匹配的YSI值相比在20％和30％偏差范围内的一致率、误差栅格分析、绝对差值的相对数(ARD)、Bland-Altman分析以及趋势分析等.两变量相关分析采用Pearson相关分析.结果 11例患者共收集到319对YSI-CGMS配对数据值；与YSI值相比,88.4％ (95％ CI:0.84～0.92)的CGMS值在20％偏差范围内,96.9％的CGMS值在30％偏差范围内.Clarke误差栅格分析显示YSI-CGMS配对数据值进入A区和B区的比例分别为88％、12％,共识误差栅格分析显示进入A区和B区的比例分别为96.2％、3.8％.连续误差栅格分析显示YSI-CGMS配对数据值在准确数据区、良性错误区及错误数据区分别为94.4％、2.8％及2.8％.ARD的均值为10.5％,中位数为8.4％,Bland-Altman分析均值为0.47 mmol/L(95％ CI:- 1.90 ～3.01).趋势分析显示82.5％的两者变化率差异集中在0.06 mmol·L-1·min -1的变化范围内,只有1.7％的数据对绝对差异超过0.17 mmol·L-1·min-1.结论 无论对点时血糖还是对血糖变化趋势的反映,CGMS均有较好的准确性；但对低血糖事件进行评判时,尚需结合临床实际情况具体分析.
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血糖波动和糖尿病慢性并发症的分子机制研究进展
大量研究证实多种因素与糖尿病血管并发症相关,但是准确评估其各自的作用仍旧非常困难.高血糖一直被认为是糖尿病大血管和微血管发病机制重要的因素.高血糖主要通过氧化应激激活和糖基化等通路导致糖尿病慢性并发症.糖尿病并发症与控制试验(DCCT)确立了糖化血红蛋白(HbA1c)作为糖尿病血糖控制的金标准[1],HbA1c≤7％被认为是减少糖尿病血管并发症的恰当水平.虽然在强化组和常规组HbA1c没有显著差别,可是长期随访结果显示常规组的糖尿病视网膜病变更加明显,说明可能除了HbA1c之外,血糖变异性对糖尿病慢性并发症也至关重要[1].一些研究逐步显示糖尿病慢性并发症的发生发展不仅与血糖总体水平有关,与血糖波动也密切相关[2-3].本文就血糖波动导致糖尿病并发症分子机制做一综述.
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胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应
大血管病变是糖尿病人群常见的慢性并发症,其发病率和病死率较非糖尿病人群高2～3倍.多种因素参与糖尿病大血管病变的发生发展,其中血管内皮功能障碍扮演了至关重要的角色.大量研究证实,内皮功能障碍是动脉粥样硬化的重要启动因素,并贯穿于其发生发展的全过程[1].胰高血糖素样肽-1( GLP-1)的主要生物学作用是参与血糖稳态调节.此外,GLP-1不仅可直接作用于血管内皮细胞,而且具有广泛的心血管保护作用.本文就GLP-1及其类似物对血管内皮功能的影响加以阐述.
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2012年美国糖尿病学会年会杰出科学成就奖对我国糖尿病遗传学研究的启示
美国糖尿病学会(ADA)将2012年度杰出科学成就奖授予了David Altshuler教授,Altshuler教授现为哈佛大学医学院和麻省总医院的医学及遗传学系教授,同时兼任哈佛大学和麻省理工学院的Broad 研究中心副主任.他同时也是多个基因研究计划的倡导者之一,包括单核苷酸多态性国际联合会项目(The SNP Consortium)、国际人类基因组单体型图计划( International HapMap Project)和千人基因组计划( 1000 Genomes Project)等.这些国际性的研究课题总体宗旨是:更加完整地鉴定出人类疾病相关的基因多态性位点,从而为基因变异和疾病的相关性分析提供完整的数据资料;为未来的基因型测定平台提供更完备的核苷酸多态性和探针筛选数据;完善的数据库能为各国科学家提供科研资源,也能用来更加深入地了解基因突变和重组的过程和机制[1].
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围妊娠期胰岛β细胞量动态调控机制的研究进展
妊娠是一种特殊而复杂的生理过程.随着孕周的延长、体重的增加,胎盘产生的胰岛素拮抗激素如催乳素、雌激素、孕激素及皮质激素等逐渐增多,母体会出现对胰岛素的敏感性降低,从而表现出"生理性胰岛素抵抗".此时,母体胰岛β细胞量通过代偿性扩增,分泌更多的胰岛素来满足机体的需求.而分娩后10 d内,β细胞量又迅速恢复至妊娠前水平以适应机体分娩后代谢需求的变化.围妊娠期胰岛β细胞量的这种动态变化,为研究生理状态下β细胞量的调控提供了一个重要的观察窗口.本文就目前本领域的研究进展做一综述.
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闪光的不一定是金子——来自临床研究的警示
医疗决策在临床工作中极为重要.医疗决策的制定必须遵循著名的"无伤害原则",即在考虑治疗方案可能的获益之外,尚需警惕其潜在的风险.因此,医师在进行医疗决策时,必须从患者的角度出发,仔细权衡利弊.这对于那些已经拥有充分临床证据的治疗方案而言比较容易做到,但对于新的治疗方案,由于证据太少而难以做到.另外,在现今这样一个信息爆炸的时代,人们每天都会从报纸、电视、互联网上看到所谓的"医学突破",如何在"嘈杂的背景声"中将真正有意义的信息识别出来,需要引起我们的思考.
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预混胰岛素类似物在减少低血糖方面的优势
随着我国经济的迅猛发展,糖尿病患病的人数也呈现飞速增长,而2型糖尿病患者血糖控制达标情况不容乐观.亚洲糖尿病管理中国协作组[1]研究结果显示,仅有26.9％的患者糖化血红蛋白(HbA1c)能够达到6.5％以下,41.1％的患者达到7.0％以下.近期研究显示[2],中国2型糖尿病患者基线时平均HbA1c为9.5％±2.3％,74.5％的患者未接受治疗或仅接受口服降糖药治疗,口服降糖药及胰岛素起始治疗均较晚.2010年版《中国2型糖尿病防治指南》推荐[3],当口服降糖药治疗血糖控制不达标(HbA1c＞7.0％)时,应及时起始胰岛素治疗,1型糖尿病患者则需终生使用胰岛素替代治疗.
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钙通道阻滞剂联合降压治疗在糖尿病心血管并发症标准化治疗策略中的应用
流行病学调查结果显示,我国高血压和糖尿病患病率分别达到了18.8％和9.7％[1-2].而在糖尿病人群中,合并高血压的患者比例达到了56.0％[3].这个数据结果说明血压和血糖群集的现象非常严重.大量的流行病学和临床试验结果均证实,高血压、血脂异常和糖代谢异常是促使机体发生动脉粥样硬化进而发生心血管病变和死亡的主要原因.如英国前瞻性糖尿病研究( UKPDS)高血压亚组分析结果显示,对于伴高血压的糖尿病患者,血压每下降10 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),任意糖尿病相关终点风险降低12％[4].因此,中国2型糖尿病防治指南(2010年版)将血压控制作为糖尿病管理的一项策略[5].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
