生殖医学杂志
Journal of Reproductive Medicine 생식의학잡지
- 主管单位: 生殖医学
- 主办单位: 国家人口和计划生育委员会
- 影响因子: 1.24
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 11-4645/R
- 国内刊号: 罗宏志
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性前列腺炎患者细菌和支原体感染及耐药性监测
目的 探讨慢性前列腺炎(CP)患者前列腺液中细菌及支原体感染情况,并进行耐药性监测. 方法 收集CP患者前列腺液标本进行细菌和支原体的培养、鉴定和药物敏感试验,对结果进行统计学分析. 结果 1,870例患者的前列腺液标本中,培养出革兰阳性球菌1,178株、革兰阴性杆菌112株、支原体954株;革兰阳性球菌以金黄色葡萄球菌为主,万古霉素对其有效;革兰阴性杆菌以大肠埃希菌为主,头孢曲松对其有效;支原体对克拉霉素、罗红霉素敏感,对其他抗菌药物表现出不同程度的耐药. 结论 金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、大肠埃希菌等细菌以及解脲支原体、人型支原体是CP的主要病原体,对抗菌药物呈现不同程度耐药,故对CP应在药敏试验指导下选用敏感性抗菌药物治疗.
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人精子RNA的提取及含量分析
目的 建立可靠的提取人精子RNA的方法,分析其含量并用于检测基因mRNA. 方法 9例正常精液标本液化后,经Percoll纯化,用体细胞裂解液(含0.1% 十二烷基硫酸钠和0.5% Triton X-100的水溶液)于0℃处理15 min去除精子以外的细胞.用RNeasy Kit提取精子RNA,微量核酸测定仪测定RNA量.RNA用于逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测β-Actin、精子特异性阳离子通道2(CatSper2)、鱼精蛋白2(Protamine-2)mRNA,同时,检测c-Kit、CD4、上皮细胞钙粘蛋白(E-Cadherin)mRNA,分别排除生精细胞、白细胞和上皮细胞的污染. 结果 体细胞裂解液于0℃处理15 min能去除精子以外的细胞,使精子RNA提取量提高(2.2~4.9倍).9例正常精液标本RNA量为(233.5±75.3)ng/106精子.所有标本RNA用RT-PCR,均成功扩增β-Actin、CatSper2、Protamine-2,但扩增c-Kit、CD4、E-Cadherin未见目的条带. 结论 人精子中含微量RNA,本提取方法能提取人精子中微量RNA,且避免其他细胞污染,可供人精子RNA研究和临床检测选用.
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双调蛋白在人体睾丸组织的表达特征
目的 确定双调蛋白在人体睾丸组织和精子的表达特征,比较双调蛋白在正常人和隐睾症患者睾丸组织的表达差异. 方法 收集正常睾丸组织、精液精子和隐睾症患者的睾丸组织,采用反转录-聚合酶链反应 (RT-PCR)和免疫组织化学的方法检测双调蛋白的表达水平. 结果 双调蛋白在正常睾丸组织和精子均有表达,主要分布于睾丸长型精子细胞和成熟精子尾部;与正常睾丸组织比较,双调蛋白在隐睾组织的表达显著减少、隐睾组织生精小管的表达基本消失. 结论 在隐睾症睾丸中双调蛋白的表达显著减少,提示双调蛋白表达与睾丸发育有一定关系.
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绝经后妇女长期低剂量激素替代疗法的研究——I.对海马体积与认知的影响
目的 观察绝经后妇女长期低剂量激素替代疗法(HRT)对性激素水平、脑海马体积和认知功能的影响. 方法 选绝经后50~87岁协和医院职工182例,分为HRT组83例和对照组99例,前者服用小剂量性激素4~33年.采用酶联免疫法测血浆雌二醇(E2)、孕激素(P)和睾酮(T)水平;磁共振成像(MRI)技术,比较两组间脑海马体积占全脑容量百分比的大小;同时采用WHO-加利福尼亚大学(UCLA)词语学习 (CVLT)、逻辑记忆(LM)、复杂图形(FC)、词语流畅性(VF)、结构实例(CP)、数字广度(DS)评定方法测定认知水平. 结果 与对照组相比HRT组E2水平在各个年龄段均明显高于对照组(P<0.05); P和T水平未见明显差异.MRI分析结果显示对照组海马体积从50~80岁呈急剧下降趋势,HRT组则下降得较缓和,但组间未见统计学差异,认知总分亦无明显差异. 结论 长期低剂量HRT可使绝经后妇女血E2维持在较高水平,并初步显示可减缓脑海马的萎缩.
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精液对子宫内膜蜕膜化及胚胎发育的影响
目的 探讨精液成分对子宫内膜蜕膜化及胚胎发育的影响. 方法 (1)子宫内膜细胞蜕膜化后分别加入人精子及精浆共培养,观察蜕膜化的间质细胞生长情况并测定培养液中泌乳素(PRL)含量.(2)内膜培养8 d后,加入小鼠2-细胞期胚胎继续培养,观察胚胎的发育情况及内膜细胞生长情况.(3)建立假孕鼠模型,观察精液在胚胎移植中的作用. 结果 (1)精浆组子宫内膜间质细胞蜕膜化程度明显优于精子组和对照组,PRL分泌量有显著性差异(P<0.05),而精子组和对照组无明显差异.(2)精浆能促进8细胞以后的胚胎在子宫内膜细胞上的卵裂、囊胚形成、孵化、粘附和扩展性生长(P<0.05).(3)胚胎移植过程中精子对植入率没有影响. 结论 (1)精浆能促进子宫内膜间质细胞蜕膜化,促进PRL的分泌.(2)精浆能促进胚胎在子宫内膜细胞共培养体系中的发育.(3)精浆与精液对囊胚着床作用可能相同,而精子在胚胎植入过程中没有作用.
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人工周期准备子宫内膜进行复苏囊胚移植的影响因素分析
目的 探讨采用人工周期准备子宫内膜进行复苏囊胚移植影响临床结局的相关因素. 方法 对2004年3月至2007年2月期间,采用人工周期准备子宫内膜的192个复苏囊胚移植周期进行回顾性分析. 结果 年龄及是否患有多囊卵巢综合征(PCOS)与移植后的妊娠结局相关(分别为P=0.027, OR值1.647及P=0.037, OR值0.437).随年龄增加妊娠率和种植率呈下降趋势(≤30岁:61.4%和44.1%;31~34 岁:53.8%和36.6%; ≥35岁:39.0%和25.3%).PCOS患者妊娠率和种植率分别为37.8%和25.0%,明显低于非PCOS患者(58.2%、42.5%).戊酸雌二醇(E2V)起始剂量及用黄体酮前E2V的用药天数、总量与妊娠结局无关. 结论 年龄以及是否患有PCOS与妊娠结局相关,年轻的、非PCOS患者有较好的临床结局;并强调用药的个体化.
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干预协同刺激信号诱导不明原因早期复发性流产患者外周血Th1/Th2转换的体外研究
目的 观察体外干预细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)对不明原因早期复发性流产(URSA)患者外周血辅助性T细胞(Th)1/Th2转换的影响. 方法 用人绒毛膜癌细胞株JEG-3制备的滋养细胞抗原刺激30例URSA患者外周血单核细胞,分为实验组A:加重组蛋白CTLA-4Ig(10和1 mg/L)组,实验组B:加CTLA-4抗体(10和1 mg/L)组;对照组:加IgG(10和1 mg/L)组.采用酶联免疫吸附试验(ELISIA)测上清液中白细胞介素(IL)-2、干扰素γ(IFN-γ)和IL-4水平. 结果 与相应浓度的对照组相比,CTLA-4Ig组IL-4水平显著升高(P<0.05),IL-2显著降低(P<0.05),IFN-γ两组间无显著性差异(P>0.05);而CTLA-4抗体组IL-4水平均显著低于对照组(P<0.01),而IFN-γ、IL-2水平均明显高于对照组(P<0.05).CTLA-4Ig 10 mg/L组与CTLA-4Ig 1mg/L组比较,IL-4显著升高(P<0.05),IL-2显著降低(P<0.05),IFN-γ两组间无显著性差异(P>0.05).与同浓度的对照组及CTLA-4抗体1 mg/L组相比,CTLA-4抗体10 mg/L组IL-4较低,而IFN-γ和IL-2稍高,但两组间亦无显著性差异(P>0.05). 结论 CTLA-4Ig使URSA患者Th1/Th2型细胞因子向Th2型细胞因子偏移,有利于URSA的治疗;而CTLA-4抗体可以上调Th1型细胞因子,下调Th2型细胞因子,不利于妊娠.
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阿司匹林在不育症及辅助生殖技术中的应用
阿司匹林在不育症及辅助生殖技术中作为辅助治疗药物,其有效性众说不一,安全性有待检验.本文就阿司匹林对卵巢、子宫内膜、抗心磷脂抗体、妊娠率的影响及安全性,以及在辅助生殖技术中的应用作一综述.
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环境雌激素致雄性生殖系统发育异常途径的研究进展
大量动物实验表明环境雌激素(EEs)具有生殖和(或)发育毒性,其致雄性生殖系统发育畸形的机制复杂,尤其作用途径目前仍很不明了.本文从EEs干扰睾丸发育、影响睾丸激素产生、代谢并进而致雄性生殖系统发育畸形的可能途径介绍近年来国内外取得的进展.
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睾丸发育不全综合征
流行病学及生物学的研究提示,隐睾、尿道下裂、低精子质量、睾丸癌之间存在相互关联,称为睾丸发育不全综合征.遗传因素和环境因素影响胚胎睾丸发育,引起睾丸支持细胞及间质细胞功能紊乱,是其发生原因.本文对睾丸发育不全综合征的证据及机制做一综述.
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小鼠着床前胚胎miRNA表达的实验研究
目的 研究微小RNA(miRNA)在小鼠着床前胚胎各发育阶段的表达谱,探讨miRNA在着床前胚胎发育中的作用和意义. 方法 建立小鼠超排卵、交配和胚胎收集系统,采用miRNA扩增、miRNA芯片和荧光实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法研究小鼠着床前胚胎miRNA表达. 结果 小鼠卵母细胞、2细胞胚胎、4~8细胞胚胎和囊胚分别表达55、53、62和72个miRNA;四个发育阶段共筛查到表达94个miRNA, 32个在各发育阶段均表达,62个在不同发育阶段特异性表达.实时荧光定量PCR方法验证mmu-miR-721在小鼠着床前胚胎中表达. 结论 小鼠着床前胚胎表达大量的miRNA,其可能对胚胎发育和胚胎细胞的分化起重要调控作用.
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十八味中药组方对雄性大鼠不育模型生殖系统的影响
目的探讨十八味中药组方缓解不育大鼠模型生殖系统损害状况的作用. 方法 建立雷公藤多甙生殖系统损害动物大鼠模型,检测用药前后大鼠睾丸、附睾,精囊腺、前列腺质量, 计算脏器系数,组织病理切片,观察中药组方对大鼠生殖系统的影响. 结果 十八味中药组方显著提高大鼠脏器系数及附睾腺管壁厚度,促进组织病理修复,促进腺体分泌. 结论 十八味中药组方有改善病理生殖系统损害的作用.
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雷公藤多甙抑制大鼠精子发生的研究
目的 探讨雷公藤多甙对大鼠精子发生的抑制作用及其可能的信号通路. 方法 成年雄性大鼠给予雷公藤多甙(16 mg/kg)灌胃,每日1次,在2及6周检测血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和可的松水平;光镜观察睾丸组织的形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)观察睾丸生精细胞凋亡;免疫组织化学法观察凋亡通路相关蛋白Bax/Bcl-2的表达. 结果 给药组与对照组相比,性激素、肾上腺皮质激素均无显著变化(P均>0.05);给药2周后精子数下降和畸形率上升(P<0.05),给药4和6周精子数下降和畸形率升高更显著(P<0.001);组织学检查给药组大鼠生精小管内各级精母细胞和精子细胞数明显减少,生精细胞排列紊乱,原始精原细胞和支持细胞(Sertoli细胞)未见明显改变.与正常对照组相比,生精小管内生精细胞凋亡显著增加(2周P<0.05,4和6周P<0.001).凋亡相关蛋白Bax表达明显上调,Bcl-2表达无显著差异. 结论 雷公藤对大鼠精子发生的抑制作用表现为增加生精细胞凋亡,导致精子计数下降,精子的畸形率升高.雷公藤多甙使睾丸Bax表达增加,与诱导生精细胞凋亡相关,可能是相关的信号通路之一.进一步研究雷公藤多甙作用的分子信号机制有助于今后降低剂量、减少毒副作用,探讨其作为一种安全的男性避孕药可能性.
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辅助生育技术中单卵双胎及其妊娠相关因素分析
研究[1]表明透明带的显微操作如卵胞浆内单精子注射(ICSI)或辅助孵化(AH)等会导致单卵双胎(monozygotic twinninng,MZ)的发生[1].本文回顾了在我中心行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)后发生MZ的患者,探讨其与ICSI和AH的相关性,及可能潜在的导致MZ高发生率的因素.
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盆腔液中抽取卵母细胞行常规体外受精-胚胎移植成功妊娠一例
患者38岁,因结婚12年不育,于2006年12月来我中心就诊.输卵管造影(HSG)提示双侧输卵管未显影,近段阻塞;腹腔镜下发现双侧输卵管伞端严重粘连.患者要求行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗,常规检查基础卵泡刺激素(FSH)8.23 U/L,双方人免疫缺陷病毒(HIV)、梅毒血清反应(RPR)检测阴性,女方阴道分泌物解脲支原体、衣原体检测阴性;夫精液常规检查:量2.4 ml,精子数57×106/ml其中A+B级精子41%、形态正常率61%,白细胞2~3个/HP,解脲支原体、衣原体阴性.
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利用SPSS处理生物实验数据
结合实例详细叙述了生物学实验数据采用SPSS进行单因素方差分析的方法,介绍了根据SPSS输出结果如何分析组群间的差异显著性,同时还介绍了几个重要概念和几个值得高度关注的问题,具有较强的实用意义.
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子宫瘢痕妊娠
病例介绍患者,25岁,因停经83 d,不规则阴道出血38 d、大量出血2次,于2006年12月13日入院.患者14岁初潮,既往月经规律(6/30 d),量中,痛经(-);孕5产1,2004年孕足月行剖宫产术,2005年人工流产、药物流产各1次,2006年孕4个月引产1次. 末次月经:2006年9月21日.停经40余天出现轻微恶心等早孕反应,尿人绒毛膜促性腺激素(hCG)(+).
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宫颈环形电切术治疗宫颈病变96例临床观察
宫颈环形电切术(LEEP),通过环形电圈完整切除病灶, 并保留手术切除标本进行病理分析, 可获得不影响病理检查的完好组织标本,减少宫颈微小浸润癌的漏诊率,是治疗各种宫颈病变的重要手段之一.本文对96例各类宫颈病变患者应用LEEP术治疗后,进行临床效果观察总结.
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复方米非司酮药物流产效果观察
米非司酮配伍米索前列醇在临床广泛应用于抗早孕,但仍存在流产后出血时间延长、出血量多、不全流产等缺点.我站采用复方米非司酮(米非司酮30 mg+双炔失碳酯5 mg)用于临床抗早孕取得满意效果,现报告如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |