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低剂量普乐可复应用于肾移植初始免疫抑制方案的临床观察
普乐可复(他克莫司,prograf,tacrolimus,FK506)自1989年临床应用于肝移植以来,逐渐用于其他器官移植,在肾移植方面的应用也有广泛报道,多中心的临床应用发现普乐可复显著降低肾移植后急性排斥反应的发生率及严重程度[1].大量的临床试验发现普乐可复致糖尿病副作用尤为突出[2].普乐可复于2001年被批准在中国使用时,推荐起始剂量为0.2~0.3 mg·kg-1·d-1,根据我们初步使用经验,使用此剂量,患者副作用明显,观察使用低剂量0.15 mg·kg-1·d-1的临床应用.
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器官移植患者临床资料管理系统的建立与应用
官移植患者需要终身接受免疫抑制治疗,若免疫抑制剂量不足,可导致移植器官的排斥反应,丧失功能;而免疫抑制过度,可导致免疫抑制剂慢性毒性,出现移植物功能减退,危及移植器官的长期存活[1].不合理地使用免疫抑制剂,可导致感染和肿瘤发生率上升,直接威胁患者的生命[2,3].因此,必须坚持密切随访,在医师的指导下调整免疫抑制方案.我院是国内较早开展肾移植的医院之一,目前共有2000余例在访患者,每年随访门诊量高达6万人次.
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四种免疫抑制方案治疗HBsAg阳性的肾病综合征的肝脏安全性评价
目的 探讨四种免疫抑制方案治疗合并乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性的肾病综合征患者的肝脏安全性.方法 收集34例血清HbsAg阳性的原发性肾病综合征患者,按四种免疫抑制方案治疗随机分组,(Ⅰ组):激素组,Ⅱ组:(激素联合环磷酰胺组),Ⅲ组(激素联合吗替麦考酚酯组),Ⅳ组(激素联合他克莫司组);观察用药前后患者ALT、胆红素、血清乙肝病毒标志物、血清HBV-DNA定量变化.结果 HBV-DNA阳转、ALT正常翻倍、加用抗病毒药物发生率在四组不同免疫治疗方案中,Ⅰ组或Ⅱ组显著高于Ⅲ组或Ⅳ组(P<0.05),但Ⅰ组Ⅱ间比较无显著差异(P>0.05),Ⅲ组与Ⅳ组之间比较差异也不显著(P>0.05).结论 ①四种免疫抑制方案在治疗合并HbsAg阳性的肾病综合征疗程中均有一定的HBV-DNA阳转、ALT翻倍(90 IU/L)及加用抗病毒药物等事件的发生率;②激素联合吗替麦考酚酯或激素联合他克莫司的治疗方案从促进HBV复制及肝损害的证据方面来看,与传统的激素或激素联合环磷酸酰胺比较,短期内显示较好的肝脏安全性.
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肾移植术后阴囊鳞状细胞癌一例
患者男,36 岁,2005 年6 月因"慢性肾功能不全(尿毒症期)"行同种异体肾移植术,术后免疫抑制方案为CsA +MMF + Pred,定期随访,至今肾功能正常.患者移植前出现"视网膜脱落",完全失明.家属于2010 年5 月洗澡时发现患者阴囊左侧两个丘疹样新生物,瘙痒,搔抓后破溃,反复结痂并脱落,入院十几天前出现新生物逐渐变大,并呈菜花状,遂至我院就诊.患者血型为B 型,为首次肾移植,术前未接受免疫诱导治疗.
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肝移植术后免疫抑制剂的个体化用药
尽管过去五十余年中肝移植技术日臻完善,各种强效免疫抑制剂相继应用于临床,肝移植的成功率和术后存活时间取得了巨大进步,但是如何维持肝移植受者合适的免疫状态,避免免疫抑制过度增加机会性感染、药物毒性和肿瘤发生的风险或免疫抑制不足造成排斥反应的发生,仍然是移植术后所面临的主要挑战.肝移植受者对于免疫抑制剂的反应个体差异性大,而且免疫抑制剂的血药浓度与免疫抑制效力之间并无线性相关性[1-2],术后免疫抑制方案的个体化调整缺乏有效的参考.量化评估肝移植受者的免疫功能是指导免疫抑制剂个体化应用的基础,本文以此为中心进行讨论.
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心脏移植术后强的松的应用与撤离
20世纪60年代心脏移植开始临床实践,强的松被作为主要的免疫抑制剂与硫唑嘌呤联合应用于临床,但却导致了明显的强的松剂量依赖性的副作用.80年代环孢霉素的问世,替代了硫唑嘌呤而与强的松联合应用,同时后者的剂量也减少了约50%.随后,硫唑嘌呤又被人们拿回来与环孢霉素和强的松联合应用,从而形成了经典的三联免疫抑制方案,强的松和环孢霉素的剂量又进一步的减少.近年来,陆续开发出了FK506和骁悉等副作用更小的新型免疫抑制剂,但目前还没有哪一种免疫抑制药物能够单独达到充分免疫抑制同时又可避免较大的副作用,因此联合应用数种药物仍是目前理想的方案.例如一些移植中心开始采用FK506+硫唑嘌呤+强的松,环孢霉素+骁悉+强的松,FK506+骁悉+强的松等联合免疫治疗方案,已取得了良好的临床结果.无论在经典的三联免疫抑制还是在新型的治疗方案中,强的松都是十分重要的组成部分.
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老年人心脏移植二例
例1 男性,60岁,确诊终末期扩张型心肌病,心功能(NYHA)Ⅳ级,并存2型糖尿病(病史10余年,空腹血糖波动于8.4~12.6 mmol/L)和胃溃疡(瘢痕期),术前血压90~95/60~70 mm Hg.供者为26岁男性脑死亡者,ABO血型一致,淋巴毒试验阴性.于2004年3月4日行经典式原位心脏移植术,热缺血7 min,冷缺血89 min,体外循环120 min.免疫抑制方案:采用赛尼哌进行免疫诱导,术前24 h、术后12 h和第14天分别予50、25和50 mg静脉注射;术后甲基泼尼松龙250 mg/24 h静脉注射,48 h后改服泼尼松1 mg·kg-1·d-1;第2天开始服霉酚酸酯1.5 g/d,第4天开始服环孢素A 4 mg·kg-1·d-1,依全血浓度谷值调整服用量,第1个月在200~250 μg/L,以后控制在150~200 μg/L.
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移植肾急性肾衰竭的救治
由于肾脏移植手术技巧的改进及新型免疫抑制剂和免疫抑制方案的进展,移植肾的近期生存率与长期生存率均有很大的提高,但肾移植至今仍面临许多亟待解决的困难.肾移植受者因其特殊性,发生急性肾衰竭(ARF)的可能性远高于一般人群.
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重视移植后糖尿病的诊治
移植术后糖尿病(post transplantation diabetes mellitus,PTDM)是指接受器官移植患者术后新发生的糖尿病,是移植术后常见的慢性并发症,会导致移植物功能丧失,容易合并感染和心血管疾病,增加死亡率,严重影响患者预后.高龄、糖尿病家族史、肥胖、免疫抑制方案、丙型肝炎病毒(HCV)感染等均为PTDM的高危发病因素,随着移植生存期的延长,PTDM成为影响移植患者术后生存率的重要因素而日益受到重视.
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RhD阴性患者接受RhD阳性供肝移植
目的 探讨RhD阴性患者肝移植时的供肝选择、输血方法和术后免疫抑制方案.方法 回顾分析1例RhD阴性O型肝癌患者接受RhD阳性O型供肝的病例资料并复习相关文献.该患者术中输RhD阴性O型红细胞5U、RhD阳性O型血浆3000ml和冷沉淀30 U.术后应用他克莫司十甲基强的松龙免疫抑制方案,1个月后停用甲基强的松龙.结果 该患者术后未发生排斥反应和溶血反应,肝功能恢复顺利.术后未检测抗-D抗体.术后9个月肝癌复发,13个月死于肝癌脑转移.结论 RhD阴性患者可以接受RhD阳性供肝,疗效满意.术中和术后如需输血,可根据患者有或无抗-D抗体选择输RhD阴性或阳性红细胞和血小板,输血浆和冷沉淀则不受RhD血型限制.术后不用特别加强免疫抑制方案.
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赛尼哌联合FK506和MMF的无激素免疫抑制方案在肝移植受体中的应用
激素作为肝脏移植的免疫抑制剂已使用相当长的一段时间.近几年来,随着新的免疫抑制剂的不断出现以及激素的长期应用所带来的一系列副作用,如感染、抵抗力降低、肿瘤复发等,激素的应用正在逐渐减少,甚至不用[1,2].
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嗜血管性微生物致移植肾血管破裂一例报告
患者,男,41岁.以肾功能异常5年于2010年7月15日入院.既往有足癣、股癣病史.临床诊断:慢性肾衰竭(尿毒症期),肾性贫血,肾性高血压.血肌酐860 μmol/L.规律血液透析1个月(每周3次).全麻下行同种异体肾移植术,术后甲泼尼龙联合抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)冲击治疗,他克莫司+霉酚酸酯+泼尼松免疫抑制方案,术后第4天肾功能恢复至正常.术后第6天患者出现尿量减少,血肌酐升高,超声检查移植肾阻力指数(RI)升高(段动脉0.83,叶间动脉0.85),考虑急性排斥反应,给予甲泼尼龙冲击治疗3d,肾功能恢复正常.术后第10天患者原引流管处有血性液体溢出,急诊行移植肾探查术,见移植肾动脉与髂外动脉吻合口处有喷血,移植肾大小正常,但弹性差,颜色苍白,行移植肾切除术.术后恢复血液透析,营养支持、抗菌、抗病毒治疗.
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雷帕霉素为主免疫抑制方案在肝移植术后合并急性肾功能不全患者中的应用
肝移植术后并发急性肾功能不全在临床较为常见,是患者围手术期死亡的主要原因之一.由于目前常用的抗排斥药物神经碱钙蛋白抑制剂类(calcineurin inhibitor,CI)均有肾毒性[1],因此,肝移植术后合并肾功能不全患者的抗排斥治疗较为棘手.我们从2003年4月至2006年5月,对28例合并有急性肾功能不全肝移植患者,采用以雷帕霉素(rapamycin,Rap)为主的免疫抑制方案预防肝急性排斥反应,效果理想,现总结如下.
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腹腔多器官簇移植的现状与进展
经过近30年的发展,小肠移植已成为种类繁多、技术成熟的一大类临床技术,特别是2000年美国医疗保险机构就将小肠移植和腹腔多器官簇移植纳入其保险范畴,标志着小肠移植已成为临床标准治疗技术,一个小肠移植时代已经到来[1]。腹腔多器官簇移植是小肠移植技术中难度大的一类,首例成功病例是由美国Pittsburgh大学的Starzl等[2]在1989年报道,并由此开创了腹腔多器官簇移植先河。随着腹腔多器官簇移植外科技术、围手术期处理、免疫抑制方案、排斥反应监测、感染防治等关键技术的进步[3],患者和移植物的生存得到明显改善,手术适应证也越来越广泛。
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Ⅳ期肾移植术后相关性Kaposi肉瘤一例
患者男,46岁,因慢性肾小球肾炎、尿毒症于2001年4月行首次肾移植术,术后1周出现严重的急性排斥反应,予甲基强的松龙(MP)常规冲击治疗3 d无效(每天剂量500 mg),即改用抗淋巴细胞单克隆抗体(OKT3)治疗(每天剂量5 mg),常规用10 d,症状逆转后采用三联免疫抑制方案,即他克莫司(FK506) 4 mg,2次/d;骁悉(MMF) 1 g,2次/d;强的松(Pred) 30 mg,1次/d.移植肾功能保持正常.术后2个月,患者四肢、躯干、头面部、耳垂后等处开始出现多发性散在小结节,同时并发严重的金黄色葡萄球菌败血症,巨细胞病毒抗原检查阳性,经调整免疫治疗方案等综合治疗后得以控制,巨细胞病毒抗原检查转阴,但全身小结节逐渐增大至蚕豆大小,褐黑色、质中、边界清楚、表面光滑,抓破后出血.皮肤结节镜下检查:真皮内可见增生的梭形细胞形成数目增多、大小不等的裂隙状血管腔,梭形细胞异形性不大,部分细胞可见轻度核分裂象,病灶内可见红细胞外渗及含铁血黄素沉积.病理诊断:符合Kaposi肉瘤.艾滋病病毒抗体阴性.胸片及胸部CT检查:双肺密布细小结节,部分病灶边缘不清并融合,密度均匀.
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免疫诱导治疗预防移植心脏急性排异反应的临床经验
采用经典免疫抑制方案的受者移植后急性排异反应(急排)、急性肾功能不全及机会性感染的发生率均较高[1].本组40例心脏移植受者中,11例采用以赛尼哌(daclizumab,商品名Zenapax)为基础的免疫诱导新方案,取得了较满意的临床效果,现总结并讨论如下.
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类固醇可降低IgA肾病复发所致移植肾失功的风险
不含类固醇的免疫抑制治疗方案在肾移植受者中短期疗效较好,但其长期结果尚不明确.类固醇可有效治疗自体肾IgA肾病,因此,不含类固醇的免疫抑制方案可能会增加肾移植后IgA肾病复发导致的移植肾失功风险.鉴于此,澳大利亚学者通过澳大利亚和新西兰透析与移植注册系统(ANZDATA)数据分析了类固醇对肾移植后IgA肾病复发所致移植肾失功的影响.
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2015美国移植年会纪要
2015美国移植年会(theAmericanTransplant Congress, ATC)于2015年5月2号至6号在美国费城隆重召开。本次会议由美国移植协会( American Society of Transplantation , AST )和美国移植医师协会( American Society of Transplant Surgeons , ASTS )主办,共有3800余位来自世界各地的代表参加,共收到会议摘要2000余篇,内容涵盖实体器官移植、活体移植、器官捐献与分配、新免疫抑制方案、抗体介导的排斥反应和免疫耐受诱导等领域。世界各地移植领域专家齐聚费城,分别就肝移植、肾移植、小肠移植、心肺移植、胰腺移植及器官捐献等热点问题进行了专题报告或口头发言,相关内容发表在2015年6月《美国移植杂志》( American Journal of Transplantation )。本文介绍的研究进展均来自2015 ATC专题发言或者口头汇报。
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免疫抑制剂在移植领域中的应用进展
免疫抑制剂(immunosuppressor)是指能够抑制机体免疫功能的药物,它可以通过影响机体的体液免疫和细胞免疫来抑制机体的免疫功能.经过几十年的实践,免疫抑制剂已经发展到了一个趋于成熟的阶段.然而,随着移植科学的不断发展,人们对免疫抑制剂提出了更高的要求,希望其能够在防治排斥反应的同时,进一步减少毒副作用,达到高效、安全、稳定的目的.于是,对免疫抑制剂的新一轮研究又开展起来.在对现有免疫抑制方案进行反思的基础上,新型分子途径被人们发现,新型治疗方案被人们确定,新型药物从"幕后走到台前".这些成果将为免疫抑制剂下一步的发展提供新的指导和依据.现对近年来免疫抑制剂的新进展进行探讨.
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免疫抑制药物对成人胰岛移植物毒性作用的体外研究
胰岛移植是治疗1型糖尿病的有效途径之一.临床开展同种异体胰岛移植面临的主要问题包括:胰岛分离、纯化以及手术操作存在一定难度;胰岛寄居部位的非特异性炎症反应;同种异体以及自身免疫反应攻击植入的胰岛;移植后使用的免疫抑制药物引发的胰岛毒性作用[1].本研究以成人胰岛为试验对象,探索免疫抑制药物的毒性作用,旨在为临床制定胰岛移植免疫抑制方案提供依据.